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Equilíbrio Hidro-Eletrolítico

Iv curso teórico prático - aula hidroeletrol

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  • 1. Equilbrio Hidro-Eletroltico

2. gua Mulheres = 50% do peso corporal Homens = 60% do peso corporal Intracelular = 55-75% Extracelular = 25-45% Intravascular (plasma): Extravascular (interstcio) (relao 1:3) O que osmolaridade (mosmol/Kg) Osmolaridade intracelular = extracelular como? 3. Extracelular Na+, Cl-, HCO3- Intracelular K+, steres fosfatos orgnicos(ATP, creatino fosfato, fosfolipdios) Osmolaridade efetiva (ou tonicidade) determinado somente por solutos restritosao intra ou extravascular Adaptao osmtica Osmis efetivos E o movimento lquido entre intravascular einterstcio? E o retorno para intravascular? 4. Osmolaridade plasmtica = 275-290 mosm/Kg Mecanismos de correo osmolar sensibilidade para alteraes de 1-2% Entrada de gua deve ser = sada seno... Perdas Perdas insensveis Perdas renais 600 mosmols devem ser excretados por dia Osmolaridade urinria mxima 1200 mosmol/Kg (a mnima 50 mosmol/Kg) Logo dbito urinrio mnimo = 500 ml/dia 5. Ingesto hdrica Sede (estmulo primrio) Osmol efetiva (>295 mosmol/Kg) volume de lquido extracelular ou PA Qual ento mais sensvel? A ingesto habitual maior que a necessria Excreo da gua Arginina vasopressina (AVP) principal determinante daexcreo renal. Estmulo principal a hipertonicidade (280-290) Fatores no osmticos que regulam a secreo de AVP incluem:volume circulante efetivo (arterial), nusea, dor, stress, hipoglicemia,gravidez, drogas, etc... Sensibilidade da resposta mediada por barorreceptores no seiocarotdeo muito menos sensvel que alteraes na osmolaridade 6. Principal ction extracelular 85-90% de todo sdio extracelular (Bomba deNa+-K+-ATPase) Volume ECF reflexo do Na+ total global Ateno desordens da osmorregulao desordens da regulao volmica (reguladosindependentemente) Isso Alteraes da concentrao do sdiogeralmente reflete distrbios da homeostasia dagua, enquanto que alteraes no contedo dosdio so manifestados como contrao ouexpanso do volume ECF e implicam em balanoanormal de sdio. 7. Ingesto de sdio Dieta tpica ocidental 150 mmol de NaCl/dia, o queexcede as necessidades basais Excreo de sdio o principal determinantedo balano de sdio Multifatorial Dficit ou excesso de sdio volume circulanteefetivo respectivamente Alteraes do VCE paralelamente alteram a TFG Porm , a reabsoro tubular de Na+ (e no a TFG) omecanismo regulatrio principal da excreo de Na+ 8. 2/3 Na+ filtrado reabsorvido no tbulocontorcido proximal 25-30% da reabsoro restante ala deHenle (ramo espesso ascendente) via Na+-K+-2Cl- contransporte 5% reabsoro no tbulo contorcido distal mediado por Na+-Cl- contransporte tiazdicosensvel Reabsoro restante final ductos coletorescorticais e medulares 9. gua livre ingerida livre de solutos = gualivre de eletrlitos excretada Quantidade de Na+ ingerida = quantidadeexcretada de sdio por dia 10. Na < 135 mmol/l Manifestaes clnicas: Sintomas so principalmente neurolgicos e a sua gravidade dependente da velocidade de instalao e reduo absoluta da concentrao do sdio plasmtico 11. No p doena. manifestao comum avrias doenas Avaliao da histria minuciosa Avaliao da volemia Osmolaridade plasmtica (aferida) e urinria Na+ urinrio K+ urinrio cido rico e uricosria 12. Causas de hiponatremiaI PseudohiponatremiaA. Osmolaridade plasmtica normalHiperlipidemiaHiperproteinemiaPs resseco transuretral prosttica ou tumor de bexigaB. Osmolaridade plasmtica elevada Hiperglicemia (Reduo de 1,4 mmol/l de Na+ para cada 100mg/dl acima do valor normal de glicemia) ManitolII Hiponatremia hipoosmolarA. Perda primria de Na+ (ganho secundrio de gua)Perda cutnea: sudorese, queimaduraPerda TGI: vmitos, CNG, fstula, obstruo intestinal, diarriaPerda renal: diurticos, diurese osmtica, hipoaldosteronismo, nefropatia perdedora de sal, diurese ps obstrutiva, NTA no oligricaB. Ganho primrio de gua (perda secundria de Na+)Polidipsia primriaReduo de ingesto de soluto (p.ex. beer potomania)Liberao de AVP por dor, drogas e nuseaSIADHDeficincia de glicocorticidesHipotireoidismoInsuficincia renal crnicaC. Ganho primrio de Na+ (ganho de gua que excede o ganho hdrico)Insuficincia cardacaCirrose hepticaSndrome nefrtica 13. AltaOsmolaridade plasmtica BaixaNormal Hiperglicemia Mximo volume urinrioManitolHiperproteinemia maximamente diluda Hiperlipidemia( 20 mmol/l< 10 mmol/lNefropatia perdedora de sal Perda de sdio extra-renalHipoaldosteronismoUso remoto de diurtico DiurticosPassado de vmitos Vmitos 14. Alvo aumentar a concentrao de sdioplasmticobasicamente restringindoingesto de gua e promovendo perda degua Correo da causa base 15. Assintomtica (hipoNa+ leve a moderada) Se Na+ e ECF salina isotnica (aeuvolemia aborta o estmulo da liberao daAVP) Se edema restringir Na+ na dieta Restringir gua da dieta (< dbito urinrio) Corrigir hipoK+ Perda de gua deve ser > perda Na+ (diurtico deala) Polidipsia, SIADH, IR restrio hdrica 16. Depende da ausncia ou presena de sintomasneurolgicos Relacionado a magnitude da hiponatremia e a velocidadede sua instalao Assintomtico: elevar Na+ 0,5-1 mmol/l/h (< 10-12mmol/l/24 horas) Aguda grave (Na+ < 110-115 mmol/l): correo pode sermais rpida. Salina hipertnica. 1-2 mmol/l nas 3-4primeiras horas ou at cessar convulso (Na+ alvo Na+ atual) x peso x 0,5 (ou 0,6) Sndrome de desmielinao osmtica (mielinlise pontina) Maior risco: hiponatremia crnica, desnutrio por etilismo,hipoK+, encefalopatia anxica. 17. Concentrao de Na+ plasmtico > 145 mmol/ Estado de hiperosmolaridade Ganho de Na+ primrio ou dficit de gua Excreo da pouca urina e muito concentrada Na prtica a maioria resulta da perda de gua ICF: ECF 2:1 Exemplos 1, 2 e 3 Em geral a hipertonicidade leve! Por que? Pacientes de maior risco? 18. Renal (mais comum) Extra-renal Pele Respiratria TGI Manifestaes clnicas Tambm relacionado ao nvel e velocidade de instalao Maioria neurolgicos Maior risco de HSA e HIC Poliria Sede Polidipsia 19. Volume ECFNo elevadoMnimo volume urinrioElevadoNo maximamente concentrada Sim Administrao deOsmol urinria NaCl hipertnico>750mosmol/d Perda insensvel de gua ou NaHCO3Perda TGISim Perda de gua renal remotaNo Resposta renal aDiurtico desmopressina Diurese osmtica OsmolaridadeOsmolaridadeurinria se elevaurinria no se alteraDiabetes Insipidus centralDiabetes Insipidus nefrognico 20. Alvo cessar perda continuada de gua livre Em caso de hipovolemia euvolemia Dficit de gua = [(Na+ plasmtico 140)/140] x gua corporal total Velocidade de correo = hiponatremia Via mais segura para administrao DI Vasopressina (desmopressina) Reduzir ingesto de sdio (tiazdico em baixa dose) Clorpropramida, clofibrato, carbamazepina, AINES 21. Equilbrio do potssio Maior ction intracelular Potssio srico normal = 3,5-5,5 mmol/l (cerca de 2%do potssio corporal total) Intracelular sua concentrao de cerca de 150mmol/l Relao 38:1 mantm potencial de ao Crucial para funo neuromuscular Bomba Na+ -K+- ATPase (2:3) 90% do K+ ingerido absorvido Equilbrio ingesto = excreo (TGI:Rim) 22. Principal rota renal Carga de K+ filtrada/dia cerca de 10-20 x > do que K+ ECF 90% K+ filtrado reabsorvido no tbulo contorcidoproximal (passivamente com Na+ e H20) e ala de Henle(Na+K+Cl- cotransporte) Portanto K+ em tbulos distais e coletoras corticais = K+ingerido Secreo ou reabsoro distal caso excesso ou depleo Virtualmente toda regulao da excreo renal de K+ e obalano do K+ total corporal regulada no nfron distal Secreo de K+ regulada por Aldosterona HiperK+ 23. Potssio plasmtico < 3,5 mmol/l Basicamente por uma ou mais causas: Reduo da ingesto (rara) - Pica Transferncia intracelular Aumento nas perdas No renais Renais (causa mais comum) 24. Raramente ocorrem com K+ > 3mmol/ Sintomas musculares esquelticos Evoluo muscular respiratria Cardiovascular ECG Predispes a intoxicao digitlica TGI Alterao cido-bsico 25. I. Decreased intake A. Starvation B. Clay ingestionII. Redistribution into cellsA. Acid-base 1. Metabolic alkalosisB. Hormonal 1. Insulin 2. 2-Adrenergic agonists (endogenous or exogenous) 3. -Adrenergic antagonists C. Anabolic state 1. Vitamin B12 or folic acid (red blood cell production) 2. Granulocyte-macrophage colony stimulating factor (white blood cell production) 3. Total parenteral nutritionD. Other 1. Pseudohypokalemia 2. Hypothermia 3. Hypokalemic periodic paralysis 4. Barium toxicity 26. III. Increased loss A. Nonrenal 1. Gastrointestinal loss (diarrhea) 2. Integumentary loss (sweat) B. Renal 1. Increased distal flow: diuretics, osmotic diuresis, salt-wasting nephropathies 2. Increased secretion of potassiun a. Mineralocorticoid excess: primary hyperaldosteronism, secondary hyperaldosteronism(malignant hypertension, renin-secreting tumors, renal artery stenosis, hypovolemia), apparentmineralocorticoid excess (licorice, chewing tobacco, carbenoxolone), congenital adrenalhyperplasia, Cushings syndrome, Bartters syndrome b. Distal delivery of non-reabsorbed anions: vomiting, nasogastric suction, proximal (type 2) renaltubular acidosis, diabetic ketoacidosis, glue-sniffing (toluene abuse), penicillin derivatives c. Other: amphotericin B, Liddles syndrome, hypomagnesemia PseudohipoK 27. TTKG = [K+]u (OSMu/OSMp)[K+]p 28. Corrigir dficit Reduzir perdas Depleo do K corporal no se correlaciona bem comdosagem srica? Monitorizar reposio. Sempre que possvel por viaenteral. KCL 10% vs. Citrato de K? Concentrao da reposio venosa Acesso perifrico at 40 mmol/l Acesso central at 60 mmol/l Velocidade de at 20 mmol/h (exceto se arritmiasventricular maligna ou paralisia muscular) Diluir em salina 29. Potssio plasmtico > 5,0 mmol/l Basicamente por uma ou mais causas: Liberao celular de K Hemlise Lise tumoral Rabdomilise Acidose metablica Deficincia insulina e hiperglicemia Exerccio induzido Reduo da perda renal Aumento da ingesto? (adaptao do potssio) HiperK iatrognica PseudohiperK 30. I. Renal failure II. Decreased distal flow (i.e., decreased effective circulatingarterial volume) III. Decreased K+ secretion A. Impaired Na+ reabsorption 1. Primary hypoaldosteronism: adrenal insufficiency, adrenal enzymedeficiency (21-hydroxylase, 3-hydroxysteroid dehydrogenase, corticosteronemethyl oxidase) 2. Secondary hypoaldosteronism: hyporeninemia, drugs (ACE inhibitors,NSAIDs, heparin) 3. Resistance to aldosterone: pseudohypoaldosteronism, tubulointerstitialdisease, drugs (K+-sparing diuretics, trimethoprim, pentamidine) B. Enhanced Cl- reabsorption (chloride shunt) 1. Gordons syndrome 2. Cyclosporine 31. Despolariza parcialmente a membranacelular Acima de 7,5 sintomas graves Sintomas musculares Cardiovasculares 32. Tratamento da causa base Gluconato de Clcio Insulina Bicarbonato de sdio Beta agonistas Diurticos Resina de troca Dilise