PROTOCOLO DE DOR TORÁCICA DO SERVIÇO DE CARDIOLOGIA DO … · • Monitorização cardíaca contínua: à beira de leito, em todos os pacientes, para detecção e terapia precoces

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HOSPITAL DA SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE VITÓRIA

PROTOCOLO DE DOR TORÁCICA DO SERVIÇO DE CARDIOLOGIA DO

HSCMV

ORIENTAÇÕES PARA ASSISTÊNCIA AOS CASOS SUSPEITOS E CONFIRMADOS DE SÍNDROME

CORONARIANA AGUDA

IMPLEMENTAÇÃO DO PROTOCOLO DE ASSISTÊNCIA À DOR TORÁCICA AGUDA E À SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

Serviço de Cardiologia do Hospital da Santa Casa de Misericórdia de Vitória - ES

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INTRODUÇÃO

Infarto agudo do miocárdio

Desde meados do século passado, a incidência de infarto agudo do

miocárdio (IAM) vem crescendo em proporções tão alarmantes que passou a

constituir a principal causa de mortalidade intra-hospitalar nas estatísticas

dos países industrializados.

No início da década de 1960, o reconhecimento da morte súbita (mortalidade

precoce relacionada às arritmias ventriculares primárias – fibrilação

ventricular e taquicardia ventricular sem pulso) levou ao desenvolvimento do

conceito das unidades coronárias, idealizando-se a necessidade de

monitorização cardíaca contínua nas primeiras 24 horas de evento com o

objetivo do tratamento precoce através da utilização de cardiodesfibriladores

e drogas antiarrítmicas potentes.

Antes da era do tratamento moderno, a mortalidade decorrente do IAM no

curto prazo (primeiros 30 dias) era de cerca de 30%. Com o advento das

unidades coronárias e tratamento precoce das arritmias malignas primárias,

além do emprego dos beta-bloqueadores, este índice caiu pela metade (ao

redor de 15%).

Ao final da década de 1960, a insuficiência ventricular esquerda secundária à

necrose miocárdica de grandes proporções passou a ser reconhecida como a

principal causa de morte no período intra-hospitalar. Esta constatação

motivou o desenvolvimento de estratégias terapêuticas que promoveriam a

limitação do dano miocárdico, o que de fato aconteceu, no início da década

de 1980, com o advento da terapia fibrinolítica e reperfusão mecânica em

conjunto com a utilização de terapia antiagregante e anticoagulante. Tais

intervenções ocasionaram diminuição na mortalidade do IAM para 6,5% nos

primeiros 30 dias de sua evolução (era da reperfusão).

A síndrome coronária aguda (SCA) envolve um largo espectro de condições

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clínicas que incluem a angina instável, o infarto agudo do miocárdio sem

supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST) e o infarto agudo do

miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST), agravos

esses caracterizados por elevada morbimortalidade, com chance de sequelas

e risco aumentado de óbito.

Segundo dados do DATASUS, a doença cardiovascular no Brasil é

responsável por cerca de um terço de todas as mortes registradas. Nos

Estados Unidos da América, cerca de 4 a 5 milhões de pessoas procuram os

serviços de saúde com quadro sugestivo de isquemia miocárdica. Deste total,

2 milhões recebem confirmação do diagnóstico. Cerca de 1,5 milhão

apresentam IAM, e aproximadamente 250 mil morrem antes de chegar ao

hospital.

Reconhecimento do IAM com supradesnivelamento do segmento ST / BRE novo

O início da estratégia de abordagem dos pacientes admitidos com IAMCSST

constitui-se no adequado reconhecimento e triagem dos casos de dor

torácica aguda com rápida admissão à sala de emergência, repouso ao leito

e realização de ECG de 12 derivações num prazo não superior a 10

minutos. Nesse período, a realização de uma anamnese e exame físico

dirigidos para a queixa referida devem ser realizados pelo médico

emergencista. O diagnóstico eletrocardiográfico consiste na presença de

supradesnivelamento ≥ 1 mm do segmento ST em pelo menos 2 derivações

contíguas (caso as derivações envolvidas sejam as precordiais – V1 a V6,

exige-se um supradesnivelamento de ST ≥ 2 mm, a fim de se aumentar a

especificidade para o diagnóstico) ou reconhecimento de bloqueio de ramo

esquerdo (BRE) novo.

Para os casos suspeitos de IAM que se apresentam com BRE no ECG, pode

haver dúvida sobre a existência prévia da alteração eletrocardiográfica. A

definição sobre o surgimento do BRE (se agudo ou não) é crucial para

direcionar a estratégia terapêutica. A interpretação eletrocardiográfica de um

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paciente com dor torácica e BRE é um desafio, já que as alterações da

repolarização ventricular secundárias ao bloqueio são empecilhos na análise

do segmento ST e da onda T. O aspecto do BRE com suas ondas S

profundas de V1 a V3, com a presença da elevação do segmento ST nesta

parede, e onda R alta com o segmento ST infradesnivelado descendente em

V5-V6, DI e aVL, podem prejudicar a definição eletrocardiográfica de uma

SCA. Esses achados valem também para portadores de marcapasso artificial

de estimulação ventricular que apresentam no ECG padrão de BRE dado a

estimulação ser proveniente do ventrículo direito. Em caso de

indisponibilidade de ECG prévio do paciente e na vigência de quadro clínico

compatível com IAM, os critérios eletrocardiográficos definidos por Sgarbossa

podem ser empregados para auxílio diagnóstico (IAM com BRE novo ou

agudo):

• supradesnivelamento de segmento ST ≥ 1 mm em concordância com a

polaridade do QRS: derivações V5, V6, DI e aVL (5 pontos);

• infradesnivelamento de segmento ST ≥ 1 mm em V1, V2 e V3 (3 pontos);

• supradesnivelamento de segmento ST ≥ 5 mm em discordância com a

polaridade do QRS: derivações V1, V2 ou V3 (2 pontos).

Alterações eletrocardiográficas no BRE ou ritmo de marcapasso para avaliação dos critérios

de Sgarbossa

Um escore ≥ 3 é necessário para o diagnóstico de IAM. O último critério

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(supra de ST ≥ 5 mm discordante com o QRS) pode ser registrado no BRE

em pacientes estáveis, na ausência de IAM, principalmente em V1 a V3,

quando há ondas S de amplitude aumentada nestas derivações. Portanto,

este último critério, isoladamente, é incapaz de definir o diagnóstico de

IAMCSST na presença de BRE.

Deve-se atentar ao fato de que a sensibilidade dos critérios de Sgarbossa é

baixa, com uma especificidade alta. Portanto, caso o ECG não preencha os

critérios, não há como excluir a possibilidade de IAMCSST; por outro lado, se

o mesmo contempla os critérios, há alta probabilidade de estarmos diante de

um IAMCSST associado a um BRE ou marcapasso cardíaco artificial. Deve-

se lembrar também que, na maioria das vezes, o paciente que se apresenta

com BRE novo apresenta-se em grave estado, por vezes em classe Killip II a

IV.

Abaixo, segue um organograma das ações preconizadas no atendimento de

paciente com IAMCSST.

Dor torácica aguda Reconhecimento na triagem / Repouso no leito /

Anamnese e exame físico dirigidos / Realização e interpretação do ECG em

no máximo 10 minutos Supradesnivelamento de ST ou BRE novo

Início da terapia adjuvante / Eleição da estratégia de reperfusão

1. Medidas gerais subsequentes e terapia adjuvante

Após o diagnóstico clínico e eletrocardiográfico, recomenda-se:

• Repouso: por até 24h nos pacientes estáveis hemodinamicamente e sem

precordialgia.

• Jejum: no mínimo de 4h em presença de dor para a realização de exames,

para reduzir o risco de aspiração pelos vômitos. Após este prazo, prescrever

dieta líquido-pastosa e no dia seguinte dieta laxativa.

• Oxigenoterapia: deve ser realizada através do uso de cateter nasal com fluxo

de 1 a 6 L/min a qualquer momento caso saturação de O2 ≤ 94% ou durante

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episódio de desconforto ou dificuldade respiratória. Sua administração é

obrigatória quando saturação de O2 for < 90%. A administração de oxigênio é

baseada em estudos experimentais que sugerem redução de infarto com

essa terapia. Entretanto, não existem evidências definitivas de benefício na

redução da morbimortalidade, a menos que haja hipoxemia.

• Ácido acetilsalicíco (AAS) não-tamponado na dose de 162 a 325 mg por

via oral, com comprimidos previamente macerados ou mastigados, exceto em

casos de reconhecida anafilaxia aos salicilatos ou na presença de

sangramentos ativos quando da admissão hospitalar. No Brasil, é comum

haver comprimidos de AAS de 100 mg; nesta situação, a dose a ser

administrada, mais compatível com as doses recomendadas e avaliadas por

diretrizes internacionais, é de 200 a 300 mg. Deve ser utilizado antes mesmo

da realização do ECG quando da suspeita de coronariopatia aguda. O uso

precoce do AAS reduz o risco de morte em 23% (quando utilizado de forma

isolada) e em 42% (quando associada ao fibrinolítico).

• Clopidogrel deve ser utilizado de rotina, precocemente, na dose de 75

mg/dia, precedida de dose de ataque de 300 mg no primeiro dia, por via oral,

para pacientes com indicação de trombólise química, ou mesmo nos

pacientes que por ventura não receberam qualquer terapia de reperfusão

coronária. Em pacientes com idade superior a 75 anos, deve-se avaliar o

risco de sangramento e, quando este for elevado, a dose de ataque pode não

ser utilizada. Entretanto, quando se indica estratégia invasiva imediata para

intervenção coronária percutânea (ICP) primária, deve-se administrar dose de

300 a 600 mg (preferencialmente 600 mg) o mais precoce possível, a fim de

se obter antiagregação plaquetária satisfatória para o procedimento.

• Alternativamente ao clopidogrel, pode ser administrado ticagrelor, se

disponível e se houver previsão de adesão à manutenção prolongada (no

mínimo 1 ano) por parte do paciente. Dose de ataque de 180 mg VO, seguida

de manutenção de 90 mg VO de 12/12 horas a partir do dia seguinte.

• Prasugrel pode ser administrado alternativamente a clopidogrel ou ticagrelor,

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se disponível e se houver previsão de adesão à manutenção prolongada (no

mínimo 1 ano) por parte do paciente, nos casos de indicação de estratégia

invasiva. Dose de ataque de 60 mg VO, seguida de manutenção de 10 mg

VO 1 vez ao dia a partir do dia seguinte. Entretanto, o prasugrel confere risco

adicional de sangramento, sendo contra-indicado em pacientes acima de 70

anos, com menos de 60 Kg ou com história prévia de AVC ou AIT. Ainda, o

prasugrel deve ser utilizado exclusivamente em pacientes com anatomia

coronária definida e em programação de ICP, sendo contra-indicado

naqueles mantidos em tratamento clínico ou submetidos a cirurgia de

revascularização miocárdica, por não haver evidência de benefício do

fármaco nestes cenários.

• Monitorização cardíaca contínua: à beira de leito, em todos os pacientes,

para detecção e terapia precoces de arritmias primárias; monitorização

eletrocardiográfica contínua (na derivação com maior supradesnivelamento

do segmento ST). A frequência do controle de pressão arterial depende da

gravidade da doença. Controlar de forma frequente a intervalos variáveis, de

no máximo 1 hora, até obter estabilidade, e, a partir daí, a cada 4 horas.

• Obtenção de acesso venoso periférico, para coleta de exames laboratoriais e

administração medicamentosa. Deve-se dar preferência ao membro superior

esquerdo, para facilitar o estudo hemodinâmico habitualmente realizado pelo

lado direito, principalmente se este for indicado em caráter de urgência,

evitando retardos para a revascularização percutânea.

• Analgesia e sedação: diminui a intensidade da dor (que gera ansiedade e

amplifica a resposta autonômica), reduzindo o limiar para desencadeamento

de taquiarritmias ventriculares e o consumo miocárdico de oxigênio.

Recomenda-se sulfato de morfina, na dose de 2 a 4 mg cada 5 minutos por via

endovenosa até o alívio da dor ou evidência de toxicidade (hipotensão,

depressão respiratória ou vômitos frequentes). Raramente doses altas são

necessárias. Hipotensão pode ocorrer em pacientes hipovolêmicos. Pode ser

útil também na redução dos sinais e sintomas de hipertensão venocapilar

pulmonar em pacientes com disfunção ventricular esquerda. Contra-

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indicações: PAS < 90 mmHg, infarto de VD. Caso ocorra bradicardia

associada, recomenda-se administrar atropina 0,5 - 1,0 mg endovenosa. Na

ocorrência de depressão respiratória, utilizar naloxona 0,1 - 0,2 mg por via

endovenosa. O uso rotineiro de ansiolíticos não é recomendado. Quando

necessário utilizar diazepam na dose de 5 - 10 mg de 8/8h por 24 a 48 horas

por via oral.

• Nitratos: são medicamentos que promovem vasodilatação arterial e

principalmente venosa, diminuem a pré e pós-carga ventricular, trabalho

cardíaco e o consumo de oxigênio. Não devem ser utilizados de rotina, visto

que não diminuem mortalidade, mas somente morbidade. São utilizados para

alívio de dor isquêmica, redução de congestão pulmonar e controle pressórico.

Logo após o primeiro ECG, nos casos em que houver dor torácica isquêmica,

deve ser administrado nitrato SL (dinitrato de isossorbida 5 mg ou mononitrato

de isossorbida 5 mg), até 3 doses em intervalos de 3 a 5 minutos até o alívio

da dor, desde que não haja contra-indicações (infarto de ventrículo direito

suspeito ou confirmado, uso de sildenafil ou derivados nas últimas 24 horas,

hipotensão arterial, taqui ou bradicardia). Na forma endovenosa, a

nitroglicerina pode ser administrada em bomba de infusão contínua na dose de

5 a 100 mcg/minuto. Atenção especial deve ser dada ao uso concomitante de

nitratos e opióides devido à interação medicamentosa e possível sinergismo.

Após 5 a 10 minutos do uso do nitrato, deve ser realizado novo ECG para

avaliar resolução ou manutenção do supradesnível do ST (afastar

vasoespasmo).

B) Estratégias de reperfusão e critérios para indicação e contra-indicação de fibrinolíticos

Uma vez feito o diagnóstico de IAMCSST, é de suma importância a eleição

de adequada estratégia de reperfusão, visando a obtenção de fluxo efetivo no

território da artéria acometida. A escolha da terapia de reperfusão depende

da disponibilidade e experiência de cada centro com a estratégia a ser

desempenhada. Recomenda-se a realização de cateterismo cardíaco de

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urgência e angioplastia coronariana primária ou intervenção coronária

percutânea primária (ICP primária), como primeira abordagem, sempre que

disponível. Esta decisão deve ser realizada no serviço de Pronto-Socorro,

objetivando a diminuição do tempo de isquemia. Para tanto, o médico da

escala da Hemodinâmica deve ser imediatamente acionado quando se

diagnostica o IAMCSST. Uma vez que o diagnóstico é clínico-

eletrocardiográfico, não há necessidade de dosagem de marcadores de

necrose para este diagnóstico. Como justificativas para a adoção desta

estratégia, salientamos que a ICP primária:

1. Implica em maior índice de patência e fluxo da artéria relacionada ao

infarto (> 90% em 90 minutos, versus 70% da média da terapia fibrinolítica)

acarretando menor comprometimento da função miocárdica;

2. Redução de mortalidade em condições específicas como no choque

cardiogênico;

3. Menor índice de complicações imediatas relacionadas à técnica de

reperfusão (menor taxa de AVC hemorrágico, particularmente em pacientes

com mais de 65 anos de idade);

4. Menor taxa de complicações tardias (reinfarto, reoclusão, ruptura

ventricular, internações decorrentes de disfunção ventricular);

5. Definição precoce da anatomia coronária;

6. Menor período de permanência hospitalar, com redução do custo global do

tratamento.

Cabe salientar também que a ICP primária constituirá a única terapia de

reperfusão possível nos casos onde houver contra-indicação à administração

de fibrinolíticos.

Serão elegíveis para reperfusão imediata todos os pacientes que se

apresentarem ao Pronto-Socorro com dor torácica aguda ou sintomas

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equivalentes de isquemia miocárdica (dispneia, síncope) e

supradesnivelamento do segmento ST ou BRE novo com intervalo do início

do evento ≤ 12 horas.

Em determinadas situações, a indicação de terapia de reperfusão pode

ultrapassar esse limite temporal à custa de potencial benefício. Tais situações

compreendem:

• A presença de isquemia miocárdica recorrente;

• Apresentação em choque cardiogênico (particularmente em pacientes com

histórico de infarto do miocárdio prévio e idade inferior a 75 anos) –

instalação do choque em até 36 horas do IAM e revascularização

percutânea realizada em até 18 horas do choque.

Para a indicação de terapia de reperfusão coronária (ICP primária ou

trombólise química), devem ser almejados os menores tempos possíveis de

retardo para instalação do tratamento, visando o maior benefício possível

dentro de uma janela de oportunidade terapêutica restrita. Logo, os seguintes

tempos devem ser objetivados em cada etapa: tempo Porta-Sala de

Hemodinâmica < 60 minutos e tempo Porta-Balão < 90 minutos (para ICP

primária); tempo Porta-Agulha < 30 minutos (para a indicação de fibrinolítico).

O tempo Porta-Sala de Hemodinâmica vai da chegada do paciente ao serviço

até a transferência para o laboratório de hemodinâmica; o tempo Porta-balão

é contado do momento de chegada no serviço de saúde até a recanalização

mecânica do vaso relacionado ao IAM, com a dilatação por balão durante a

ICP; o tempo Porta-Agulha vai do momento de chegada ao serviço até o

início da infusão endovenosa do agente trombolítico.

Os esforços devem ser voltados para a realização de ICP primária dentro de

90 minutos do primeiro contato médico. Este tempo Porta-Balão deve ser

contabilizado incluindo a transferência inter-hospitalar, quando ela existir,

uma vez que nem todos os serviços de urgência e emergência dispões de

facilitações para ICP primária, sendo muitas vezes necessário o

referenciamento em caráter de urgência para a realização de ICP. Os

sistemas de assistência devem incluir um centro de referência regional de

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ICP primária, visando rápida transferência nos casos de IAMCSST. Quando a

previsão de realização de ICP for maior que 90 minutos, deve-se adotar a

estratégia de terapia fibrinolítica precoce (em menos de 30 minutos), seguida

de transferência para possível estratégia fármaco-invasiva (ICP entre 3 e 24

horas após fibrinólise). Em pacientes que já estão sendo conduzidos para

ICP primária e esta possui previsão de retardo inferior a 90 minutos, não se

deve realizar ICP facilitada (fibrinólise seguida de ICP imediatamente), sob

risco de eventos hemorrágicos graves, inclusive AVC hemorrágico, além de

haver associação desta estratégia com aumento da taxa de reoclusão do

vaso tratado e de desfechos clínicos relevantes, como reinfarto e morte em

30 dias.

Se estiver indicada a transferência para um centro com capacitação de ICP, a

comunicação deve se dar o mais breve possível, com informações

completas, incluindo horários de início do quadro, chegada ao primeiro

serviço e medicações administradas, além de transmissão do ECG. Nos

casos assistidos através do Sistema Único de Saúde (SUS), o Serviço de

Atendimento Móvel de Urgência (SAMU) deve ser contactado para regular o

processo de transferência inter-hospitalar.

Contra-indicações absolutas ao uso de fibrinolíticos:

• Episódio pregresso de hemorragia intra-craniana (em qualquer época da

vida);

• AVC isquêmico há menos de 3 meses (exceto os casos com menos de 3

horas do quadro, nos quais pode haver indicação concomitante de fibrinolítico

para este agravo);

• Neoplasia intracraniana conhecida ou história de doença estrutural do

sistema nervoso central (por exemplo, aneurisma cerebral ou má-formação

arteriovenosa);

• Traumatismo importante ocorrido nas últimas 6 semanas ou trauma

cranioencefálico nos últimos 3 meses;

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• Suspeita diagnóstica de dissecção aguda de aorta, como diferença de PA

sistólica entre MSD e MSE superior a 15 mmHg);

• Sangramento interno ativo (exceto menstruação);

• Redução da expectativa de vida por doença sistêmica grave (coma, sepse,

neoplasia terminal);

Contra-indicações relativas ao uso de fibrinolíticos:

• Hipertensão acentuada à apresentação (PA > 180 x 110 mmHg) e não

controlada;

• Uso corrente de terapia anticoagulante (INR maior ou igual a 2,0) ou

conhecida diátese hemorrágica;

• Procedimentos de RCP prolongados (> 10 min);

• Procedimentos cirúrgicos de grande porte dentro das 3 últimas semanas

(incluindo cirurgia oftalmológica com laser);

• Sangramentos gastrointestinais ou genitourinários dentro das últimas 2 a 4

semanas;

• Gestação;

• Em caso de uso de estreptoquinase: prévia exposição (em período

compreendido após 5 dias da administração até 2 anos) ou manifestação

alérgica ao fibrinolítico em uso anterior.

Deve-se considerar transporte/transferência para unidade de ICP em

qualquer das seguintes situações (alto risco): FC acima de 100 bpm e PA

sistólica inferior a 100 mmHg; edema pulmonar; sinais de choque; contra-

indicações para terapia fibrinolítica.

Casos de IAMCSST que cursam com instabilidade hemodinâmica ou elétrica

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em até 24 horas do início do quadro podem se beneficiar de ICP primária,

devendo ser considerados para transporte/transferência a um centro de

referência.

Pacientes com IAMCSST submetidos a terapia trombolítica devem ser

rotineiramente avaliados quanto à eficácia do tratamento (redução do supra

de ST maior que 50% em 60 a 90 minutos, resolução da dor torácica,

surgimento de arritmias de reperfusão, pico precoce de CK-MB – em menos

de 12 horas). A ausência de critérios de reperfusão coronária implica na

necessidade de transferência imediata para realização de cateterismo

cardíaco de urgência e ICP de resgate.

Tipos de fibrinolíticos e modos de utilização

1. Alteplase:

Deverá ser administrada por via endovenosa na forma “acelerada”

sequencial: 15 mg EV em bolus, seguido de 0,75 mg/kg (máximo de 50 mg)

em 30 minutos, seguido de 0,50 mg/kg (máximo de 35 mg) em 60 minutos.

Poderá ser usado, novamente, em caso de recorrência do

supradesnivelamento do segmento ST.

2. Tenecteplase:

Tem seu principal uso em IAMCSST reconhecido por equipe médica em

ambiente extra-hospitalar, onde o socorro está sendo prestado por médico

com capacitação para atendimento de IAM.

Administração em bolus endovenoso único, em 5 a 10 segundos, com dose

ajustada pelo peso do paciente:

• < 60 kg: 30 mg

• 60 – 69 kg: 35 mg

• 70 – 79 kg: 40 mg

• 80 – 89 kg: 45 mg

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• > ou = 90 kg: 50 mg

3. Estreptoquinase

Dose total de infusão de 1.500.000 UI endovenosa, diluída em 100 a 250 ml

de solução fisiológica 0,9%, sendo 200.000 UI (14 ml) em bolus e o restante

1.300.000 UI (86 ml) em 30 a 60 minutos, ou a dose total infundida em 30 a

60 minutos. Caso ocorram efeitos colaterais (principalmente vômitos),

diminuir o gotejamento ou suspender a infusão temporiariamente. Contra-

indicação ao uso de estreptoquinase ocorre em pacientes com reação

alérgica em uso anterior. Deve ser respeitado um intervalo superior a 2 anos

após o uso de estreptoquinase para sua reutilização.

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PROTOCOLO DE UNIDADE DE DOR TORÁCICA

INTRODUÇÃO

A dor torácica é um dos problemas mais comuns na prática médica, e uma

das causas mais prevalentes de hospitalização. Ocorrem 3 a 6 milhões de

atendimentos por ano por dor no peito em serviços de emergência nos EUA.

Cerca de 5 a 10% do total de atendimentos em unidades de emergência são

devidos à dor torácica. Destes, 20 a 35% têm uma Síndrome Coronariana

Aguda (SCA). Somente 10 a 15% dos pacientes com dor no peito

apresentam IAM e cerca de 2 a 5% destes pacientes são liberados

erroneamente sem diagnóstico. Este grupo apresenta elevada taxa de óbito:

25% na fase aguda.

Em 1982 foram criadas as Unidades de Dor Torácica (UDT) e desde então

vêm sendo reconhecidas como um aprimoramento da assistência

emergencial.

Objetivos das Unidades de Dor Torácica:

1 - Reduzir o atraso intra-hospitalar para identificação e tratamento de

pacientes com SCA.

2 - Prevenir a liberação inapropriada de pacientes com SCA.

3 - Reduzir a internação desnecessária de pacientes sem SCA.

4 - Reduzir os custos médicos da avaliação de pacientes com dor torácica.

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CARACTERÍSTICAS DA DOR TORÁCICA

TÍPICA (ANGINOSA) ATÍPICA

1. CARÁTER DA DOR CONSTRIÇÃO

COMPRESSÃO

QUEIMAÇÃO

“PESO”

“DOR SURDA”

FACADA, AGULHADA

PONTADAS

PIORA AO RESPIRAR

“AGUDA”

2. LOCALIZAÇÃO DA DOR RETROESTERNAL

OMBRO ESQUERDO

PESCOÇO, FACE, DENTES

OMBRO DIREITO

HEMITÓRAX DIREITO

3. FATORES DESENCADEANTES

EXERCÍCIO

EXCITAÇÃO

ESTRESSE FRIO

REFEIÇÕES COPIOSAS

(ANGINA ESTÁVEL)

SEM RELAÇÃO COM ESFORÇOS OU ESTRESSE EMOCIONAL

CAUSAS DE DOR TORÁCICA

Sistema Síndrome Descrição Clínica Características

distintas

Cardíaco Angina instável

IAM

Pericardite

Pressão torácica retroesternal, queimação ou peso; irradiação ocasional p/ pescoço, mandíbula, epigástrio, ombros ou MSE.

Pericardite: dor tipo pleurítica

IAM: Início súbito, c/ duração ≥ 20 minutos. Associação c/ dispnéia, fraqueza, náuseas e vômito.

Pericardite: pode haver atrito pericárdico

Vascular Dissecção aórtica

Dissec. Ao: dor excruciante, lacerante, de início abrupto, na parte anterior do tórax,

Dissec. Ao: dor muito intensa, refratária; geralmente em um contexto de hipertensão arterial

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TEP

HAP

frequentemente irradiando-se para o dorso.

TEP: Início súbito de dispnéia e dor, geralmente pleurítica, com infarto pulmonar

sistêmica ou de um distúrbio subjacente do tecido conjuntivo, (síndrome de Marfan).

TEP: dispnéia, taquipnéia, taquicardia e sinais de insuficiência cardíaca direita

Pleuro-Pulmonar Pleurite

Pneumonia

Traqueobronquite

Pneumotórax

espontâneo

Dor pleurítica, geralmente breve, sobre a área envolvida.

Pneumotórax espontâneo: início súbito de dor pleurítica unilateral, com dispnéia

Dor pleurítica e lateral à linha média, associada a dispnéia.

Pneumotórax espontâneo: Início abrupto de dispnéia e dor

Gastrointestinal Refluxo esofágico

Úlcera péptica

Doenças biliares

Pancreatite

Desconforto em queimação subesternal e epigástrico, 10-60 minutos de duração

Agravada ou aliviada por alimentação.

Pancreatite: relação com álcool e hipertrigliceridemia

Musculoesquelético Costocondrite (Sd.

de Tietze)

Discopatia cervical

Início súbito de dor intensa e fugaz

Reprodução pela pressão sobre a articulação, afetada. Pode haver edema e inflamação no local

Infeccioso Herpes Zoster Dor em queimação prolongada com distribuição em dermátomo

Rash vesicular com distribuição em dermátomo

Psicológico Síndrome do pânico Aperto torácico frequentemente acompanhado por dispnéia, não relacionado ao esforço ou ao movimento

O paciente frequentemente apresenta outras evidências de distúrbios emocionais

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FATORES DE RISCO PARA IAM

• Tabagismo

• Diabetes mellitus

• Hipertensão Arterial Sistêmica

• Dislipidemia

• Doença Vascular Periférica

• Idade: Homem > 45 anos, Mulher > 55 anos

• História Familiar de DAC: Pai ou Irmãos < 55 anos; Mãe ou irmãs < 65

anos

• Estresse

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PROBABILIDADE DE SCA

De Fleet RP, Dupuis G, Marchand A, et al: ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction: Summary article. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). Circulation 106:1893,2002

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA):

Tipos:

1. IAMCSST (IAM com supra de segmento ST)

2. IAMSSST (IAM sem supra de segmento ST)

3. Angina instável

FATORES DE RISCO PARA IAM

FATORES DE RISCO PARA INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO Tabagismo Diabetes mellitus Hipertensão Arterial Sistêmica Dislipidemia Doença Vascular Periférica Idade: Homem > 45 anos , Mulher > 55 anos Hist. Familiar (+) DAC: Pai ou Irmãos < 55 anos; Mãe ou irmãs < 65 anos PROBABILIDADE DE SCA

Probabilidade que os sinais e sintomas representem uma Síndrome Coronariana Aguda

Características

Alta probabilidade (qualquer um dos seguintes)

Probabilidade intermediária (ausência de características de alta probabilidade e a presença de um dos seguintes)

Baixa probabilidade (ausência de características de alta/intermediária probabilidade, mas podem ter qualquer um dos seguintes)

História

Dor torácica ou no braço esquerdo ou desconforto como principal sintoma

reproduzindo uma angina previamente documentada

História já conhecida de DAC, incluindo IAM

Dor ou desconforto torácico ou

no braço esquerdo como sintoma principal Idade > 70 anos Diabetes mellitus

Sintomas isquêmicos prováveis

na ausência de qualquer característica de probabilidade

intermediária Uso recente de cocaína

Exame Físico

Regurgitação mitral transitória, hipotensão, diaforese, edema

pulmonar ou estertores

Doença vascular

extracardíaca

Desconforto torácico

reproduzido pela palpação

Eletrocardiograma

Desnivelamento novo ou presumivelmente novo,

transitório, do segmento ST (≥ 0,5 mm) ou inversão de onda

T (≥ 2 mm) com sintomas

Ondas Q fixas

Anormalidades do segmento ST ou das ondas T não

documentadas como novas

Achatamento ou inversão das ondas T em derivações com

ondas R dominantes ECG normal

Marcadores cardíacos

Elevação de troponinas

cardíacas ou CK-MB

Normais

Normais

De Fleet RP, Dupuis G, Marchand A, et al: ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction : Summary article. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Mangement of Patients With Unstable Angina). Circulation 106:1893,2002

20

AVALIAÇÃO IMEDIATA (< 10 MINUTOS)

1. Anamnese e exame físico: breves e direcionados (identificar candidatos

à reperfusão)

2. Dados vitais / monitorização cardíaca contínua

3. Saturação de oxigênio

4. ECG de 12 derivações

5. Acesso IV

6. Exames laboratoriais: marcadores de lesão miocárdica, eletrólitos e

coagulação

7. Rx de tórax

TRATAMENTO GERAL IMEDIATO

1. Oxigênio a 1 a 6 L/min

2. AAS 200 a 300 mg mastigável

3. Dinitrato de isossorbida (Isordil) 5mg - 01 comprimido SL podendo ser

repetido até um total de 3 doses, com intervalos de 5-10 minutos se não

houver alívio da dor anginosa.

4. Morfina 2-4 mg IV (se dor persistente após as 3 doses do nitrato),

podendo ser repetida a cada 10 minutos para o alívio da dor caso não

haja contra-indicações (hipotensão, insuficiência respiratória, sedação

exagerada, sintomas de intoxicação como náuseas/vômitos, etc).

21

CLASSIFICAÇÃO DA DOR TORÁCICA

Adaptado do estudo CASS. Circulation 1981; 64: 360-7. SCA= Síndrome Coronariana Aguda

AVALIAÇÃO DO ELETROCARDIOGRAMA

O ECG deve ser realizado em até 10 minutos. Devem ser feitas as 12

derivações convencionais, além de V3R, V4R, V7 e V8 se suspeita de IAM

inferior e de acometimento de ventrículo direito e parede posterior. É

importante ressaltar que outros agravos podem acarretar em supradesnível

de ST no ECG, tais como pericardite, bloqueio de ramo prévio, área

discinética do ventrículo esquerdo e síndrome de Brugada.

CLASSIFICAÇÃO DA DOR TORÁCICA

Avaliação do Tipo de Dor Torácica

Tipo de dor Característica da dor Tipo A – Definitivamente anginosa

As características dão certeza do diagnóstico de SCA independente dos resultados de exames complementares

Dor/desconforto retroesternal ou precordial geralmente precipitada pelo esforço físico, podendo se irradiar para ombro, mandíbula

ou face interna do braço (ambos), com duração de alguns minutos e aliviada pelo

repouso ou nitrato em menos de 10 minutos

Tipo B – Provavelmente anginosa As características fazem a SCA a principal

hipótese, porém é necessária a complementação por exames

Tem a maioria, mas não todas as

características da dor definitivamente anginosa

Tipo C – Provavelmente não anginosa

As características não fazem a SCA a principal hipótese, porém precisa de

exames complementares para a exclusão

Tem poucas características da dor

definitivamente anginosa (dor atípica, sintomas de “equivalente anginoso”)

Tipo D – Definitivamente não anginosa As características não incluem a SCA como

hipótese diagnóstica

Nenhuma característica da dor anginosa, fortemente indicativa de diagnóstico não-

cardiológico

Adaptado do estudo CASS. Circulation 1981; 64: 360-7. SCA= Síndrome Coronariana Aguda

22

1. SUPRADESNIVELAMENTO DE ST

Elevação do segmento ST (no ponto J) nova ou presumivelmente nova, com

morfologia de corrente de lesão miocárdica aguda (convexidade do

supradesnivelamento de ST voltada para cima), em duas ou mais derivações

contíguas:

• ≥ 2 mm nas derivações V1 a V6 (precordiais)

• ≥ 1 mm nas derivações do plano frontal (periféricas)

*Ponto J: junção do fim do QRS e início do segmento ST

2. BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO

Complexos QRS > ou = 120ms, com morfologia Qs ou rS em V1; ausência de

onda Q em D1, V5 ou V6; deslocamento do segmento ST e onda T na

direção oposta à maior deflexão do complexo QRS; aumento do tempo de

ativação ventricular com atraso da deflexão intrinsecóide de 0,10s em V5 e

V6; complexos QRS polifásicos em D2, D3 e aVF.


O ECG deve ser realizado em até 10 minutos. Devem ser feitas as 12 derivações convencionais, além de V3R, V4R, V7 e V8 se suspeita de IAM inferior e de acometimento de ventrículo direito e parede posterior.

1. SUPRADESNÍVEL DE ST ! Elevação do segmento ST (no ponto J) nova ou presumivelmente nova em duas

ou mais derivações contíguas: • ≥ 2 mm nas derivações V1 a V6 (precordiais) • ≥ 1 mm nas derivações do plano frontal (periféricas)

*Ponto J: junção do fim do QRS e início do segmento ST 2. BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO ! Complexos QRS >= 120ms com morfologia Qs ou rS em V1 ! Ausência de q em D1, V5 ou V6

3. INFRADESNÍVEL DO ST OU INVERSÃO DA ONDA T ! Desvio negativo do ponto J > 0.5 mm em pelo menos 2 derivações contíguas

! Inversão da onda T >2mm simétrica em pelo menos 2 derivações contíguas.

4. NORMAL OU INESPECÍFICO ! Alteração de repolarização, áreas eletricamente inativas, normal ou inespecífico.









23

Em pacientes com dor torácica e presença de BRE ao ECG, quando há

dúvida diagnóstica e imprecisão sobre o surgimento agudo do BRE, podem

ser utilizados os critérios de Sgarbossa (citados anteriormente), com alta

especificidade para IAMCSST na vigência de BRE prévio.

3. INFRADESNIVELAMENTO DO ST OU INVERSÃO DA ONDA T

• Desvio negativo do ponto J > 0,5 mm em pelo menos 2 derivações

contíguas

• Inversão da onda T > 2mm simétrica em pelo menos 2 derivações

contíguas

4. NORMAL OU INESPECÍFICO

Alteração inespecífica de repolarização, áreas eletricamente inativas, normal

ou inespecífico.

















24

25

ALGORITMO DE DOR TORÁCICA

Com a avaliação da dor torácica e do ECG, podemos estratificar a

probabilidade de SCA, utilizando o Algoritmo de Dor Torácica. Enquanto os

pacientes alocados na Rota 1 têm elevada probabilidade de IAM (75%), os

pacientes das Rotas 2 e 3 têm probabilidade de SCA de 60% e 10%,

respectivamente. A sistematização da abordagem de Dor Torácica através de

protocolos possui Grau de Recomendação I, Nível de evidência B.

MNM: marcadores de necrose miocárdica; ETE: ecocardio transesofágico *O tempo é em relação à chegada do paciente. A última dosagem de MNM deve respeitar 9 a 12h do início da dor.


Com a avaliação da dor torácica e do ECG podemos estratificar a probabilidade de Síndrome Coronariana Aguda (SCA), utilizando o Algoritmo de Dor Torácica. Enquanto os pacientes alocados na Rota 1 têm elevada probabilidade de IAM ( 75% ), os pacientes das Rotas 2 e 3 têm probabilidade de SCA de 60% e 10% , respectivamente. A sistematização da abordagem de Dor Torácica, através de protocolos, possui Grau de recomendação I, Nível de evidência B.


DOR TORÁCICA

ECG SUPRA ST

ECG BRE ECG INFRA ST

T INVERTIDA

ECG NORMAL INESPECÍFICO

DOR DE IAM

DOR NÃO IAM

DOR A OU B

DOR D

DOR C

ROTA 1 ROTA 2 ROTA 3 ROTA 5

ROTA 4 ALTA

TERAPIA DE REPERFUSÃO

PROTOCOLO DE UNIDADE DE DOR

TORÁCICA 9 h

* MNM seriado 0 - 3 - 9 h

* ECG seriado 0 - 3 - 9 h

* ECOCARDIO


TORÁCICA 6 h

* MNM seriado 0 – 6 h

* ECG seriado 0 – 6 h

SUSPEITA DE DOENÇA TORÁCICA VASCULAR AGUDA

Unidade Coronariana:

* ECG e MNM seriados

* Rx Tórax * Tomo/ETE

Unidade Coronariana

PROVA FUNCIONAL Ergometria , Ecostress 9 a 12 h

PROVA FUNCIONAL Ergometria Ecostress

6 h

ALTA

POSITIVO

NEGATIVO

POSITIVO

26

ROTA 1

ROTA 2

Teste Funcional: Teste ergométrico, Ecocardiografia de estresse ou Cintilografia miocárdica

Rota 1 ROTA 1

DOR TIPO A e ECG COM SUPRA-ST OU BRE NOVO

Conduta

INTERNAMENTO NA UTI CARDIOLÓGICA ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA TROMBÓLISE (NA IMPOSSIBILIDADE DE ANGIOPLASTIA) TRATAMENTO CONSERVADOR

* Ver manejo de IAM em: Protocolo de Tratamento de IAMCSST

Rota 2

ROTA 2

Infradesnível de ST ou onda T invertida Dor tipo A ou B com ECG inespecífico ou normal BRE com dor não IAM

Avaliação 0-3-9h

Permanecer NA UDT ECG 0-3-9h Troponina 0-9h CK-MB 0-3-9h

Alteração de exames Transferir para UTI Cardiológica

Exames Normais

Teste funcional (ideal 9 a12h)

! Teste negativo Alta ! Teste positivo • Internamento na UTI

Cardiológica • Ver protocolo: IAMSSST/AI

Angina de alto ou moderado risco considerar cateterismo precoce (Anexo 1)

Teste Funcional Teste ergométrico, Ecostress ou Cintilografia miocárdica

Rota 3 ROTA 3

Dor tipo C e ECG normal ou Inespecífico Permanecem na UDT por 6h

Avaliação 0-6h

ECG 0-6h TROPONINA 0-6h CK-MB 0-6h


Exames Normais

Teste Funcional se dosagens de marcadores normais

! Teste negativo Alta

! Teste positivo

• Internamento na UTI Cardiológica

• Ver protocolo: IAMSSST/AI * Teste Funcional Teste ergométrico, Ecostress ou Cintilografia miocárdica

Rota 1 ROTA 1


Conduta



Rota 2

ROTA 2


Avaliação 0-3-9h



Exames Normais






Rota 3 ROTA 3


Avaliação 0-6h



Exames Normais



! Teste positivo



27

ROTA 3

Teste Funcional: Teste ergométrico, Ecocardiografia de estresse ou Cintilografia miocárdica

ROTA 4

ROTA 5

Rota 1 ROTA 1


Conduta



Rota 2

ROTA 2


Avaliação 0-3-9h



Exames Normais






Rota 3 ROTA 3


Avaliação 0-6h



Exames Normais



! Teste positivo



Rota 4 ROTA 4

Suspeita de TEP (Tromboembolismo Pulmonar) Suspeita de DAA (Dissecção Aórtica Aguda)

Conduta

Marcadores de necrose miocárdica e ECG (Esquema Rota 2)

Rx tórax Angiotomografia ou Ressonância de tórax ou Ecocardiotransesofágico ou Cateterismo

Forte suspeita de TEP ou DAA

Transferir para UTI Cardiológica

Rota 5

ROTA 5

Dor tipo D ECG normal ou Inespecífico

Conduta ALTA IMEDIATA *recomendação para avaliação com TE posteriormente (se necessário)

MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA (MNM) ! Os marcadores de necrose miocárdica devem ser dosados em todos os

pacientes com suspeita clínica de SCA (Classe I) ! Troponinas ou CK-MB marcadores bioquímicos de escolha para o diagnóstico

de necrose miocárdica (Classe I) 1. Critérios para análise de CK- MB:

• Aumento de CK-MB em 2 dosagens sucessivas (curva), ou o dobro do valor de referência na primeira amostra

• Critérios clínicos de IAM • No Hospital de Clínicas dosa-se a CK-MB atividade

2. Troponinas:

• Melhores marcadores de necrose miocárdica atualmente • Fator prognóstico independente importante • No Hospital de Clínicas dosa-se a Troponina I

ISQUEMIA MIOCÁRDICA ! Aumento do desnível de ST, da inversão da onda T ou surgimento de bloqueio do

ramo esquerdo. ! Surgimento de alteração de ST–T não pré–existente. ! Ecocardiograma com alteração contrátil nova ! Refratariedade ao tratamento clínico

Rota 4 ROTA 4

Suspeita de TEP (Tromboembolismo Pulmonar) Suspeita de DAA (Dissecção Aórtica Aguda)

Conduta

Marcadores de necrose miocárdica e ECG (Esquema Rota 2)

Rx tórax Angiotomografia ou Ressonância de tórax ou Ecocardiotransesofágico ou Cateterismo

Forte suspeita de TEP ou DAA

Transferir para UTI Cardiológica

Rota 5

ROTA 5

Dor tipo D ECG normal ou Inespecífico

Conduta ALTA IMEDIATA *recomendação para avaliação com TE posteriormente (se necessário)

MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA (MNM) ! Os marcadores de necrose miocárdica devem ser dosados em todos os

pacientes com suspeita clínica de SCA (Classe I) ! Troponinas ou CK-MB marcadores bioquímicos de escolha para o diagnóstico

de necrose miocárdica (Classe I) 1. Critérios para análise de CK- MB:

• Aumento de CK-MB em 2 dosagens sucessivas (curva), ou o dobro do valor de referência na primeira amostra

• Critérios clínicos de IAM • No Hospital de Clínicas dosa-se a CK-MB atividade

2. Troponinas:

• Melhores marcadores de necrose miocárdica atualmente • Fator prognóstico independente importante • No Hospital de Clínicas dosa-se a Troponina I

ISQUEMIA MIOCÁRDICA ! Aumento do desnível de ST, da inversão da onda T ou surgimento de bloqueio do

ramo esquerdo. ! Surgimento de alteração de ST–T não pré–existente. ! Ecocardiograma com alteração contrátil nova ! Refratariedade ao tratamento clínico

28

MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA (MNM)

• Os marcadores de necrose miocárdica (MNM) devem ser dosados em todos

os pacientes com suspeita clínica de SCA (Classe I). Porém, a dosagem e verificação dos MNM não devem retardar o diagnóstico de IAMCSST, apesar de seu valor prognóstico. Nestes casos, o diagnóstico é baseado nos achados clínicos e eletrocardiográficos, e terapia de reperfusão deve ser prontamente iniciada.

• Troponinas (T ou I) ou CK-MB (massa ou atividade): marcadores

bioquímicos de escolha para o diagnóstico de necrose miocárdica (Classe

I).

1. Critérios para análise de CK-MB:

• Aumento de CK-MB em 2 dosagens sucessivas (curva), ou o dobro do valor

de referência na primeira amostra;

• Critérios clínicos de IAM.

2. Troponinas:

• Melhores marcadores de necrose miocárdica atualmente;

• Preditor prognóstico independente importante.

EVIDÊNCIAS DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA

• Aumento do desnível de ST, da inversão da onda T ou surgimento de

bloqueio do ramo esquerdo;

• Surgimento de alteração de ST–T não preexistente;

• Ecocardiograma com alteração contrátil nova;

• Refratariedade ao tratamento clínico.

29

CRITÉRIOS PARA REALIZAÇÃO DO TESTE ERGOMÉTRICO (TE) EM SALA DE EMERGÊNCIA

Os pacientes deverão ser considerados de baixo risco, pela AUSÊNCIA de:

• Hipotensão arterial (PAS < 90 mmHg);

• Presença de B3;

• Estertores em bases;

• Dor torácica considerada secundária à exacerbação de DAC prévia;

• ECG de repouso mostrando alteração de ST sugestivas de isquemia

miocárdica em evolução.

Pré-requisitos para realização de TE na emergência:

• CK-MB ou Troponina normais em 6 a 9 horas;

• Ausência de modificação do ECG;

• Ausência de alterações do segmento ST que prejudiquem a análise do ECG

no esforço (ex: BRE);

• Ausência de sintomas após a segunda coleta de MNM;

• Ausência de dor torácica sugestiva de isquemia no início do TE.

Contra-indicações para TE na emergência:

• Alterações no segmento ST no ECG de repouso, novas ou em evolução;

• Marcadores de necrose miocárdica alterados;

30

• Incapacidade de fazer esforço por doenças preexistentes;

• Piora ou persistência dos sintomas de dor torácica, sugestivos de isquemia

até a realização do TE;

• Perfil clínico indicativo de alta probabilidade de SCA, devendo ser indicado

coronariografia.

31

AVALIAÇÃO DO RISCO EM PACIENTES COM ANGINA INSTÁVEL

RVM = revascularização miocárdica; ECG = eletrocardiograma; IM = infarto do miocárdio; NTG = nitroglicerina.

De Fleet RP, Dupuis G. Marchand A, et al : ACC/AHA 2002 guidelines update for the management of patients with unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction: Summary article. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). Circulation 106:1893, 2002.

Anexo 1 AVALIAÇÃO DO RISCO EM PACIENTES COM ANGINA

Risco a Curto Prazo de Morte ou de Isquemia Miocárdica não-fatal em Pacientes com Angina Instável

Característica

Alta probabilidade (qualquer um dos seguintes)

Probabilidade Intermediária (ausência de características de alta probabilidade e a presença de um dos seguintes)

Baixa probabilidade (ausência de características de probabilidade alta ou intermediária, mas pode ter qualquer um dos seguintes)

História

Aceleração dos sintomas isquêmicos nas 48 horas precedentes

IAM prévio, doença periférica ou cérebro vascular, ou RVM; uso prévio de aspirina

Caráter da dor

Dor prolongada, contínua (>20minutos) em repouso

Angina em repouso prolongada (>20minutos),agora resolvida, com probabilidade moderada a alta de DAC Angina em repouso (<20 minutos) ou aliviada com repouso ou NTG sublingual

Angina Classe III ou IV do Canadian Cardiovascular System, de início recente ou progressiva nas últimas 2 semanas sem dor em repouso prolongada (>20min), mas com probabilidade moderada ou alta de DAC

Achados clínicos

Edema pulmonar, mais provavelmente devido à isquemia Sopro de regurgitação mitral novo piorando B3 ou estertores novos/ mais intensos Hipotensão, bradicardia, taquicardia Idade >75 anos

Idade >70 anos

Eletrocardiograma

Angina em repouso com alterações transitórias no segmento ST> 0,5mm Bloqueio de ramo novo ou presumivelmente novo Taquicardia ventricular sustentada

Inversões da onda T > 2mm Ondas Q patológicas

ECG normal ou inalterado durante um episódio de desconforto torácico

Marcadores cardíacos

Elevados (ex., TnT ou TnI > 0,1 ng/ml)

Ligeiramente elevados (p.ex., TnT >0,01 mas < 0,1 ng/ml)

Normal

RVM=revascularização miocárdica; ECG= eletrocardiograma; IM=infarto do miocárdio; NTG=nitroglicerina. De Fleet RP, Dupuis G. Marchand A, et al : ACC/AHA 2002 guidelines update for the management of patients with unstable angina and non-ST segement elevation myocardial infarction :Summary article. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina).Circulation 106:1893, 2002.

32

ADMISSÃO EM UNIDADE CORONÁRIA, TERAPIA FARMACOLÓGICA ADJUVANTE E REABILITAÇÃO CARDÍACA FASE 1

Pacientes com IAMCSST ou com SCA de alto risco ou comprometimento

hemodinâmico devem ser admitidos em Unidade Coronária, com protocolos

de rotina para monitorização contínua, oferta de oxigênio, terapia

endovenosa, testes diagnósticos e de laboratório, atividades de reabilitação,

dieta e medicações. O uso de terapia farmacológica adjuvante deve ser

precoce, com as seguintes recomendações:

• AAS deve ser continuado indefinidamente na dose de 81 a 325 mg (se

disponíveis somente comprimidos de 100 mg, a dose a ser utilizada é de

100 a 200 mg por dia). Se o inibidor de P2Y12 utilizado for o ticagrelor, a

dose de AAS diária não deve exceder 100 mg.

• Inibidor da P2Y12 (clopidogrel, ticagrelor ou prasugrel) deve ser mantido por

no mínimo 12 meses após o evento, desde que o paciente não esteja sob

alto risco de sangramento. Isso vale para pacientes mantidos em tratamento

clínico, submetidos a ICP com stent farmacológico ou convencional, ou

submetidos a cirurgia de revascularização miocárdica (CRM). Para a

realização de CRM, sugere-se a suspensão prévia de clopidogrel ou

ticagrelor por 5 dias, e de prasugrel por 7 dias. Em pacientes alérgicos ao

AAS, um inibidor da P2Y12 deve ser continuado isoladamente e por tempo

indefinido.

• O uso de um inibidor de bomba de próton (por exemplo, omeprazol ou

pantoprazol) deve ser avaliado e indicado em bases individuais, não

devendo ser rotineiramente prescrito se não houver indicação clínica.

• Betabloqueadores devem ser iniciados ou continuados sempre que

possível. Seu uso por via endovenosa tem indicação, na fase aguda,

somente em pacientes que se mantêm hipertensos e com sintomas

anginosos.

• Estatinas devem ser iniciadas, independentemente dos níveis de LDL.

Porém, quanto maior o valor de LDL basal dosado, maior o benefício com

estatinas.

33

• Inibidores da ECA (em adição com betabloqueadores) estão indicados na

maioria dos pacientes com IAM, com o potencial de reduzir o

remodelamento ventricular adverso e o risco futuro de IAM e AVC. Pode-se

substituir um IECA por um bloqueador do receptor de angiotensina (BRA)

quando o primeiro não é tolerado. Se houver contra-indicação a ambas as

classes, considerar a combinação de hidralazina e nitrato.

• Bloqueadores de canal de cálcio podem ser usados para controle pressórico

ou alívio de dor anginosa quando betabloqueadores estiverem contra-

indicados. Nifedipina deve ser evitada.

• Nitratos orais podem ser benéficos em pacientes com angina pós-IAM ou

insuficiência cardíaca.

• Enoxaparina deve ser usada na dose de 1 mg/Kg SC a cada 12 horas. Se

idade > 70 anos, administrar 0,75 mg/Kg a cada 12 horas; se disfunção

renal (clearance de creatinina < 30 mL/minuto), administrar 1 mg/Kg 1 vez

ao dia. Se for optado por utilizar heparina não-fracionada em infusão

contínua, administrar bolus inicial de 60 U/Kg (máximo 4.000 U), seguido de

manutenção de 12 U/Kg/hora (máximo 1.000 U/hora), a fim de manter o

tempo de tromboplastina parcial ativada entre 50 a 75 segundos (1,5 a 2,0

vezes o valor de referência). O ajuste do nível terapêutico deve se basear

no controle de TTPa a cada 6 horas. Quando dois valores consecutivos de

TTPa estiverem em níveis terapêuticos, o novo controle pode ser feito após

24 horas. Para a ICP primária, deve-se preferir o uso de heparina não-

fracionada, mantendo níveis terapêuticos do tempo de coagulação ativado

(TCA).

• Bivalirudina pode ser usada, se disponível, em substituição à heparina não-

fracionada durante a ICP primária. A dose utilizada durante a ICP é de bolus

endovenos de 0,75mg/kg, seguido de perfusão de 1,75mg/kg/h durante toda

a ICP.

• Fondaparinux pode ser usado como anticoagulante de manutenção, quando

disponível, em substituição à enoxaparina ou à heparina não-fracionada. A

dose utilizada é de 2,5 mg SC 1 vez ao dia.

• Cessação do tabagismo deve ser orientada o mais breve possível, ainda na

Unidade Coronária.

34

• Controle glicêmico rigoroso deve ser exercido em pacientes diabéticos e

não-diabéticos, podendo-se lançar mão de insulina regular por via SC ou EV

(em bomba de infusão), a depender dos valores de glicemia capilar

encontrados e do quadro clínico. Preferir bomba de insulina quando

glicemia acima de 200 mg/dL.

• Antiarrítmicos não devem ser rotineiramente administrados de forma

preventiva. Se indicados para tratamento de arritmias, amiodarona é o

agente preferido na maioria das situações.

• Orientações para mudança de estilo de vida são cruciais e devem ser

implementadas precocemente.

• Reabilitação cardíaca fase 1 deve ser iniciada assim que o paciente estiver

estável e sem dor torácica, para minimizar os efeitos negativos da

imobilidade, observar a resposta hemodinâmica ao exercício, melhorar

aspectos psicossociais relacionados à doença cardíaca, e educar o paciente

e seus familiares em relação a estilo de vida e atividade física.

• Inibidores de GP IIb/IIIa (tirofibana ou abciximab) terão sua indicação a

cargo do Cardiologista Intervencionista, de acordo com as características

angiográficas observadas ao cateterismo cardíaco. Geralmente, após

iniciados na ICP primária, deverão ser mantidos por 12 a 24 horas.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Piegas LS, Feitosa G, Mattos LA, Nicolau JC, Rossi Neto JM, et al.

Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de

Cardiologia sobre Tratamento do Infarto agudo do Miocárdio com

Supradesnível do Segmento ST. Arq Bras Cardiol.2009;93(6 supl.2):e179-

e264.

2. 2009 Focused Updates: ACC/AHA Guidelines for the Management of

Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction. Circulation 2009;120;2271-

2306

3. Braunwald E; Zipes D; Libby P. 8. Ed. Heart Disease – A Textbook of

Cardiovascular Disease.

35

4. I Diretriz de dor Torácica na Sala de Emergência. Arq Bras Cardiol, vol

79 (suplemento II), 2002.

5. Antman, EM et al. ACC/AHA guidelines for the management of the

patients with ST-elevation myocardial infarction – executive summary. A

report of the American College of Cardiology/ American Heart Association

Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2004;44:671-719.

6. Myocardial Infarction Redefined – A Consensus Document of The Joint

European Society of Cardiology / American College of Cardiology Commitee

for the Redefinition of Myocardial Infarction. JAAC 2000;36, 3: 959- 969.

7. Friedmann AA. Diagnóstico Diferencial no Eletrocardiograma. Ed.

Manole, 2007.

8. Pesaro AEP, Bastos J, Accorsi TAD. Unidade de Dor Torácica e

Síndromes Coronarianas Agudas - Seis Passos da Porta ao Cateterismo.

SEÇÃO 2. Alterações Cardiovasculares Capítulo 15.

9. Bassan R. Unidades de Dor Torácica - Uma Forma Moderna de

Manejo de Pacientes com Dor Torácica na Sala de Emergência. Arq Bras

Cardiol, vol 79 (no2), 2002.

10. O’Gara, PT et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of

ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of

Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice

Guidelines. J Am Coll Cardiol 2013;61:e78–140.

36

UNIDADE DE DOR TORÁCICA – PROTOCOLO

Na ausência da enfermagem/triagem, qualquer colaborador poderá encaminhar o paciente para atendimento imediato

ETIQUETA DO PACIENTE

Chegada ao PS – Abertura do PROTOCOLO DE DOR TORÁCICA Data de admissão no PS: ____/____/____ Horário: ______:_______ Profissional responsável pela triagem: ____________________________________________ Médico responsável pelo 1° atendimento: ________________________________________

Realização e interpretação do ECG (META: < 10 min): Data: ____/____/____ Horário: ______:_______ Profissional responsável pelo ECG: _____________________________________

DOR TORÁCICA ou SUSPEITA DE SCA POR SINTOMAS ATÍPICOS ou DM + MAL-‐ESTAR

ROTA 1 ROTA 2 ROTA 3 ROTA 4 ROTA 5

-‐ Avaliar TIPO DE DOR (A, B, C, D) -‐ Classificação imediata em ROTA

ENFERMEIRO RESPONSÁVEL (assinatura e carimbo): ___________________________________

37


Com a avaliação da dor torácica e do ECG podemos estratificar a probabilidade de Síndrome Coronariana Aguda (SCA), utilizando o Algoritmo de Dor Torácica. Enquanto os pacientes alocados na Rota 1 têm elevada probabilidade de IAM ( 75% ), os pacientes das Rotas 2 e 3 têm probabilidade de SCA de 60% e 10% , respectivamente. A sistematização da abordagem de Dor Torácica, através de protocolos, possui Grau de recomendação I, Nível de evidência B.


DOR TORÁCICA

ECG SUPRA ST

ECG BRE ECG INFRA ST

T INVERTIDA

ECG NORMAL INESPECÍFICO

DOR DE IAM

DOR NÃO IAM

DOR A OU B

DOR D

DOR C

ROTA 1 ROTA 2 ROTA 3 ROTA 5

ROTA 4 ALTA

TERAPIA DE REPERFUSÃO


TORÁCICA 9 h

* MNM seriado 0 - 3 - 9 h

* ECG seriado 0 - 3 - 9 h

* ECOCARDIO


TORÁCICA 6 h

* MNM seriado 0 – 6 h

* ECG seriado 0 – 6 h

SUSPEITA DE DOENÇA TORÁCICA VASCULAR AGUDA

Unidade Coronariana:

* ECG e MNM seriados

* Rx Tórax * Tomo/ETE

Unidade Coronariana

PROVA FUNCIONAL Ergometria , Ecostress 9 a 12 h

PROVA FUNCIONAL Ergometria Ecostress

6 h

ALTA

POSITIVO

NEGATIVO

POSITIVO

38

ROTA 1 – PROTOCOLO DE TRATAMENTO DE IAMCSST

ROTA 1

ECG com supra de ST (pelo menos 1,0mm) em duas ou mais derivações contíguas, com morfologia de corrente de lesão aguda, OU bloqueio de ramo esquerdo presumivelmente novo?

Sim

Não

Sintomas iniciados há menos de 12 horas?

Sim

Não

Contactar a Hemodinâmica imediatamente

CONTATO COM HEMODINÂMICA – TRANSFERÊNCIA E ICP PRIMÁRIA Hemodinamicista: ___________________________________ Data e horário do primeiro contato: ____/____/____ ______:_______ Data e horário da admissão na Hemodinâmica: ____/____/____ ______:_______ Data e horário da ICP primária (balão): ____/____/____ ______:_______

Prescrever e administrar no Pronto-‐Socorro: ( ) O2 nasal se SO2 < 94% ( ) AAS 200-‐300mg mastigável ( ) Clopidogrel 600mg ou ( )Ticagrelor 180mg ( ) Nitrato (Isordil) 5mg SL se dor e ausência de contra-‐indicação Justificativa para não-‐adesão à terapia medicamentosa: _________________________ _________________________________________________________________________________________

Afastar miopericardite / Avaliação do cardiologista se necessário

-‐ Monitorização / MONABICHE / Internação em UCO -‐ Se persistência de angina, Contactar Hemodinâmica imediatamente



39

ROTA 2 – CONSIDERAR POSSIBILIDADE DE SCASSST

ROTA 2

Sintomas anginosos recorrentes mesmo com tratamento OU ECG com alterações dinâmicas do segmento ST-‐T OU elevação de marcadores de necrose?

Não

Sim

GRACE Score (anexo 1) > 140?

Não Sim

ECG seriado (no mínimo 2 vezes, após 3 e 9 horas): 1. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______ 2. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______ 3. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______


Monitorização / MONABICHE / Internação em UCO

Coleta de Troponina e CK-‐MB seriados (0, 3 e 9 horas): 1. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______ 2. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______ 3. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______

Se positivo

Ausência de angina, ECG inalterado e MNM negativos: TE ou ECO-‐ESTRESSE (9-12 horas) Se positivo

Se negativo

ALTA


CATE de urgência se: -‐ Instabilidade hemodinâmica -‐ Arritmias ventriculares -‐ Angina refratária

40

ROTA 3 – AFASTAR SCASSST

ROTA 3

Sintomas anginosos recorrentes mesmo com tratamento OU ECG com alterações dinâmicas do segmento ST-‐T OU elevação de marcadores de necrose?

Não

Sim

GRACE Score (anexo 1) > 140?

Não Sim

ECG seriado (no mínimo 1 vez, após 6 horas): 1. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______ 2. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______



Coleta de Troponina e CK-‐MB seriados (0 e 6 horas): 1. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______ 2. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______ Se positivo

Ausência de angina, ECG inalterado, MNM negativos e GRACE Score > 108: TE ou ECO-‐ESTRESSE (6-9 horas) Se positivo

Se negativo

ALTA


41

ROTA 4 – SUSPEITA DE DOENÇA VASCULAR TORÁCICA AGUDA

ROTA 4

Suspeita clínica de Dissecção aórtica ou TEP

-‐ Raio-‐X de tórax -‐ D-‐Dímero (se suspeita de TEP e probabilidade baixa ou intermediária pelo Escore de Wells – anexo 2)




Coleta de Troponina e CK-‐MB seriados (0 e 6 horas): 1. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______ 2. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______

Se positivoSe negativo

ALTA


1. Se alterado ou alta suspeição clínica de Dissecção aórtica ou TEP: Angio-‐TC ou ETE 2. Se inalterado e suspeita de SCA: Realizar ECG e MNM seriados

42

ROTA 5 – DOR TORÁCICA DE PROVÁVEL ETIOLOGIA NÃO-CARDÍACA

ROTA 5

Suspeita clínica de DT não-‐cardíaca – investigar ou orientar conforme a causa




Coleta de Troponina e CK-‐MB seriados (0 e 6 horas): 1. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______ 2. ______________________(profissional responsável) ____/____/____ ______:_______

Se positivo

Se negativo

ALTA


Se GRACE Score > 140, considerar realizar ECG e MNM seriados

ALTA

43

Anexo 1 – Escore de risco GRACE para SCASSST

Fonte: Fox KA, et al. The Global Registry of Acute Coronary Events, 1999 to

2009--GRACE. Heart. 2010 Jul;96(14):1095-101.

44

Anexo 2 – Critérios/Escore de Wells para diagnóstico de tromboembolismo

pulmonar (TEP): tabela de avaliação clínica para predição pré-teste da

probabilidade de TEP

Fonte: Volschan A, et al. Diretriz de embolia pulmonar. Arq Bras Cardiol,

83:supl. 1; 2004.

Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 83, Suplemento I, Agosto 2004

3

Diretriz de Embolia Pulmonar

tes com neoplasia. A trombose venosa pode surgir como sinal premo-nitório, semanas ou meses antes da detecção da neoplasia, sendoconsiderada, nesta situação, como síndrome paraneoplásica35.

A gravidez e o puerpério expõem a mulher a situações derisco para o tromboembolismo venoso causadas por estase venosae por alterações hematológicas, como o aumento do nível defatores de coagulação e do fibrinopeptídeo A, além da redução deproteína C ativada36.

A TVP, durante a gravidez, afeta mais freqüentemente o mem-bro inferior esquerdo, por compressão da veia ilíaca esquerda pelaartéria femoral esquerda e se distribui uniformemente durante ostrês trimestres37.

O tabagismo mostrou o aumento do risco relativo de trombosede 3,3 para pacientes que fumavam mais de 35 cigarros/dia e de1,9 para os que fumavam entre 24 e 35 cigarros/dia, na NurseHealth Study, um estudo de coorte realizado entre 1976 e 199238.

A investigação das trombofilias deve ser realizada em pacientesjovens com diagnóstico de tromboembolismo venoso, naquelescom história familiar de trombose e nos casos de recorrência datrombose. Os principais tipos de trombofilia são a deficiência daproteína C e S, a resistência a proteína C (fator V Leiden), adeficiência de antitrombina III, a mutação da protrombina, o anti-corpo antifosfolipídio / antiocardiolipina, as desfibrinogenemias eas desordens do plasminogênio39.

Sinais e sintomas

A apresentação clínica da EP é geralmente inespecífica, dificul-tando o diagnóstico. Os sinais e sintomas dependem, fundamental-mente, da localização e tamanho do trombo e do estado cardior-respiratório prévio do paciente40. A EP pode ser classificada emtrês síndromes clínicas: colapso circulatório, dispnéia não explicadae dor torácica do tipo pleurítica. Estas formas de apresentaçãoclínica estão correlacionadas com os respectivos modelos fisiopa-tológicos: embolia maciça, embolia submaciça e infarto pulmonar41.É digno de nota que uma condição freqüentemente suspeita naprática clínica, a das “microembolias pulmonares”, carece da evi-dência científica, portanto este rótulo diagnóstico deve ser removidoe baseado em uma outra causa para o quadro clínico do paciente.

Nos pacientes estáveis clinicamente, a dispnéia e a dor torácicasão os sintomas mais freqüentes42,43. No estudo PIOPED (Pros-pective Investigators of Pulmonary Embolism Diagnosis) a dispnéiaesteve presente em 73% e a dor torácica tipo pleurítica, em 66%dos pacientes44.

A dor torácica do tipo pleurítica correlaciona-se com os êmbolosque alcançam a periferia dos pulmões, levando ao infarto ou àhemorragia pulmonar45. O infarto pulmonar ocorre quando as arté-rias brônquicas não são capazes de promover circulação colateralpara o segmento pulmonar não perfundido. Nesses casos, a hemop-tise pode estar presente46. A dor torácica com característica deangina de peito pode ser observada nos casos graves, em que asobrecarga aguda do VD pode provocar isquemia miocárdica se-cundária3.

A hipotensão arterial sistêmica caracteriza os pacientes comEP maciço3. Nesse subgrupo, podem ser observadas manifestações

clínicas da insuficiência ventricular direita, como o aumento dapressão venosa jugular e o aumento do componente pulmonar da2º bulha cardíaca. A taquicardia, também freqüente, pode seassociar à presença de 3º bulha, produzindo o ritmo de galope.Um sopro de insuficiência tricúspide pode ser auscultado em algunspacientes47, sendo um sinal da dilatação do VD. Cor pulmonaleagudo, secundário à EP maciça, apresenta alta mortalidade, sendo,porém, a apresentação menos freqüente da doença. A síncopetambém é vista como forma de apresentação secundária à instabi-lidade hemodinâmica. A súbita redução do débito cardíaco causahipofluxo cerebral, levando, em muitos casos, à perda do tonuspostural5.

O Task Force on Pulmonary Embolism, da Sociedade Euro-péia de Cardiologia, classificou clinicamente a EP em 3 grupos3.A EP maciça se manifesta com quadro de choque ou hipotensãoarterial, definida como a pressão arterial sistólica < que 90mmHgou queda da pressão arterial ≥ que 40mmHg por mais de 15min,não sendo causada por arritmia, hipovolemia ou sepsis. O diagnós-tico de EP não-maciça é estabelecido na ausência dos sinais deEP maciça. Entre os pacientes com EP não-maciça existem aque-les com sinais ecocardiográficos de disfunção do VD que são classi-ficados como EP submaciça3. Ocorrem ainda embolias pequenas(submaciças).

Achados clínicos nas embolias pequenas (submaciças): dortorácica, dor pleurítica, dispnéia, taquipnéia, tosse, hemoptise /hemoptóicos, taquicardia, febre, cianose.

Achados clínicos nas embolias grandes (maciças): Síncope,hipotensão arterial / choque, taquicardia, dispnéia, cianose.

Com o objetivo de facilitar a avaliação de probabilidade naprática clínica, podendo guiar a tomada de decisão têm sido desen-volvidos critérios, sendo o mais citado os descritos como “escorede Wells”:

Escore de Wells

Critérios Pontos

Suspeita de tromboembolismo venoso 3.0 pontosAlternativa menos provável que EP 3.0 pontosFreqüência cardíaca > 100 bpm 1.5 pontosImobilização ou cirurgia nos 4 semanas anteriores 1.5 pontosTromboembolismo venoso ou EP prévia 1.5 pontosHemoptise 1.0 pontoMalignidade 1.0 ponto

Escore Probabilidade de EP % Interpretação do risco

0-2 pontos 3.6 Baixa3-6 pontos 20.5 Moderada> 6 pontos 66.7 Alta

Avaliação Complementar

Eletrocardiograma (ECG)

As alterações eletrocardiográficas mais específicas na EP sãoaquelas em que estão presentes sinais da sobrecarga aguda doVD. O bloqueio do ramo direito, o desvio do eixo elétrico para a

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