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ctisaolucascopacabana
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Equilíbrio Hidro-Eletrolítico
Água
Mulheres = 50% do peso corporal
Homens = 60% do peso corporal
Intracelular = 55-75% Extracelular = 25-45%
Intravascular (plasma): Extravascular (interstício) (relação 1:3)
O que é osmolaridade (mosmol/Kg)
Osmolaridade intracelular = extracelular como?
Extracelular – Na+, Cl-, HCO3-
Intracelular – K+, ésteres fosfatos orgânicos (ATP, creatino fosfato, fosfolipídios)
Osmolaridade efetiva (ou tonicidade) – determinado somente por solutos restritos ao intra ou extravascular
Adaptação osmótica Osmóis efetivos E o movimento líquido entre intravascular e
interstício? E o retorno para intravascular?
Osmolaridade plasmática = 275-290 mosm/Kg Mecanismos de correção osmolar –
sensibilidade para alterações de 1-2% Entrada de água deve ser = saída senão... Perdas Perdas insensíveis
Perdas renais ▪ 600 mosmols devem ser excretados por dia
▪ Osmolaridade urinária máxima 1200 mosmol/Kg (a mínima é 50 mosmol/Kg)
▪ Logo débito urinário mínimo = 500 ml/dia
Ingestão hídrica Sede (estímulo primário)
↑Osmol efetiva (>295 mosmol/Kg) ↓volume de líquido extracelular ou ↓PA Qual é então mais sensível?
A ingestão habitual é maior que a necessária Excreção da água Arginina vasopressina (AVP) – principal determinante da
excreção renal. Estímulo principal é a hipertonicidade (280-290) Fatores não osmóticos que regulam a secreção de AVP incluem:
volume circulante efetivo (arterial), náusea, dor, stress, hipoglicemia, gravidez, drogas, etc...
Sensibilidade da resposta mediada por barorreceptores no seio carotídeo é muito menos sensível que alterações na osmolaridade
Principal cátion extracelular 85-90% de todo sódio é extracelular (Bomba de
Na+-K+-ATPase) Volume ECF é reflexo do Na+ total global Atenção – desordens da osmorregulação ≠
desordens da regulação volêmica (regulados independentemente)
Isso é Alterações da concentração do sódio geralmente reflete distúrbios da homeostasia da água, enquanto que alterações no conteúdo do sódio são manifestados como contração ou expansão do volume ECF e implicam em balanço anormal de sódio.
Ingestão de sódio Dieta típica ocidental – 150 mmol de NaCl/dia, o que
excede as necessidades basais Excreção de sódio – é o principal determinante
do balanço de sódio Multifatorial
Déficit ou excesso de sódio ↓↑volume circulante efetivo respectivamente
Alterações do VCE paralelamente alteram a TFG
Porém , a reabsorção tubular de Na+ (e não a TFG) é o mecanismo regulatório principal da excreção de Na+
2/3 Na+ filtrado é reabsorvido no túbulo contorcido proximal
25-30% da reabsorção restante – alça de Henle (ramo espesso ascendente) via Na+-K+-2Cl- contransporte
5% reabsorção no túbulo contorcido distal – mediado por Na+-Cl- contransporte tiazídico sensível
Reabsorção restante final – ductos coletores corticais e medulares
Água livre ingerida livre de solutos = água
livre de eletrólitos excretada
Quantidade de Na+ ingerida = quantidade excretada de sódio por dia
Na < 135 mmol/l Manifestações clínicas:
Sintomas são principalmente neurológicos e a sua gravidade é dependente da velocidade de instalação e redução absoluta da concentração do sódio plasmático
Não pé doença. É manifestação comum a várias doenças
Avaliação da história minuciosa Avaliação da volemia Osmolaridade plasmática (aferida) e urinária Na+ urinário K+ urinário Ácido úrico e uricosúria
Causas de hiponatremia
I – Pseudohiponatremia
A. Osmolaridade plasmática normal • Hiperlipidemia • Hiperproteinemia • Pós ressecção transuretral prostática ou tumor de bexiga
B. Osmolaridade plasmática elevada • Hiperglicemia (Redução de 1,4 mmol/l de Na+ para cada 100mg/dl acima do valor normal de glicemia) • Manitol
II – Hiponatremia hipoosmolar
A. Perda primária de Na+ (ganho secundário de água) • Perda cutânea: sudorese, queimadura • Perda TGI: vômitos, CNG, fístula, obstrução intestinal, diarréia • Perda renal: diuréticos, diurese osmótica, hipoaldosteronismo, nefropatia perdedora de sal, diurese pós
obstrutiva, NTA não oligúrica
B. Ganho primário de água (perda secundária de Na+) •Polidipsia primária •Redução de ingestão de soluto (p.ex. beer potomania) •Liberação de AVP por dor, drogas e náusea •SIADH •Deficiência de glicocorticóides •Hipotireoidismo •Insuficiência renal crônica
•C. Ganho primário de Na+ (ganho de água que excede o ganho hídrico) •Insuficiência cardíaca •Cirrose hepática •Síndrome nefrótica
Osmolaridade plasmática
Máximo volume urinário maximamente diluída
(<100 mosmol/Kg)
ICC Cirrose
Síndrome Nefrótica Insuf. renal
SIADH Hipotireoidismo?
Insuficiência adrenal?
Sódio urinário
> 20 mmol/l < 10 mmol/l
Perda de sódio extra-renal Uso remoto de diurético
Passado de vômitos
Nefropatia perdedora de sal Hipoaldosteronismo
Diuréticos Vômitos
Volume extracelular Polidipsia primária
Reset osmolar
Reduzida Normal Elevada
Normal
Alta Baixa
Hiperproteinemia Hiperlipidemia
Irrigação vesical
Hiperglicemia Manitol
Sim Não
Alvo aumentar a concentração de sódio plasmático basicamente restringindo ingestão de água e promovendo perda de água
Correção da causa base
Assintomática (hipoNa+ leve a moderada) Se ↓Na+ e ↓ECF salina isotônica (a
euvolemia aborta o estímulo da liberação da AVP)
Se edema restringir Na+ na dieta Restringir água da dieta (< débito urinário) Corrigir hipoK+
Perda de água deve ser > perda Na+ (diurético de alça)
Polidipsia, SIADH, IR restrição hídrica
Depende da ausência ou presença de sintomas neurológicos
Relacionado a magnitude da hiponatremia e a velocidade de sua instalação
Assintomático: elevar Na+ 0,5-1 mmol/l/h (< 10-12 mmol/l/24 horas)
Aguda grave (Na+ < 110-115 mmol/l): correção pode ser mais rápida. Salina hipertônica. 1-2 mmol/l nas 3-4 primeiras horas ou até cessar convulsão
(Na+ alvo – Na+ atual) x peso x 0,5 (ou 0,6) Síndrome de desmielinação osmótica (mielinólise pontina) Maior risco: hiponatremia crônica, desnutrição por etilismo,
hipoK+, encefalopatia anóxica.
Concentração de Na+ plasmático > 145 mmol/ Estado de hiperosmolaridade Ganho de Na+ primário ou déficit de água Excreção da pouca urina e muito concentrada Na prática a maioria resulta da perda de água ICF: ECF 2:1 Exemplos 1, 2 e 3 Em geral a hipertonicidade é leve! Por que?
Pacientes de maior risco?
Renal (mais comum) Extra-renal Pele Respiratória TGI
Manifestações clínicas Também relacionado ao nível e velocidade de instalação Maioria neurológicos Maior risco de HSA e HIC Poliúria Sede Polidipsia
Volume ECF
Mínimo volume urinário maximamente concentrada
Osmolaridade urinária não se altera
Osmolaridade urinária se eleva
Diabetes Insipidus central Diabetes Insipidus nefrogênico
Osmol urinária >750mosmol/d Perda insensível de água
Perda TGI Perda de água renal remota
Diurético Diurese osmótica
Resposta renal a desmopressina
Elevado
Não elevado
Administração de NaCl hipertônico
ou NaHCO3
Sim
Não
Não Sim
Alvo cessar perda continuada de “água livre” Em caso de hipovolemia euvolemia Déficit de água = [(Na+ plasmático – 140)/140] x
“água corporal total” Velocidade de correção = hiponatremia Via mais segura para administração DI Vasopressina (desmopressina)
Reduzir ingestão de sódio (tiazídico em baixa dose)
Clorpropramida, clofibrato, carbamazepina, AINES
Equilíbrio do potássio Maior cátion intracelular Potássio sérico normal = 3,5-5,5 mmol/l (cerca de 2%
do potássio corporal total) Intracelular sua concentração é de cerca de 150
mmol/l Relação 38:1 mantém potencial de ação Crucial para função neuromuscular Bomba Na+ -K+- ATPase (2:3)
90% do K+ ingerido é absorvido Equilíbrio ingestão = excreção (TGI:Rim)
Principal rota renal Carga de K+ filtrada/dia é cerca de 10-20 x > do que K+ ECF 90% K+ filtrado é reabsorvido no túbulo contorcido
proximal (passivamente com Na+ e H20) e alça de Henle (Na+K+Cl- cotransporte)
Portanto K+ em túbulos distais e coletoras corticais = K+ ingerido
Secreção ou reabsorção distal caso excesso ou depleção Virtualmente toda regulação da excreção renal de K+ e o
balanço do K+ total corporal é regulada no néfron distal Secreção de K+ regulada por Aldosterona
HiperK+
Potássio plasmático < 3,5 mmol/l
Basicamente por uma ou mais causas:
Redução da ingestão (rara) - Pica
Transferência intracelular
Aumento nas perdas
▪ Não renais
▪ Renais (causa mais comum)
Raramente ocorrem com K+ > 3mmol/ Sintomas musculares esqueléticos Evolução muscular respiratória Cardiovascular
ECG
Predispões a intoxicação digitálica
TGI Alteração ácido-básico
I. Decreased intake A. Starvation B. Clay ingestion II. Redistribution into cells A. Acid-base
1. Metabolic alkalosis B. Hormonal
1. Insulin
2. 2-Adrenergic agonists (endogenous or exogenous)
3. -Adrenergic antagonists C. Anabolic state
1. Vitamin B12 or folic acid (red blood cell production)
2. Granulocyte-macrophage colony stimulating factor (white blood cell production)
3. Total parenteral nutrition D. Other
1. Pseudohypokalemia
2. Hypothermia
3. Hypokalemic periodic paralysis
4. Barium toxicity
III. Increased loss A. Nonrenal
1. Gastrointestinal loss (diarrhea)
2. Integumentary loss (sweat) B. Renal
1. Increased distal flow: diuretics, osmotic diuresis, salt-wasting nephropathies
2. Increased secretion of potassiun
▪ a. Mineralocorticoid excess: primary hyperaldosteronism, secondary hyperaldosteronism (malignant hypertension, renin-secreting tumors, renal artery stenosis, hypovolemia), apparent mineralocorticoid excess (licorice, chewing tobacco, carbenoxolone), congenital adrenal hyperplasia, Cushing's syndrome, Bartter's syndrome
b. Distal delivery of non-reabsorbed anions: vomiting, nasogastric suction, proximal (type 2) renal tubular acidosis, diabetic ketoacidosis, glue-sniffing (toluene abuse), penicillin derivatives
c. Other: amphotericin B, Liddle's syndrome, hypomagnesemia
PseudohipoK
TTKG = [K+]u ÷ (OSMu/OSMp)
[K+]p
Corrigir déficit Reduzir perdas Depleção do K corporal não se correlaciona bem com
dosagem sérica? Monitorizar reposição. Sempre que possível por via
enteral. KCL 10% vs. Citrato de K? Concentração da reposição venosa Acesso periférico até 40 mmol/l Acesso central até 60 mmol/l Velocidade de até 20 mmol/h (exceto se arritmias
ventricular maligna ou paralisia muscular) Diluir em salina
Potássio plasmático > 5,0 mmol/l
Basicamente por uma ou mais causas: Liberação celular de K
▪ Hemólise ▪ Lise tumoral ▪ Rabdomiólise ▪ Acidose metabólica ▪ Deficiência insulina e hiperglicemia ▪ Exercício induzido
Redução da perda renal Aumento da ingestão? (adaptação do potássio) HiperK iatrogênica PseudohiperK
I. Renal failure
II. Decreased distal flow (i.e., decreased effective circulating arterial volume)
III. Decreased K+ secretion A. Impaired Na+ reabsorption
▪ 1. Primary hypoaldosteronism: adrenal insufficiency, adrenal enzyme deficiency (21-hydroxylase, 3-hydroxysteroid dehydrogenase, corticosterone methyl oxidase)
▪ 2. Secondary hypoaldosteronism: hyporeninemia, drugs (ACE inhibitors, NSAIDs, heparin)
▪ 3. Resistance to aldosterone: pseudohypoaldosteronism, tubulointerstitial disease, drugs (K+-sparing diuretics, trimethoprim, pentamidine)
B. Enhanced Cl- reabsorption (chloride shunt) ▪ 1. Gordon's syndrome ▪ 2. Cyclosporine
Despolariza parcialmente a membrana celular
Acima de 7,5 sintomas graves Sintomas musculares Cardiovasculares
Tratamento da causa base Gluconato de Cálcio Insulina Bicarbonato de sódio Beta agonistas Diuréticos Resina de troca Diálise