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Hipocalcemia da vaca leiteira

Sinonímias

paresia obstétrica ou do parto

febre vitular

hipocalcemia da parturiente

Afecção caracterizada por

Hipocalcemia

fraqueza muscular geral

paralisia flácida

colapso circulatório

depressão da consciência

1- perda excessiva de Ca pelo colostro (depleção aguda do Ca++ sérico)

2- diminuição da absorção intestinal de Ca, no parto

3- mobilização lenta do Ca ósseo

24 horas p/ resposta intestinal ao 1,25 (OH)2 D

48 horas p/ resposta óssea ao PTH

Hipocalcemia da vaca leiteira

Etiologia

Importância econômica

(até 7 vezes)

mastites

cetose

distocias

prolapsos uterino e retal

deslocamento de abomaso

retenção de placenta (CURTIS, et al, 1983)

diminuição da vida produtiva do animal

Hipocalcemia da vaca leiteira

Fatores dietéticos predisponentes

1- 100 g Ca / vaca / dia no período seco

( 1,0% Ca MS)

A ingestão excessiva de cálcio reduz as concentrações de paratormônio.

Com isto existe menos estímulo a secreção de calcitriol. Nos ossos existe

pouca osteólise e osteoclasia (pouca absorção para a corrente circulatória).

No intestino a absorção ativa esta bastante diminuída.

Iniciando a produção de leite esta vaca terá problemas em aumentar a

reabsorção óssea de cálcio e a absorção ativa de cálcio intestinal,

predispondo a hipocalcemia.

2- 80 g P por vaca por dia no período seco

( 0,8% P MS)

inibe a síntese de 1,25 (OH)2 D no rim

Fatores dietéticos predisponentes

3- Balanço cátion-anion positivo na dieta (mEq/kg MS)

Eq cátions (+)

potássio (K) - 39

sódio (Na) - 23

ânions (-)

cloro (Cl) - 35,4

enxofre (S) - 16

Cálculo: mEq/kg MS = (mg elemento por kg MS ÷ Eq elem.

(Eq = peso atômico ÷ valência)

Exemplo: 0,21% Na; 1,3% K ; 0,27% Cl e 0,12% S

por kg MS: 2.100mg Na; 13.000mg K; 2.700mg Cl e 1.200 mg S

2.100/23 Na; 13.000/39 K; 2.700/35,4 Cl e 1.200/16 S

[ 91,3 + 333,3 ] - [ 76,2 + 75 ] = + 273,4 mEq/kg

Fatores dietéticos predisponentes

aniônica acidose metabólica facilita remoção Ca ósseo

excreção renal Ca

(balanço negativo)

1,25 (OH)2D

catiônica alcalose metabólica torna ossos e rins

refratários ao PTH

1,25 (OH)2D

3- Dieta com carga muito catiônica (muito positiva)

Fatores dietéticos predisponentes

previne a doença

favorece a ocorrência

Epidemiologia

vacas de alta produção

entre 5 e 10 anos de idade (velhas)

receptores intestinais p/ 1,25 (OH)2 D

remodelamento ósseo

número de osteoclastos

vacas superalimentadas ( apetite pós-parto)

vacas Jersey

Epidemiologia

ocorrência

1 - 48 horas pós-parto

72% 24h

12% 24-48h

2 - durante o parto (6%)*

3 - últimos dias de gestação (3%)

4 - até 10 dias após o parto (4%)

*-distocias

incidência

EUA - 8 a 9% dos partos!

Brasil - sem estatística

fatores predisponentes

fadiga

superordenha de colostro

jejum

oxalato nas pastagens

Patogenia

Ca

transmissão do impulso nervoso

estabilização da embrana neuronal

liberação de acetilcolina na junção neuromuscular

(sem liberação ocorre bloqueio do impulso nervoso)

contração da actina-miosina

cálcio

elevado espasmo muscular

baixos contração temporária tetania

baixos paresia seguida de paralisia

HIPOCALCEMIA , as vezes com HIPOFOSFATEMIA

e graus variados de Mg

Na doença

ocorre

2 estágioo

decúbito externo-abdoinal

depressão da consciência

paresia

auto-auscultação

extremidades frias

midríase

decúbito prolongado degeneração muscular (“síndrome da vaca caída”)

(1-12 horas)

Achados Clínicos

constipação

taquicardia e hipofonese

timpanismo

relaxamento de cauda

estase rumenal

1 estágioo excitação

curta duração, passa desapercebido(1 hora)

Achados Clínicos

3 estágioo

decúbito lateral

coma

hipotermia severa

timpanismo grave

Ca e Mg tetania / hiperestesia / excitação / trismo / convulsões

Ca e P sinais de hipocalcemia que não respondem ao

tratamento com Ca

Pode ser agravada por

Patologia Clínica

Ca sérico 7,5 mg/dL (usualmente 5 mg/dL)

Mg sérico moderadamente elevado (3-5 mg/dL)

Pi sérico normalmente diminuído (2-4 mg/dL)

glicemia normal ou aumentada ( insulina)

creatinina quinase dano muscular / parto

desidratação 1 estágioo

5,5-7,7 mg/dL

2 estágioo

3,5-6,5 mg/dL

3 estágioo

2,0 mg/dL

Diagnóstico

sintomas

dados epidemiológicos

anamnese

confirmação “diagnóstico terapêutico” e

patologia clínica

diagnóstico diferencial

toxemias (até 25% dos decúbitos pós-parto): mastites por

coliformes / pneumonia por aspiração /

peritonite traumática / metrite

injúrias e traumas (até 8,5% das paresias pós-parto)

paralisia radial / luxação coxo-femoral / deslocamento

radial / ruptura do gastrocnêmio

“Paralisia obstétrica materna” trauma em nervos

periféricos durante a passagem do feto / compressão

do ciático pelo feto no canal pélvico

Diagnóstico

Tratamento

SEM TRATAMENTO ALTA MORTALIDADE (75%)

500 ml de solução de gluconato de Ca a 25% - intravenoso

LENTO!!8,3% de Ca10,4 g de Ca

45 kg PV = 1g Ca ou 12g gluconato de Ca

Padrão de resposta: tremores musculares (flanco) / pulso /

freqüência cardíaca/ defecação / umedecer de mufla /

urinar / eructação / tentativa de manter-se em estação

Produtos com múltiplos eletrólitos

glicose / K

P e Mg (desnecessário)

Tratamento

Reação iatrogênica

bradicardia, taquicardia e arritimia

8 a 10 mg de sulfato de atropina

32 medicamentos brasileiros

24 bulas indicavam subdosagens (Ortolani, 1995)

Animais que não levantam - evitar lesão muscular / reavaliar a

cada 12h / aguardar resultados laboratoriais p/ novo trata/o

Faça você o

calculo!!

Tratamento

Taxa de recuperação: imediata - 60%

após 24h - 15%

recup dificultada por outras doenças - 10%

morte - 15%

25 a 40% das que se recuperam - recidivas após 12 a 48h

hipocalcemia pré-parto recidivas

vacas velhas

250 - 500 ml de solução 25% gluconato de Ca SC na hora

do tratamento / ordenha incompleta do colostro

Prevenção

“ponto mais importante a ser observado”

1) controlar a ingestão de Ca 100g / vaca / dia

2) controlar a ingestão de P 60g / vaca / dia

3) controlar a anorexia peri-parto

4) após o parto dieta 1% de Ca na MS

5) últimos 30 dias pré-parto dieta aniônica (-30 a -100 mEq / kg MS)

6) após o parto dieta catiônica (> +150 mEq / kg MS)

7) evitar superordenha de colostro

Prevenção

alfafa +431

napier +458

braquiária +295

silagem de milho +156

farelo de soja +266

milho em grão +18,8

cevada -23,4

cloreto de amônia

cloreto de cálcio

sulfato de cálcio

sulfato de magnésio

sulfato de amônia

sais que podem ser utilizados

para tornar a dieta aniônica

alimento mEq/kg MS

Balanço cátion-ânion

Eclâmpsia na cadela

Sinonímia

Tetania puerperal

Hipocalcemia da gata e da cadela lactentes

Etiologia

estabiliza nervosa e despolarização

a célula muscular

Ca

Ca

Hiperexitação e tetania

(menor limiar

de excitação)

Eclâmpsia

Epidemiologia

Mais freqüente em cadelas pequenas com grandes ninhadas

Na 2a ou 3a semanas de lactação (pode ocorre na 4a)

Sintomatologia aguda

vaca bloqueio

Ca liberação de acetilcolina

cadela facilitação

Patogenia

Eclâmpsia

1 estágio: excitação / taquipinéia / inquietação / nervosismo

2 estágio: ataxia / tremores / tetania muscular

3 estágio: após 8 a 12 horas = convulsões

hipertermia (acima de 41 C)

para sobreviver necessitam de tratamento imediato

o

o

oo

Achados Clínicos

Patologia Clínica Ca sérico 7mg/dL

Eclâmpsia

Tratamento

Administração imediata LENTA de solução de gluconato de cálcio a 10% IV

- 0,5 a 1,5 mL/kg - “até efeito”.

Após - 05 a 1,5 mL/kg/IV ou 1 a 2 mL solução 1:1 com soro fisiológico SC q 8h.

Dieta comercial com mais de 1,6% Ca.

Suplementar vitamina D (60UI/kg, por 30 dias) se o Ca permanecer baixo

Retirar filhotes se houver nova crise durante a lactação