Resumo Cirurgia Geral

Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa

CIRURGIA GERAL Resumo das desgravadas

4º ano

2012/2013

Filipe Ramos

Módulo VII.I – Cirurgia: Cirurgia Geral 2012/2013

4ºano Página 1 de 58

Índice

Dor abdominal aguda ............................................................................................................................................ 2

Traumatismo abdominal ....................................................................................................................................... 7

Hérnias ............................................................................................................................................................... 10

Disfagias ............................................................................................................................................................. 15

Oclusão intestinal................................................................................................................................................ 18

Icterícia obstrutiva ............................................................................................................................................... 21

Pancreatites ........................................................................................................................................................ 24

Proctologia .......................................................................................................................................................... 28

Transplantação de órgãos .................................................................................................................................. 33

Doenças da mama .............................................................................................................................................. 35

SIRS ................................................................................................................................................................... 38

Nutrição e cirurgia ............................................................................................................................................... 39

Biologia aplicada à oncologia ............................................................................................................................. 41

Tumores da cabeça e do pescoço ...................................................................................................................... 44

Tumores do Esófago ........................................................................................................................................... 46

Tumores do estômago ........................................................................................................................................ 49

Tumores do cólon e reto ..................................................................................................................................... 51

Tumores do pâncreas e periampulares .............................................................................................................. 55

Sarcomas das partes moles ............................................................................................................................... 57

Tumores retroperitoneais .................................................................................................................................... 58



Dor abdominal aguda Sumário: Definição: etiologia mais frequente; graus de urgência; inervação do peritoneu e localização da dor; sintomas a pesquisar na hx clínica: dor, motilidade intestinal, vómitos, outros sx. Exame objetivo: Observação geral, Inspeção abdominal, Auscultação abdominal, Palpação abdominal, Percussão, Toque rectal e vaginal. Exames complementares, Ddx, Outros sinais clínicos, Apendicite aguda. Definição: condição abdominal que exige urgente e rápido diagnóstico e tratamento ativo, a maior parte das vezes cirúrgica (pancreatite aguda e GE infecciosa, p.ex, não se englobam nesta definição, porque não precisam de tratamento ativo). Etiologia

Inflamação /infeção Peritonites primárias ou secundárias. Peritonites localizadas - apendicite, colescistite, diverticulite, salpingite. Peritonites químicas - perfuração de úlcera duodenal, pancreatite.

Perfuração Perfuração de víscera oca - esófago, estômago, intestino delgado, cólon.

Oclusão Brida, hérnia, volvo, tumor, invaginação, biliar (cálculo ou tumor).

Isquémia Isquémia aguda mesentérica - trombose, embolia. Estrangulamento - hérnia interna, volvo. Torção de quisto ou tumor do ovário.

Hemorragia Rotura de aneurisma da aorta ou tumor. Rotura espontânea de víscera maciças (baço, fígado) Hemobilia

Traumatismo Feridas e contusões abdominais

Causas médicas de abdómen agudo

Perturb metabólicas e endócrinas

Urémia, Crise diabética, Crise de Addison, Porfiria intermitente aguda, Hiperlipoproteinemia aguda, Febre mediterrânica hereditária (poliserosite hereditária).

Perturb hematológicas Crise de falciformação, Leucemia aguda, Outras discrasias.

Tóxicos e drogas Intoxicação por chumbo e outros metais pesados, Abstinência de narcóticos, Veneno de aranha ("black widow")

Pertiurb infecciosas e inflamatórias

Tabes dorsalis, Herpes zoster, Febre reumática aguda, Púrpura de Henoch-schonlein, LES, Poliarterite nodosa

Dor referida Região torácica: EAM, pericardite aguda, pneumonia, derrame pleural, êmbolismo pulmonar, pneumotórax, empiema. Anca e região lombar.

Causas cirúrgicas de abdómen agudo

Perturb GI Dor abdominal inespecífica, Apendicite, Obstrução intestinal, Úlcera péptica perfurada, Hérnia encarcerada, Perfuração de víscera oca, Diverticulite de Meckel, Síndroma de Boerhaave, Diverticulite, DII, Síndroma de Mallory-Weiss, Gastorenterite, Gastrite aguda, Adenite mesentérica, Infeção parasitária

Perturb do fígado, baço e vias biliares

Colecistite aguda, Colangite aguda (infeção bacteriana superimposta a obstrução da via biliar), Abcesso hepático, Rutura de tumor hepático, Rutura espontânea do baço, Enfarte esplénico, Cólica biliar, Hepatite aguda.

Perturb pancreáticas Pancreatite aguda

Perturb do trato urinário Cólica renal e ureteral, Pielonefrite aguda, Cistite aguda, Enfarte renal

Perturb ginecológicas Rutura de gravidez ectópica, Torsão do ovário, Rutura de folículo ovárico, Salpingite aguda, Dismenorreia, Endometriose

Perturbações vasculares Rutura da aorta e aneurismas viscerais, Colite isquémica aguda, Trombose mesentérica

Perutrações peritoneais Abcesso intra-abdominal, Peritonite primária, Peritonite tuberculosa

Perurbações retro-peritoneais

Hemorragia retro-peritoneal

Patologias mais frequentes: Apendicite aguda ▪Colecistite aguda ▪Perfuração de úlcera péptica ▪Pancreatite ▪Oclusão intestinal

▪Isquémia aguda intestinal ▪Cólica renal ▪Traumatismo abdominal ▪Diverticulite ▪Doenças ginecológicas



Graus de urgência

I Emergência cirúrgica. Terapêutica imediata. Hemorragia maciça (rotura de aneurisma aorta abd), rotura do baço, rotura de gravidez ectópica, feridas abdominais com lesões vasculares graves.

II Requer terapêutica em 6-8h. Perfuração de úlcera duodenal, perfuração do apêndice ou do cólon em peritoneu livre, isquémia aguda do mesentério, invaginação intestinal.

III Requer terapêutica em 12-18h. Colecistite aguda, apendicite ou diverticulite aguda, oclusão intestinal, hérnia estrangulada.

A maior parte das situações de dor abdominal mantida >6h em indivíduos previamente saudáveis é causada por patologias cirúrgicas importantes, que requer dx rápido. Em alguns casos é necessário realizar laparotomia sem saber a etiologia.

Indicações para cirurgia

Exame físico Rigidez abdominal, especialmente se alastrar dor progressivamente mais intensa ou muito intensa localizada Massa abdominal ou rectal com febre ou hipotensão, dolorosa ou com sinais inflamatórios Hemorragia retal com choque ou acidose Observação abdominal equívoca juntamente com: Septicémia (febre alta, leucocitose marcada progressiva, alterações do estado mental, aumento da intolerância à glicose em diabético); Hemorragia (choque ou acidose não explicada, hematócrito a decrescer); Suspeita de isquémiaa( acidose, febre, taquicárdia); Deterioração no tratamento conservador

Radiologia Pneumoperitoneu Distensão intestinal aparente ou progressiva Extravasão de contraste Lesão ocupante de espaço com febre Oclusão mesentérica na angiografia

Endoscopia Lesão com hemorragia incontrolável ou perfuração

Paracentese Sangue, bílis, pús, conteúdo intestinal, urina.

Inervação do peritoneu e localização da dor

P. parietal Muito sensível, dor localizada. Anterior - últimos 6 nervos intercostais; Posterior - plexo lombar; Diafragmático - nervo frénico e últimos 4 nervos intercostais; Pélvico - plexo hipogástrico

P. visceral Fibras nervosas que seguem nervos esplâncnicos até aos 6 últimos segmentos torácicos e 3 primeiros nervos lombares. Quase insensível à dor. Responde a distensão, estiramento, contração violenta do músculo liso, redução brusca da irrigação. Sensibilidade difusa: região epigástrica (estômago, duodeno, sistema hepatobiliar, pâncreas), região umbilical (jejuno e íleon), região hipogástrica (cólon, órgãos reprodutores)

Sintomas Dor

Visceral Recetores dolorosos: Maior número na pele. Distribuição igual em toda a pele; Menor número nas vísceras. Distribuição mais escassa: Intestino - pouco numerosos na serosa, muito numerosos na camada muscular; Órgãos maciços - na cápsula. Inflamação baixa o limiar dos estímulos dolorosos, tornando-os mais intensos. Localização inicial da dor é na região mediana do abdómen: Inundação súbita da cavidade abdominal por sangue, pús ou ácido (maior intensidade nos quadrantes superiores ou inferiores); Lesão no delgado - dor epigástrica e região umbilical; Lesão no cólon - hipogastro ou área correspondente à lesão.

Parietal Dor intensa e localizada sobre o processo patológico. Perfuração visceral e entrada de bactérias, com estimulação peritoneal maciça e generalizada - dor aguda, intensa e persistente, que atinge toda a parede abdominal.

Referida Dor sentida numa região distante à sua origem: estímulos aferentes difundem-se no corno posterior da medula, havendo estimulação simultânea de fibras sensitivas cutâneas correspondentes ao segmento embrionário original. Dor irradia p/ área correspondente aos nervos que provém do segmento da medula que inerva a zona afetada.

Ombro direito Diafragma, vesícula biliar, fígado (cápsula), pneumoperitoneu dto

Ombro esquerdo Diafragma, baço, pâncreas (cauda), estômago, pneumoperitoneu esquerdo

Região escapular direita Vesícula e vias biliares

Região escapular esquerda Baço, pâncreas (cauda)



Região inguinal /escroto Rim, uretero, aorta terminal / ilíacas

Região dorsal Pâncreas, duodeno, aorta

Evolução da dor abdominal: processo sequencial

Dor visceral Profunda, localização inicial imprecisa, mais na região mediana do abdómen.

Dor referida Superficial, cutânea. Na área correspondente à víscera lesada, muitas vezes distante. Pode aparecer quase simultaneamente ou logo depois da visceral.

Dor parietal Localizada, intensa, mais precisa, surge muito depois da visceral, quando o processo atinge o peritoneu parietal.

Ex: Apendicite aguda: início dor mal localizada na região umbilical, evolui para dor nítida na fossa ilíaca direita; Colecistite aguda - dor visceral é sentida profundamente no epigastro e hipocôndrio direito, dor referida localiza-se na região escapular e dor parietal é sentida no hipocôndrio direito. Caraterização da dor abdominal Início: súbito (perfurações, cálculos, isquémia), insidioso (inflamação, apendicite, doverticulite aguda) Duração: inferior ou superior a 8h. Tipo: cólica (em crescendo, com períodos em que acalma, sem localização precisa, caraterística das obstruções intestinais, p.ex), contínua (bem localizada, caraterística da isquémia, perfuração, inflamação do peritoneu) Intensidade: muito intensa/insopurtável (perfuração úlcera péptica - peritonite química e depois bacteriana), intensa (apendicite aguda), moderada (apendicite aguda) Caraterísticas: generalizada/localizada, em "punhalada", constritiva, surda, profunda/superficial, spontânea/provocada Fatores de alívio e agravamento Irradiação: ombro, região escapular, dorso, cinturão, região inguinoescrotal Localização: quadrante abdominal ântero-lateral, dorso ou região lombar, região pélvica.

Modo de instalação: Algumas situações agudas podem ser precipitadas por exercício, ↑pressão intra-abdominal ou laxantes. Dor parietal da peritonite é acentuada pela tosse, pois aumenta o contacto do peritoneu com a parede abdominal (não acontece na cólica). Instalação imediatamente após traumatimo abdominal. Instalação acompanhada de mal-estar importante ou lipotímia - sugere perfuração, pancreatite ou rutura de gravidez ectópica com hemorragia súbita. Mudança de posição pode alterar a dor, como acontece na cólica renal (movimento alivia a dor), cólica hepática (movimento agrava a dor), pancreatite aguda (alívio ao inclinar para a frente). Ausência de dor dificulta dx de abdómen agudo: Alteração da sensibilidade (trauma da medula), Analgésico recente, Terapêutica imunossupressora, Corticoterapia (altera inflamação, cicatrização e ↓sensibilidade). Antecedentes pessoais: dor epigástrica que surge ou agrava com ingestão de alimentos - sugere úlcera gástrica ou carcinoma do estômago; Dor epigástrica ou no hipocôndrio direito irregularmente relacionada com refeições - sugestivo de litíase vesicular.

Motilidade intestinal Músculo liso visceral é inervado por febras vegetativas simpáticas. Estimulação destas fibras pelo órgão lesado e pelo peritoneu afetado conduzem a inibição do peristaltismo intestinal, dando origem a um íleus (palidez cutânea, extremidades frias, sudação excessiva, taquicárdia são também sinais de abdómen agudo), que pode ser parcial (parésia) ou total (paralisia). Inibição do peristaltismo pode ser agravada por: alterações metabólicas, hipocaliémia, fármacos antidepressivos. Principal consequência do íleus: estase intestinal de gases e líquidos, que conduz a náuseas, vómitos e distensão abdominal progressiva. Vómitos

Causas Grave irritação dos nervos do peritoneu (peritonite). Obstrução de um órgão tubular, com distensão do músculo liso e impedimento da progressão do seu conteúdo (íleus). Ação de toxinas absorvidas (infeção GI).

Frequência Apendicite com distensão a jusante e risco de perfuração - vómitos frequentes no início. Apendicite com peritonite extensa - vómitos frequentes e tardios Hemorragia espontânea - com poucos ou nenhuns vómitos Obstrução cólica - vómitos tardios e pouco frequentes Obstrução delgado - vómitos frequentes e abundantes

Relação com dor Estimulação súbita e grave do peritoneu - vómitos precoces, após a dor. Obstrução intestinal - duração do intervalo entre o início da dor e os vómitos dá uma ideia do nível da obstrução. Muito raramente a dor tem início após os vómitos.

Outros sintomas Obstipação tem pouco significado se não for acompanhada ou outros sintomas. Febre geralmente relaciona-se com processo inflamatório/infeccioso. Dor acompanhada de menstruação em doente que habitualmente não a tem, levanta suspeita de gravidez tubária ou ameaça de aborto.

Exame objetivo Observação geral



Expressão facial - gravidade da dor; palidez facial com sudação - úlcera perfurada, pancreatite aguda ou estrangulamento intestinal; palidez com respiração superficial numa mulher - gravide ectópica; fácies hipocrático (olhos fechados, maçãs do rosto salientes, nariz afilado) - toxémia grave Adejo nasal - condição torácica ou abdominal que imepede ou dificulta movs diafragmáticos Posição no leito: agitação - cólica intensa; imobilidade - peritonite; flexão dos joelhos - peritonte generalizada (↓ tensão sobre os músculos abdominais e o seu contacto com o peritoneu)

Auscultação

Peristaltismo muito ativo e gorgolejo audível Oclusão intestinal subtotal, com ruídos de luta (timbre metálico, resultantes do choque da onda líquida com a obstrução mecânica, na tentativa de vencer o obstáculo)

Sons escassos e com grandes intervalos Parésia intestinal

Ausência de ruídos abdominais e distensão abdominal

Peritonites em estádio avançado

Sopros na árvore vascular abdominal Estenose ou fístula.

Palpação Em decúbito dorsal, relaxado, palpação superficial e profunda, iniciando suavemente e na região mais distante da região dolorosa. Observar mímica facial. Certificar que mãos estão à temperatura do corpo do doente.

Objetivos Especificar e caraterizar zonas dolorosas. Pesquisa de reações musculares (defesa peritoneal). Alterações do volume, contornos e superfície dos órgãos abdominais palpáveis. Deteção e caraterização de massas. Avaliação da temperatura (geralmente elevada em situações de abdómen agudo, sobretudo inflamação peritoneal).

Defesa muscular

Fibras musculares contraem-se quando há compressão suave dos dedos na parede abdominal, p/defesa de uma zona inflamada adjacente. Por outro lado, a contração pode ser firme e contínua ("ventre em tábua"), associado a situações mais avançadas. Defesa pode não ser muito marcada, mesmo se peritonite grave, no caso de: parede abdominal muito espessa, rica em

tecido adiposo, músculos fracos e finos; toxémia grave (↓ ou abolição dos reflexos; paciente idoso, estado de consciencia alterado ou neuropatia periférica).

Percussão Timpanismo generalizado - obstrução intestinal; Timpanismo subdiafragmatico direito (apagamento macicez hepática) - pneumoperitoneu; Macicez nos flancos, variável com mudança de posição - coleção líquida (ascite, hemoperitoneu); Macicez central - sugere patologia ovárica.

Toque retal e vaginal

Toque retal: permite deteção de fecalomas e lesões anoretais. Importante pesquisar dor ao toque do peritoneu pélvico ou abaulamento dos seus fundos-de-saco e verificar presença de sangue, muco, pus ou fezes na luva. Toque vaginal: colo do útero; fundos-de-saco vaginais e volume, contornos e mobilidade do corpo do útero. Deteção de massas pélvicas.

Exames complementares de dx

Lab Hemograma (possível leucocitose com neutrofilia), ionograma (desequilíbrios iónicos), função renal (urémia), função hepática (doença do hepatócito/doença obstrutiva), urina, amilasémia (elevada na pancreatite. Moderadamente elevada na úlcera ou obstrução intestinal. Normal ou baixa na pancreatite hemorrágica).

Rx simples abdómen

1ª opção, à exceção de doentes em choque com suspeita de aneurisma da aorta -> TC. Pneumoperitoneu, níveis hidroaéreos (ex perfuração víscera oca), cálculos biliares no flanco direito suspeita de íleus biliar). Com contraste: p/oclusão intestinal, sobretudo distal. Necessário cuidado se suspeita de perfuração devido a extravasão de contraste p/ cavidade peritoneal.

TC Importante quando clínica duvidosa. Deteta gás fora do tubo digestivo ou na sua parede. Deteta aerobilia (ar nas vias biliares) ou aeroportia (ar na veia porta). Distingue massas inflamatórias e líquido intraperitoneal. Útil no dx de isquémia ou enfarte intestinal. Importante no dx e avaliação evolutiva da pancreatite aguda.

Eco Vesícula e vias biliares, fígado.

Laparoscopia Ddx de dor no flanco e fossa ilíaca direitas, sobretudo na mulher (ddx entre apendicite aguda e inflamação pélvica por doença útero-ovárica).

Punção / lavagem peritoneal

Recolha de líquido da cavidade abdominal por catéter. Implica anestesia local. Análise: contagem de leucócitos (pesquisa de inflamação / infeção), amilase (pesquisa de doença pancreática), pesquisa de pigmentos biliares e fibras vegetais (rutura do tubo digestivo). Mais importante no traumatismo abdominal e indivíduos com peritonite e alts da consciência.

Ddx



Dor abdominal mediana, s/outros sx. cólica intestinal, estádio precoce de apendicite aguda, estádio inicial e obstrução do delgado, pancreatite aguda.

Dor abdominal mediana com choque grave pancreatite aguda grave, aneurisma da aorta em rotura ou disseção, trombose mesentérica (com isquémia intestinal).

Dor com vómito e distensão abdominal, sem defesa

obstrução intestinal.

Dor com obstipação, distensão abdominal progressiva e vómitos

obstrução do cólon (vómitos tardiso), do delgado (vómitos precoces), volvo (distensão abdominal muito rápida com dor, tipo cólica, súbita, em idoso)

Dor abdominal intensa com choque e defesa generalizada

perfuração (gástrica ou duodenal) com peritonite avançada.

Dor hipogástrica e defesa jovem ♂ - apendicite aguda; idoso ♂ ddx com diverticulite perfurada; jovem ♀ -

apendicite aguda, doença dos anexos (DIP, rotura de gravidez ectópica), doença do útero

Outros sinais clínicos, a pesquisar na dúvida de dx abdómen agudo "teste de apontar" - pedir ao doente p apontar p região delicada. Se apontar p local que está mais rígido/delicado, à palpação, é provável que seja o local da víscera inflamada. Útil no dx de apendicite aguda. Ritmo toraco-abdominal alterado (abdómen estático - provável peritonite generalizada) "teste da tosse" - se gerar dor, processo inflamatório supra-diafragmático Sinal de Blumberg - positivo se após palpar lenta e profundamente uma área suspeita, a retirada súbita e completa da mão desencadear dor intensa.

Apendicite aguda Causa mais comum de abdómen agudo. Mais frequente nos 20-30a. Fisiopatologia: obstrução do lúmen apendicular (frequentmeente por

partículas fecais) que leva a inflamação da parede íleo-cecal. ↑pressão intraluminal pode provocar edema da parede e obstrução vascular,

levando a ulceração da mucosa, invasão bacteriana e envolvimento da serosa. Distensão do órgao irrita terminais nervosos e ↑movs peristálticos, resultando em dor. Dor é moderada, difusa, muitas vezes inciais-se na reigão periumbilical, evoluindo posteiormente para a FID, onde se torna intensa e constante, e pode aliviar ligeiramente com a posção fetal ou decúbito dorsal com flexão das pernas. Evolução da inflamação pode levar a rutura apendicular - peritonite aguda generalizada, se peritoneu livre, ou abcesso apendicular, se limitada. Ddx final é histológico. Inspeção: se ausência de perfuração com peritonite difusa instalada, não há alterações nos contornos ou nos movimentos respiratórios. Percussão: desperta dor, principalmente na FID. Palpação: inicia-se pelo ponto oposto à localização da dor. À aproximação da FID deteta-se um aumento da sensibilidade e da rigidez, sobretudo no ponto de McBurney (FID, ao 1/3 da linha que une espinha ilíaca antero-superior e o umbigo). Ao pressionar o cólon descendente (FIE) é desencadeada dor na FID - Sinal de Rovsing (explica-se pela pressão deslocar o íleon para a FID, invadindo-a, gerando maior pressão sobre a região inflamada). Hiperssensibildiade no triangulo de Sherren pode indicar apêndice não perfurado. Se irritação peritoneal generalizada, pode haver quadro de defesa à palpação, sendo toque retal doloroso no fundo-de-saco direito. Doente pode estar taquicárdico e ligeiramente febril. Terapêutica: cirurgia. Incisão no ponto de McBurney e terapêutica AB pós-op. Embora a apendicite seja a causa + frequente de abdómen agudo, consoante a idade devemos suspeitar de outras situações. Idoso: colecistite aguda, obstrução intestinal, neoplasias, condições vasculares agudas são causas relativamente comuns. Nas crianças, para além da apendicite aguda, a "dor abdominal não específica" é o quadro abdominal mais frequente.



Traumatismo abdominal Avaliação inicial: ABCDE; Classificação: víscera oca/maciça; fechado (epidemio, etiologia, patogenia, abordagem) / aberto (penetrante / não penetrante (arma branca/ arma de fogo)); Terapêutica não-cirúrgica e complicações; Abordagem específica de traumatismo: hepático, vias biliares e ductos biliares extra-hepaticos, esplénico, renal, pancreático, diafragma, víscera oca, gástrico, duodenal, aberto do jejuno-íleon e cólon, rectal, bexiga, ginecologia.

Considerações gerais: os traumatismos abdominais são uma das causas mais frequentes de abdómen agudo. São a causa de morte mais comum para todos os indivíduos 11-44a e são a 3ª causa de morte mais comum para todas as idades. Podem ser isolados ou fazer parte de um complexo traumático - doente politraumatizado. Avaliação inicial: simultaneamente fazer avaliação primária e reanimação, avaliação secundária, avaliação diagnóstica e tratamento definitivo. Avaliação primária: começa no local do acidente e é continuado no hospital. Identificar e tratar as condições que constituem ameaça imediata à vida do doente. ABCDE: A. Vias aéreas: estado da árvore respiratória, posição da coluna cervical, procurar obstrução da via respiratória. Todos os doentes que sofrem traumatismo fechado requerem imobilização da coluna cervical até que seja posta de parte lesão nesse local. B. Respiração: assegurar adequada oxigenação e ventilação. C. Circulação: primeiro fazer palpação dos pulsos periféricos, depois avaliar PA e pulsos 15/15min. Hipotensão deve-se provavelmente a hemorragia, detetar situações de anemia aguda, choque e hemorragia. Em 50% dos doentes com hemorragia intra-abdominal o exame objetivo é normal nas primeiras horas. D. Exame neurológico sumário: escala de Glasgow. E. Exposição do doente para observação mais completa. Avaliação secundária: exame sistemático de todo o corpo para identificar lesões ocultas. Também algaliar para descompressão da bexiga, análise da urina e monitorização posterior. Doentes estáveis mas com risco de lesão uretral (sangue no meato urinário, hematomas perineais ou escrotais, deslocamento da próstata) devem ser submetidos primeiro a uretrografia, antes de algaliação, para identificar possível secção da uretra. Classificação dos traumatismos abdominais Traumatismos fechados ou contusões (80%) e traumatismos abertos ou feridas (20%) Lesão de vísceras maciças (fígado, baço, rins, pâncreas) e lesão de vísceras ocas (esófago, estômago, duodeno, jejuno-íleon, cólon, reto, bexiga).

Traumatismo abdominal fechado

Carateriza-se por inexistência de solução de continuidade. Mais difícil de avaliar e tratar do que o trauma aberto, porque geralmente associa-se a lesões múltiplas com distribuição difusa. Mecanismo patogénico é a onda de choque, particularmente a velocidade do choque (e não tanto a massa: Ec= 1/2mv2). Causas: Acidentes de viação - 50-60%; atropelamentos - 30-35%; acidentes de trabalho e outros - 10-15%. Órgãos mais frequentemente lesados: baço e fígado - 50%; mesentério e jejuno-íleon - 10%; Pâncreas e urologia - 10%; Cólon e duodeno - 5%; Grandes vasos - 4%; Estômago e vesícula biliar - 2%. A maioria dos traumatismos abdominais fechados ocorrem em doentes politraumatizados (90%), com lesões associadas: tórax - 40%, crânio - 17%; m.infs - 13%, m.sups - 10%. Mecanismo de lesão das vísceras ocas: Compressão: força do impacto direto. Explosão: resulta do aumento da pressão intraluminal: geralmente por obstrução de ansa cega, devido ao aumento brusco da pressão intra-abdominal. Desaceleração: É o tipo de lesão mais frequente nos órgãos maciços. Quando o efeito de inércia de desaceleração é exercido num ponto fixo (como no ângulo de Treitz ou no ligamento redondo). Algoritmo de abordagem do doente com traumatismo abdominal fechado: 75% dos traumatismos abdominais fechados não necessita de tratamento cirúrgico, mas é fundamental excluir a existência de lesão visceral, já que 44% das mortes tardias em doentes politraumatizados são causadas por lesões graves no abdómen. (algoritmo da abordagem nos slides)

Traumatismo abdominal aberto

Carateriza-se por haver uma solução de continuidade na parede abdominal. Pode ser penetrante (1/3), se atingir o peritoneu, ou não penetrante (2/3 sendo que 50% não produzem lesões significativas), quando não atinge o peritoneu (apenas os planos cutâneo e músculo-aponevrótico). Representa 20% dos traumatismos abdominais. Causas: 60% por arma branca, 30% por arma de fogo, 20% por acidentes de trabalho. Órgãos mais frequentemente lesados: intestino delgado - 50%, cólon - 50%, fígado - 25%, baço - 15%.

Traumatismo aberto por arma branca

Em contraste com a lesão por arma de fogo, as lesões por arma branca que penetram a cavidade peritoneal nem sempre se associam a lesão de órgão. As lesões que não penetram a cavidade peritoneal não requerem avaliação posterior. Indicações para laparatomia imediata: distensão abdominal e hipotensão, peritonite, evisceração, hematúria, hematemeses, rectorragias. (algoritmo da abordagem nos slides)

Traumatismo aberto por arma de fogo

80% atingem o peritoneu e há lesão de vísceras/grandes vasos em 95% desses casos. Importante marcar locais de entrada e saída das feridas de forma a prever o trajeto. Laparatomia é mandatória. Trauma aberto posterior pode originar lesões retroperitoneais ocultas do cólon, duodeno e trato urinário, por vezes de difícil avaliação. (algoritmo da abordagem nos slides)



Diagnóstico

Clínica Sinais de suspeita de lesão intra-abdominal: abrasões, equimoses, enfisema subcutâneo, fratura de costela inferiores, fratura da bacia, dor abdominal, empastamento, rigidez, hematúria, sangue no meato uretral, sangue no reto, etc. Presença de rigidez abdominal ou grande distensão gástrica num doente com trauma fechado é indicação para laparotomia imediata. Testes adicionais podem por em risco o doente já fragilizado: estado hemodinâmico, respiratório e mental ditam a ação mais apropriada. Traumatismo fechado: sinais de contusão lombar, com ou sem fratura vertebral e com ou sem fratura pélvica, mas com sinais de anemia, hipotensão e distensão abdominal, indicam provável hematoma retroperitoneal (nestas situações há compromisso do SN simpático com parésia GI). Traumatismo lombar com hematúria deve fazer suspeitar lesão renal. Traumatismo aberto: Traumatismo e fraturas da área correspondente às últimas 3-4 costelas podem indiciar fratura do baço. Ferida penetrante do abdómen ou lesão da parede abdominal com dor, defesa ou contratura impõe laparotomia urgente sem necessidade de outros meios de dx (sobretudo p/ doentes com alteração neurológica).

Exames auxiliares de dx

Lab: hemograma com plaquetas , PT, APTT, transaminases, fosfatase alcalina, amilasémia, LDH, urémia, creatinémia, glicémia, ionograma, PCR, urina II. Rx tórax: hemotórax, pneumotórax, pneumoperitoneu, órgãos abdominais no diafragma (por rutura do diafragma) Rx abdómen: deteção de múltiplos corpos estranhos (chumbos) ou pneumoperitoneu. Ecografia: utilizado nos centros de trauma (TC apenas para melhor definir dx) para espaço de Morrison, fígado e pélvis. Espaço de Morrison: região hepato-renal virtual, pois não existe um espaço físico a separar a cápsula de Glisson do fígado e a cápsula do rim direito. Em condições patológicas pode acumular líquido (ascite e/ou sangue). Deteção precoce de fluido nesta área é indicação para laparotomia. Vantagens: não invasiva, pode ser utilizada na sala de reanimação, pode ser repetida para reavaliação se necessário, baixo custo. Desvantagens: depende do observador, difícil em obsesos, baixa sensibilidade para líquido livre <500cc. Lavagem peritoneal diagnóstica: para doentes que não possam ser avaliados por eco, é o teste mais sensível para determinar presença de lesão intra-abdominal. Indicada para: choque ou hipotensão inexplicável, alterações da consciência, anestesia geral, lesões da medula. Resultados da LPD são positivos se forem aspirados >10cc de sangue ou conteúdo gastroentérico ou biliar. Se <10, instila-se soro e aspira-se para análise citolígica: positivo se eritrócitos >100k/mL ou leucócitos >500/mL, presença de bíls, material fecal ou vegetativo. Amilase superior a 20 UI/L ou fosfatase alcalina >3UI/L são indicativos de lesão visceral. Limitações: procedimento invasivo, pode acarretar complicações, como perfurações (gástrica, entérica, da bexiga, de grandes vasos), não avalia lesões retroperitoneais, aumenta risco de perfuração em doentes com cirurgia prévia, CI em grávidas.

TC Traumatismo abdominal fechado, em doentes hemodinamicamente estáveis, candidatos a terapêutica médica, com condições que requerem TC (lesão intracraniana) ou quando o exame físico não é fiável. Importante para dx de lesões hepáticas, esplénicas e renais. É o melhor método em doentes estáveis. Contra-indicações: clara indicação para laparotomia; instabilidade hemodinâmica, doente com agitação, hipersensibilidade ao contraste. Desvantagens: pouca sensibilidade para lesões de vísceras ocas e lesões pancreáticas agudas (apenas identifica pneumoperitoneu, ar retroperitoneal e extravasamento de contraste).

Angiografia / embolização

Lesões vasculares em doentes estáveis. Controlo de hemorragia hepática, baço, rim e artérias lombares e pélvicas.

Videolaparoscopia Fígado e região anterior do diafragma. P/doentes estáveis com possíveis lesões anteriores e dos quadrantes superiores do abdómen.

Tratamento Doentes com traumatismo grave estão muito fragilizados, o que aumenta o risco de procedimentos que são geralmente bem tolerados. Tratamento médico para os traumatismos do fígado, baço e rim é o mais aceite, sendo utilizado em 90% crianças e 50% adultos com estes traumatismos. Complicações: hemorragia persistente e retardada, necrose hepática, esplénica ou renal, por embolia, abcessos, biloma e urinoma (coleções intra-abdomniais de bílis e urina, encapsuladas, geralmente reabsorvíveis. Lesões vasculares são mais suscetíveis em trauma aberto penetrante. No traumatismo fechado são menos comuns e geralmente envolvem os vasos renais. Uma hemorragia cataclísmica é geralmente causada por lesão hepática, da aorta, da VCI ou dos vasos ilíacos. Abordagem específica de traumatismo de:

Fígado Grau I-V. 80% tratamento conservador com vigilância. Exploração cirúrgica se grau I-II, com lesão de víscera oca, ou III-V, com lesão vascular e PAS <80mmHg (neste caso também angiografia/embolização).

Ves. biliar e v.b. extrahepaticas

Podem ser complicadas devido a proximidade com veia porta, artéria hepática e VCI. Px reservado se lesões vasculares Lesão dos dutos hepáticos é difícil de reparar em contexto de emergência.



Baço Etiologia: contusão (tr fechado), tr penetrante e tr iatrogénico (intra-op). Terap depende do resultado da TC: Se grau I-II ou III-IV sem lesões peritoneais associadas - tratamento médico. Grau III-IV com lesões peritoneais ou grau V: Laparotomia: hemostase com rede, reconstrução esplénica, esplenectomia parcial ou total. Complicação rara mas freq fatal: infeção pós-esplenectomia (por bactérias capsuladas (Strep. Pneumoniae, Heamophilus influenzae e Neisseria meningitidis), gerlamente em imunodeprimidos). Se for feita esplenectomia, admin vacina anti-pneumocóccica.

Rim Muitas particularidades. Imago: TC, arteriografia e urografia de eliminação, mas contraste é nefrotóxico por isso nº estudos é limitado. Tratamento médico para lesões I-II ou III-IV com laceração mas sem lesões peritoneais. Para III e IV, com lesões peritoneais, ou grau V: laparotomia. Laparotomia imediata se: avulsão do pedículo renal, hematoma peri-renal expansivo/pulsátil ou não contido; hemorragia persistente. Se traumatismo renal aberto, considerar a estabilidade hemodinâmica. 55% das feridas por arma branca e 25% das feridas por arma de fogo tem tratamento médico. Se doente estável, realizar TC. Se I-II, tratamento médico. Se III-IV com laceração mas sem lesões intraperitoneais, proceder a angioTC e eventual angiografia. Em III-IV com laceração e lesões intraperitoneais ou IV com compromisso vascular e V: exploração cirúrgia. Se doente instável e com hematúria executa-se TC com contraste ou urografia de eliminação. Se normal, tratamento médico. Se anormal, cirurgia. Num trauma renal com suspeita de compromisso vascular e isquémia renal, é urgente proceder a exploração cirúrgica, porque a função renal diminui significativamente ao fim de 3h ou 6h. Lesão dos ureteros a partir de trauma externo são raras (apenas em doentes com fraturas pélvicas). Frequentemente a lesão é identificada após complicação, como o urinoma.

Pâncreas Dx por TC, mas nem sempre deteta lesões <6h. Se dúvida, pancreatografia ou CPRE. O tratamento depende do local da lesão e do envolvimento do ducto (mais complexo).

Diafragma No momento do traumatismo há um reflexo de encerramento da glote e imobilização do diafragma em inspiração, provocando desinserções ou ruturas. Em tr fechados, diafragma é lesado em 75% casos, presumivelmente por difusão de energia por parte do fígado. Dx no rx tórax, por vezes difíceis de detetar.

Víscera oca Grau I: hematoma da parede ou contusão sem perfuração ou sem desvascularização; Grau II: laceração <50% circunferência. Grau III: laceração >50%. Grau IV: laceração com secção completa e sem desvascularização. Grau V: secção completa e/ou desvascularização.

Estômago Tratamento pode ser conservador se não ocorreu perfuração, caso contrário é necessário tratamento cirúrgico. Lesões gástricas localizadas no mesentério da pequena curvatura ou no fundo gástrico podem passar despercebidas.

Duodeno Aberto penetrante - 85%; fechado - 15%. Fechado: dx mais difícil, pelo que há um atraso que aumenta a mortalidade. Análise da amilase (sensível mas inespecífico). Rx abdómen mostra ar na cavidade peritoneal, região retroperitoneal e via biliar. Tratamento depende da lesão: hematoma intramural - tratamento médico, p.ex. Perfurações do duodeno são difíceis de diagnosticar devido ao pH neutro e presença de poucas bactérias no conteúdo duodenal e porque este é muitas vezes retido no peritoneu. Mortalidade das lesões pode exceder 30%, se a lesão não for identificada e tratada em 24h. Tr pancreto-duodenal: são comuns lesões conjuntas devido a proximidade anatómica. São perigosas devido ao risco de deiscência de suturas duodenais, com desenvolvimento de fistulas laterais.

Tr aberto do jejuno-íleon e cólon

Tr penetrante, Estabilidade hemodinâmica do doente. Doente estável: sutura primária se lesão grau I-III; resseção e anastomose primária se IV-V. Tratamento de lesões do cólon é reparação primária, colostomia e reparação exteriorizada. Doente instável: 1º encerrar os topos, depois estabilização hemodinâmica, depois proceder a anastomose. Se permanecer instável, proceder a ostomia. Complicações: necrose, estenose, obstrução e prolapso.

Recto Lesões semelhantes à lesão do cólon (conteúdo luminal, estruturas vasculares envolvidas e natureza e frequência das complicações). Diferente mecanismo de lesão e acessibilidade. Dx sugerido por sangue ao toque retal e hx clínica. Se suspeita de traumatismo, proceder a anuscopia, que pode identificar hematomas, contusões, lacerações e sangue.

Bexiga Cistografia, TC ou laparotomia.

Ginecológico Raros mas vagina pode ser acerada por fragmento ósseo (fratura pélvica). Toque vaginal pode dar indicação dx em fratura.



Hérnias Definição. Frequência. Etiologia (pontos fracos, ↑pressão intra-abdominal, ↓resistência da parede abdominal). Anatomia cirúrgica geral. Classificação (segundo o trajeto, segundo o conteúdo, segundo a redutibilidade). Semiologia clínica das hérnias simples: classificação topográfica (inguinal, crural/femoral, incisional ou eventração, epigástrica ou da linha branca, de Spiegel, umbilical, lombar (ddx com abcesso renal), obturadora, isquiática, perineal. Complicações das hérnias: hérnia estrangulada. Tratamento (tratamento básico, hérnias inguinais, femoral, umbilical, epigástrica, incisional(ventral)) Definição: Exteriorização espontânea, temporária ou permanente, de estrutura ou víscera intra-abdominal, total ou parcial, através de um ponto fraco da parede abdominal. Constituição: tecido e revestimeno, saco peritoneal (que pode ou não conter uma víscera). Quando o colo do saco é estreito, no ponto de emersão, o risco de estrangulamento ou oclusão é maior. Epidemiologia: 5% população, 45-50a, 90% são inguinais. Em ♂ mais frequentes são inguinais. Em ♀ são as femorais. Em ♀ estrangulam menos. Hérnias crurais e inguinais são 2x mais frequentes à direita: nas crurais o cólon sigmoideu, ajuda a obliterar o canal femoral, à esquerda. Nas inguinais, a obliteração do canal peritoneo-vaginal direito ocorre tardiamente em relação ao esquerdo. Etiologia: Pontos fracos + ↑pressão intra-abdominal + ↓resistência da parede abdominal.

Pontos fracos Anomalias congénitas: hérnia umbilical, hérnia inguinal congénita (persistência do canal peritoneo-vaginal, por onde migram os testículos da cavidadade abdominal para o escroto e que se encerra no final desta migração) Traumatismos: hérnias incisionais (sobre cicatrizes de intervenções cirúrgicas em que o plano musculo-aponevrótico não cicatriza mas a pele e o peritoneu sim), hérnias diafragmáticas

↑pressão intra-abdominal:

Tosse crónica, DPOC, ascite, gravidez, obesidade, ortostatismo, esforços físicos.

↓resistência da parede

Tabaco (subs que alteram síntese e estrutura das fibras de colagénio. ↑atividade da elastase (particularmente a dos neutrofilos), ↓atividade anti-proteolítica -> enfraquecimento das estruturas musculo-aponevróticas. Fumar durante a gravidez aumenta a incidência de hérnias na virilha da criança. Doenças do tecido conjuntivo (osteogenesis imperfecta, síndroma de Ehlers-Danlos, s.Hurle-Hunter, s.Marfan, s.Williams, s.Robinow, s.Alport, d.Kawasaki. Fatores genéticos: 25% dos doentes familiares tem hx familiar. Envelhecimento (perda progressiva das fibras elásticas da fáscia transversalis (barreira final contra as hérnias inguinais), aumento da obesidade e maior duração da exposição ao tabaco) Atrofia muscular (atroai dos m.peq oblíquo e transverso contribuem para defeitos ao nível do anel inguinal interno).

Anatomia cirúrgica geral: Orifício/anel herniário, saco herniário (gola ou colo, corpo, fundo), conteúdo herniário (tudo o que está dentro do saco herniário; mais freq: intestino delgado e epíploon), trajeto através da parede abdominal (orifício/canal) Tratamento básico: Encerramento da fraqueza adjacente após exploração do caso herniário e sua laqueação alta, obter estruturas firmes de ancoragem, respeitando linhas de força da região, não deixar estruturas sob tensão. Classificação Trajeto

Ponta de hérnia Hérnia com pequenas dimensões. O órgão atinge apenas o orifício profundo.

Hérnia intersticial Órgão exteriorizado atinge o trajeto intra-parietal.

Hérnia completa Órgão atinge orifício superficial do canal.

Conteúdo

Desabitada Não tem vísceras no seu interior. Reduz-se o conteúdo, ficando apenas o saco herniário.

Epiplocelo Apenas constituída por epíploon.

Hérnia de Littre Divertículo de Meckel. Rara porque este é pouco frequente e quase nunca hernia.

Hérnia de Richter

Conteúdo é parte da parede de uma víscera, podendo ocorrer "pinçamento" da mesma. Pode cursar com abdómen agudo mas não causa obstrução total do lúmen.

Redutibilidade

Redutível Víscera retorna a posição intra-abdominal após redução.

Irredutível/encarcerada Em hérnias antigas forma-se septo fibroso no interior do saco herniário, que impedem a redução.

Estrangulada Hérnia irredutível em que há, devido a aperto da gola do saco herniário, compromisso vascular do órgão, primeiro venoso e depois arterial.

Com perda de domicílio Hérnias antigas, volumosas, em que a redução é possível mas mal se larga a víscera após redução, esta volta a herniar.



Classificação topográfica: Inguinal, crural/femoral, incisional/eventração, epigástrica/linha branca, umbilical, ventral (de Spiegel), lombar (triângulo de J L Petit e quadrilátero de Grynffelt), pélvica (canal obturador e hérnia isquiática), perineal.

Semiologia das hérnias simples

Hx clínica A maioria das hérnias não complicadas não dá sintomas (ou vago desconforto, dores regionais e tumefação, por vezes só em algumas posições, que aumenta com manobra de Valsalva e pode desaparecer com repouso).

Ex obejtivo Em pé: obs massa herniária (pode ou não ser visível), sensação de impulso com a tosse (ddx com adenopatia), auscultação (possíveis sons intestinais), transiluminação negativa, palpação da massa herniária. Em decúbito: Obs redutbilidade da hérnia: pode reduzir espontaneamente ou com a manobra de Táxis, reaparecimento com tosse (se hérnia redutível), palpação do trajeto herniário, pesquisa do lado oposto.

Exames Eco ou TAC abdominal e herniografia (rx após injeção intraperitoneal de contraste).

Análise comparativa

Hérnia simples Início das queixas associado a esforço. Dor, se existir, é localizada, aguda tipo picada, e transitória, na região sobre a hérnia Prolongamento para o abdómen por um pedículo.

Hérnia estrangulada Dor marcada sobre a hérnia, náuseas e vómitos, paragem de emissão de gases e fezes, irredutibilidade.

Hérnia inguinal

Acima da arcada crural (ou ligamento inguinal ou ligamento de Poupart) e desenvolve-se no canal inguinal. Pode ser direta ou indireta.

Hérnia inguinal direta

na fosseta inguinal média (entre a.umbilical e a.epigástrica; fosseta inguinal externa - externamente a a.epigástrica; Fosseta inguinal interna - entre úraco e a.umbilical) e atravessa diretamente a parede muscular através do triângulo de Hasselbach (crossa da artéria epigástrica(sup); bordo externo do recto(int); arcada crural(inf)). Pode estar relacionada com defeitos hereditários ou adquiridos na síntese ou degradação do colagénio. Mais em ♂ meia-idade/idosos. Fáceis de reduzir e menos sensíveis ao encarceramento e estrangulamento do que as indiretas. 25% das hérnias da virilha. No seu trajeto, sai da cavidade abdominal através do triângulo de Hasselbach, no pavimento do canal inguinal que percorre apenas em parte. Localizam-se para dentro da artéria epigástrica e não desce até à bolsa escrotal.

Hérnia inguinal indireta

Na fosseta inguinal externa. Segue o trajeto do canal inguinal, não atravessando diretamente a parede muscular. 60% das hérnias da virilha (a mais frequente). Quase todas as hérnias em crianças e jovens são indiretas. Mais frequente em ♂ jovens, porque são muitas vezes congénitas (persistência do canal peritoneo-vaginal) Trajeto: sai da cav abdominal através do anel inguinal profundo; percorre canal inguinal acompanhando o ligamento redondo. Caso saia pelo anel inguinal superficial e desça até ao escroto designa-se hérnia inguinoescrotal. Uma hérnia inguinal indireta não tratada vai inevitavelmente dilatar o anel interno e deslocar o pavimento do canal inguinal

Hérnia em pantaloon

O peritoneu protui de ambos os lados dos vasos epigástricos, originando hérnia que combina características das diretas e das indiretas.

Hérnias inguinais Devem ser sempre reparadas, mesmo as diretas, que, apesar de estarem associadas a menor risco de encarceramento, são difíceis de distinguir das hérnias indiretas. Se hérnia irredutível (encarcerada), tratamento inicial é a manobra de Táxis (na ausência de sintomas de obstrução). Princípios cirúrgicos do tratamento: Tratamento de qualquer fator agravante (tosse, obstrução prostática, tumor do cólon, ascite,etc.) e reconstrução sem tensão dos tecidos.

Hérnias inguinais indiretas

Devem ser isoladas até à sua origem no peritoneu, e ligada. Nas crianças pode resumir-se a essa ligação, remoção do saco herniário e redução do anel interno para tamanho adequado. Nos adultos tem também de se reconstruir o pavimento inguinal. Nas mulheres o anel interno pode ser completamente obliterado.

Hérnias inguinais diretas

Pode ocorrer grande fragilização do pavimento do canal inguinal, o que aumenta a tensão de reparação. Usam-se próteses para reparação livre de tensão. Examinar também o cordão, pesquisando hérnias indiretas. Tempo que hérnia demora a recorrer permite inferir qual a etiologia da recorrência:

▪Até 1a - reparação inadequada



▪Depois de 2a - progressivo enfraquecimento da fáscia do doente

▪Recorrências repetidas - sugerem defeito na síntese do colagénio.

Tipos de cirurgia: Objetivo de eliminar saco peritoneal e encerrar o defeito da fáscia do pavimento inguinal. Abordagem na hérnia inguinal do adulto pode ser abdominal, inguinal ou pre-peritoneal. Técnica de Marcy, Bassini - método mais utilizado (aproximação do tendão conjunto ao ligamentp de Poupart, permanecendo o cordão espermático na sua posição anatómica normal), Halsted, McVay - taxa de recorrência 10% (sutura do tendão conjunto ao lig.Cooper), Shouldice Bassini. Abordagem pré-peritoneal - maior morbilidade e recorrência; Laparoscopia - vantajoso em hérnias múltiplas e recorrentes, quando se deseja recuperação rápida ou tratamento simultâneo de hérnias bilaterais; Tratamento não-cirúrgico - Truss - utilização de um dispositivo de suporte que impede o aumento/recorrência da hérnia. Dificulta tratamento cirúrgico posterior, por fibrose entre as estruturas anatómicas.

Hérnia crural ou femoral

Origem no anel crural. Mais em ♀ meia-idade/idosas, adquirida, pequenas dimensões. 6% de todas as hérnias. Estrangulam facilmente (mais frequente que nas hérnias inguinais). Trajeto: saem da cavidade abdominal abaixo da arcada crural, através do anel crural, desenvolvem-se no triângulo de Scarpa após emergirem pelo orifício crural. Conteúdo: epíploon ou ansas. Encarceramento e estrangulamento é frequente. Tratamento: Excisão completa do saco hernioário, suturas devem ser não-absorvíveis, correção do defeito na fáscia transversalis, deve utilizar-se o ligamento de Cooper. Tipos de operação: Independentemente da incisão a hérnia femoral é de difícil redução, pelo que se fazem pequenas incisões nos ligamentos que limitam o anel crural (Gimbernat e inguinal). Mais frequentemente utiliza-se a operação de McVay.

Hérnia incisional ou eventração

Deve-se à incompetência da aponevrose. Herniação ocorre através da cicatriz operatória ou traumática. 10% das cirurgias abdominais originam uma hérnia incisional. Agentes causais: infeção da ferida cirúrgica (mais frequente), má técnica cirúrgica (mau encerramento, tensão nos limites da fáscia, má colocação do dreno), más condições pré-operatórias, idade (cicatrização mais demorada e menos eficaz nos idosos), hematomas, obesidade (por aumento da pressão intra-abdominal a presença de gordura na ferida operatória oculta as outras camadas de tecido, o que aumenta a incidência de seromas e hematomas), complicações pulmonares pós-op que aumentem o stress da cicatriz (ex: tosse vigorosa), colocação de drenos e estomas na ferida operatória, outras doenças (cirrose, carcinoma, d.crónicas, má nutrição). Incisões transversais são menos propícias a estas hérnias. Tratamento: utilização de cinta ou correção cirúrgica.

Hérnia epigástrica / linha branca

Todas as hérnias da linha mediana, exceto a umbilical. Mais em jovens, normalmente sobre a linha média, dolorosas e de pequenas dimensões. Designam-se paraumbilicais se perto da cicatriz umbilical. Trajeto: passam através da linha branca, entre os retos do abdómen, e, na maioria dos casos, contém apenas epíploon. Atenção a epigastralgias difíceis de explicar, sobretudo em doentes obesos e dores pós-prandiais. Massas pequenas, subcutâneas, na linha média. Tratamento: a maioria deve ser tratada. As menores irão encarcerar e as maiores são inestéticas. Há apenas redução do saco herniário.

Hérnia de Spiegel (rara)

▪Linha semilunar de Spiegel, zona de transição entre aponevrose do m.reto anterior e as bainhas dos m.largos do

abdómen. Ocorrem em qualquer ponto da linha semilunar, abaixo da cicatriz umbilical, mas mais comuns ao nível da linha arqueada, que corresponde à linha que une as espinhas antero-sup. Mais em ♀ idosas, dolorosas. Pequenas e difíceis de palpar e diagnosticar (eco e TC). Contém intestino delgado e estrangulam frequentemente.

Hérnia umbilical

Exteriorização através da cicatriz umbilical. Frequente resulta de defeito congénito (fecha antes dos 2 anos).

Grupos de risco Adquirida: criança 6m-3a; raça negra; ♀ obesas e multíparas, ascite. Congénita: RN com malformação congénita da parede anterior.

Evolução Adquirida: encerramento espontâneo até aos 3 anos. Congénita: sem indicação cirúrgica, geralmente.

Critérios p/cirurgia Adquirida: sintomática ou mantém-se > 3a, ou de grandes dimensões. Congénita: caso se mantiver > 2a, problemática ou alarga.

Tratamento: Utilização de material protésico associa-se a menor taxa de recorrência. Laparoscopia associa-se a menor morbilidade e mais rápida recuperação.

Hérnia lombar

Ddx com abcesso renal.

▪Triângulo de J L Petit (int: bordo anterior do grande dorsal, ext: bordo posterior do grande oblíquo, inf: crista ilíaca)

▪Quadrilátero de Grynfelt, normalmente obliterado pelo transverso do abdómen (int:massa comum sacrolombar, ext: bordo

post do pqeueno oblíquo, inf: crista ilíaca, sup: m.pequeno dentado póstero-inferior e 12ªcostela)

Hérnia obturadora

Diagnóstico muito difícil devido às suas dimensões reduzidas. Mais frequente em ♀ e idosos. Geralmente adquirida. Frequente dor na face interna da coxa, até ao joelho (compressão do n.obturador). Estrangulamento é frequente (palpa-se massa no exame retal e vaginal).



Hérnia isquiática

Exteriorização através do buraco grande ou pequeno ciático.

Hérnia perineal

Exteriorização por defeito no pavimento pélvico. Habitualmente redutível e sem tendência a estrangular. Pode ser anterior ou posterior.

Complicações das hérnias Estrangulamento (+ frequente e + grave), contusão (traumatismo direto com rutura do conteúdo da hérnia, por se tratar de um local de fraqueza), irredutibilidade (hérnia encarcerada), perda de domicílio, engasgamento herniário (redução possível mas difícil/dolorosa; conteúdo já em isquémia), peritonite (por estrangulamento ou rutura) Hérnia estrangulada Constrição permanente de uma víscera ou outra estrutural intra-abdominal no inteiro de um saco herniário. Condiciona alterações vasculares (primeiro venosas e depois arteriais). Mais frequente em ♀, nas hérnias crurais e umbilicais. Semiologia da hérnia estrangulada Dor intensa sobre o local da hérnia, náuseas e vómitos (tardios nas oclusões baixas), paragem de emissão de gases e fezes (tardias nas

oclusões altas), irredutibilidade. Oclusão intestinal pode ser complicação das hérnias, impondo que, perante um quadro oclusivo, se examinem os pontos herniários. Fisiopatologia

Agente constritor Anel herniário; colo do saco herniário; brida ou aderência intra-sacular.

Mecanismo Encarceração temporária da víscera seguida de estado irreversível. Acompanhada de estase venosa e edema.

Órgão estrangulado Epíploon, ansa do delgado, cólon, qualquer outra estrutura contida numa hérnia.

Lesões viscerais Edema - resposta inicial e reversível. Compromisso do retorno venoso. Víscera avermelhada, distendida, edemaciada e circundada por líquido amarelo citrino. Isquémia - víscera escura, com sufusões hemorrágicas e falsas membranas. Líquido sanguinolento. Necrose - gangrena do órgão por lesão arterial irreversível com perfuração iniciada no local do sulco. Víscera negra e líquido circundante purulento. Esfacelo - placas de necrose e destruição do órgão, circundado por líquido fecalóide. Morte a curto prazo por peritonite fecal.

Redução de hérnia estrangulada deve tentar-se de forma cautelosa e suave, apenas nas primeiras 2h após início. Nunca tentar após 3-4h. Doente deve permanecer em observação 12/24h, mesmo após redução com sucesso, devido ao perigo de peritonite (rutura ou redução de víscera que foi reduzida já necrosada) e de redução em massa (introdução no abdómen do saco e constrição, mantendo-se o estrangulamento dentro do abdómen) Semiologia da hérnia da região inguinal

Observação Ligamento inguinal corresponde na superfície do abdómen à linha de Malgaigne (une espinha ilíaca antero-sup à espinha do púbis homolateral). A partir desta referência: Hérnias inguinais indiretas: acima e para fora da linha. Formam tumefação simétrica e regular. Hérnias inguinais diretas: acima e para dentro da linha. Tumefação elíptica. Hérnias crurais: abaixo da linha.

Palpação Invaginação do escroto com o indicador da mão homolateral, de modo a atingir o orifício inguinal superficial. Procura-se depois, após o esforço da tosse, sentir a impulsão do conteúdo herniado: na ponta do dedo: hérnia indireta internamente ao dedo: hérnia direta externamente ao dedo: hérnia crural Na manobra dos três dedos, coloca-se mão na região inguinal, coloca-se um dos dedos na linha de Malgaigne, outro acima e o terceiro abaixo. Após a tosse verifica-se em que dedo se encontra a tumefação: no dedo sobre a linha imaginária (hérnia indireta); no dedo acima da linha (hérnia direta) ou no dedo abaixo da linha (hérnia crural). (geralmente esta distinção é intra-operatória)

Ddx tumefações inguinais

Adenopatia inguinal, dilatação venosa da crossa da safena, hidrocelo do cordão espermático (sente-se líquido seroso na túnica vaginal), quistos do cordão espermático, abcessos do psoas, "lipoma of the cord" (herniação de gordura pré-peritoneal através do canal inguinal), hematoma.

Canal inguinal

Geral Comprimento 4-5cm Orientação de cima p/baixo, de fora p/dentro e de trás p/frente

Conteúdo ♂: cordão espermático + nervo ilioinguinal ♀: ligamento redondo + nervo ilioinguinal



Paredes Sup: bordo inferior do pequeno oblíquo e transverso (podem fundir-se, constituindo o "tendão conjunto") Inf: arcada crural (bordo inferior do grande oblíquo) Ant: aponevrose do grande oblíquo Post:(de fora p/dentro) fáscia transversalis e seus reforços, ligamento de Henle (tendão de inserção do grande reto no púbis), tendão conjunto.

Orifícios Superficial: separação dos pilares externo e interno do grande obliquo. Profundo: ao nível da fáscia transversalis, um pouco acima do ponto médio do ligamento inguinal. Configuração ovóide.

Anel crural

Geral Limite superior do canal femural (por onde passam os vasos femorais, desde o abdómen, para o membro inferior)

Limites Int: ligamento lacunar(de Gimbernat) Ext: arcada ileopectínea Ant: arcada crural. Post: ligamento pectíneo (de Cooper): feixe post do m.grande oblíquo



Disfagias Clínica das disfagias: Abordagem do doente com disfagia. Causas: Perfuração do esófago, GERD, Estenose péptica, Esófago de Barrett, Divertículo de Zenker, Acalásia Clínica das disfagias: Abordagem do doente com disfagia Definição: dificuldade na deglutição/passagem de alimentos ao longo do esófago. Classificação: localização (cervical/alta, torácica, abdominal/baixa), causa (mucosa, neuromuscular, extrínseca), gravidade (ligeira, moderada, grave), evolução (progressiva, paradoxal). Se for acompanhada por dor: odinofagia. 80% dos casos dx pela hx clínica. Caraterização: local onde o doente refere dificuldade na passagem de alimentos, tipo de alimentos, evolução temporal, sintomas e sinais acompanhantes, ingestão de cáusticos, corpos estranhos e drogas, hábitos alimentares, consumo de álcool e tabaco, lesões traumáticas, consequências. Exames complementares: Rx com papa baritada, motilidade esofágica, pHmetria, manometria, endoscopia, TC cervico-abdominal. Condicionam opções terapêuticas: etiologia, localização, idade, co-morbilidades e estado geral do doente, tempo de evolução, experiência da equipa médico-cirúrgica. (ver algoritmo da abordagem no diapositivos) Causas Esofagites: cursam também com odinofagia, mais frequentemente em esofagites infecciosas, químicas e medicamentosas. Outras: GERD (causa mais frequente), infecciosa (herpes, candidíase, tuberculose, sífilis, HIV), química (ingestão de cáusticos), medicamentosa (tetraciclinas), pós-radiação, acalásia, doenças da motilidade do esófago (espasmo difuso, esófago quebra-nozes), doenças neurológicas, divertículos (d.Zender, d. do terço médio causado por repuxamento), estenoses benignas, compressão extrínseca, hérnia do hiato (deslizamento, paraesofágica ou mista), doenças do tecido conjuntivo (esclerodermia, dermatomiosite), neoplasias (obstrução ou perda de motilidade do esófago), soluções de continuidade (iatrogénica, traumática, fístula,..), membrana adónima do esófago, Úlcera tuberculosa do esófago. Perfuração do esófago Etiologia: iatrogenia (endoscopia, dilatação com balão intra-esofágico. Mais comum na faringe ou esófago inferior, imediatamente acima do diafragma, na parede póstero-lateral), trauma externo, ↑pressão intraesofágica (náuseas e vómitos intensos, sem extravasamento de qualquer material; perfuração espontânea ou síndroma de Boerhaave), doenças do esófago (esofagite corrosiva, úlcera esofágica ou neoplasia). Repercussões dependem das estruturas adjacentes e do doente (idade, estado geral, comorbilidades) Evolução: Perfurações associadas a vómitos: deposição do conteúdo esofágico no mediastino. Perfurações iatrogénicas: não se associam a extravasamento do conteúdo, pelo que a sua evolução é mais benigna. 1º há extravasamento de ar e de seguida de conteúdo esofágico (nesta fase ainda não se estabelece uma infeção e o encerramento cirúrgico do orifício consegue prevenir uma infeção grave. Se > 24h: infeção já está instalada, gerando-se um quadro infeccioso. Nesta fase o encerramento cirúrgico não é suficiente para corrigir o defeito da parede, culminando, em alguns casos, na morte. A morbilidade associada à perfuração esofágica deve-se principalmente à infeção. Manifestações clínicas: Dependem do local da perfuração (cervical ou torácica) e se há ou não perfuração da pleura mediastínica. Sintoma principal e mais precoce é dor, muito intensa, localizada na região cervical numa perfuração alta e na região retro-esternal quando ocorre no esófago torácico. Pode irradiar para o dorso e agravar com deglutição e respiração. Extravasamento de ar para os tecidos circundantes pode originar enfisema subcutâneo. Nas perfurações cervicais dor pode seguir-se de crepitações no pescoço, disfagia e sinais de infeção. As perfurações do esófago torácico em 75% dos casos comunicam com a cavidade pleural, são acompanhadas de taquipneia, dispneia, taquicardia, derrame pleural e hipotensão. Pode ainda surgir pneumotorax, hidrotorax e empiema. Dx: Hx clínica é essencial para perceber etiologia, localização e tempo de evolução (nas primeiras horas a dor pode não ser muito relevante, pelo que a dor e o enfisema subcutâneo são os dados mais relevantes) da perfuração e as caraterísticas do doente. Ex complementares: Rx esofágico identifica existência de perfuração e a sua localização. TC com contraste é o exame mais sensível (permite observar exravasamento). Na suspeita de perfuração do esófago, o contraste usado inicialmente é a gastrogafina (contraste aquoso), pois a utilização de contraste baritado poderia causar anafilaxia/lesões mediastínicas graves (apesar da gastrogafina proporcionar menor detalhe). Se suspeita de perfuração de pequenas dimensões, fazer endoscopia (não é o melhor exame porque pode aumentar a passagem o conteúdo esofágico para o mediastino). Tratamento: Px está relacionado com experiencia da equipa médico-cirúrgica. Em todas as perfurações: aspiração gástrica e esofágica e AB. Terapêutica conservadora com AB pode ser suficiente em alguns casos que não envolvem o tórax, a fístula extraluminal é de pequenas dimensões e não há sinais sistémicos de sépsis. Numa fase inicial em perfurações de pequenas dimensões, com o doente estabilizado e suporte vital, pode colocar-se uma prótese esofágica via endoscópica, que exclui a zona perfurada. Em lesões mais extensas, a reparação da lesão deve ser feita logo que possível (<24h) com encerramento da perfuração e drenagem externa. Recomenda-se o isolamento da perfuração através de esofagostomia cervical temporária e jejunostomia para permitir nutrição entérica.



Alternativamente pode fazer-se resseção cirúrgica do segmento esofágico onde a lesão se encontra, com posterior anastomose entre extremidade esofágica inferior e o fundo gástrico, ou mais raramente com o cólon.

Doença do refluxo gastro-esofágico Causa benigna mais frequente de disfagia. Refluxo geralmente composto por ácido mas também pode haver refluxo alcalino (bilio-gastrico) Fisiopatologia: Causada pelo fluxo retrógrado anormal do conteúdo gástrico para o esófago e tem etiologia multifatorial, relacionada com desequilíbrio entre os mecanismos de defesa e de proteção (mecanismos de defesa: limpeza do esófago (motilidade esofágica) e resistência da mucosa gástrica. Fatores agressivos: composição, volume material refluído, duração do contato do refluxo com a mucosa esofágica. Alteração mais comum é a incompetência funcional do esfíncter esofágico inferior, que permite maior exposição do esófago ao conteúdo gástrico. Em 50% dos doentes o EEI pode ser normal, p.ex em casos de estenose pilórica (impede esvaziamento gástrico, faz com que o estomago dilate, havendo tendência para refluir). Consequências: Esofagite, estenose péptica do esófago e refluxo laríngeo. Nos estádios iniciais das esofagites pode não haver disfagia, mas apenas os sx característicos de refluxo: pirose (sensação de queimadura retroesternal), sensação de azia. Com a progressão da esofagite desenvolvem-se zonas de estenose no esófago que levam ao aparecimento de disfagia. Constantes agressões levam a metaplasia -> esófago de Barrett. A DRGE também é responsável por alterações laríngeas e pulmonares. Sintomas do refluxo laríngeo: tosse, laringites crónicas, edema da laringe e da glote, leucoplasia, destruição do tecido pulmonar. Com uma evolução longa podem originar lesões malignas e causar/agravar asma, tosse crónica, pneumonia, SAOS, bronquiectasias, fibrose quiástica, doenças do interstício pulmonar. Melhoram a sintomatologia com inibidores da bomba de protões. Averiguar no estudo destas patologias a existência de refluxo laríngeo. Graus de esofagite:

I ligeira. Hiperémia da mucosa

II lesões hemorrágicas e ulcerações em 1/3 do esófago

III >2/3 da mucosa esofágica estão afetados

IV erosões muito evidentes acompanhadas por algum grau de estenose

Dx: Dx é endoscópico, pois EDA permite observar a mucosa do esófago e identificar hiperemia, úlceras, estenoses e biopsar lesões. Exame do esvaziamento gástrico: possível observar se há refluxo bilio-gástrico ou gastro esofágico, mas não permite saber se o refluxo é ácido ou alcalino. Manometria esofágica: mede pressões dentro do esófago (avalia EES e EEI) e avalia motilidade do esófago através de deglutições. pHmetria 24h: identifica quantidade de ácido a que o esófago está exposto durante 24h, através de uma sonda 5cm acima do EEI. Se score >14 = GERD. pH do estômago normal é 1-3. É 3-6 com a entrada dos sais biliares no estômago, vindos do duodeno. Se pH>6, bílis encontra-se em grande quantidade no estômago. Medição da impedância: fatores como ar, saliva e alimentos alteram a impedância do esófago. Teste associado à manometria e pHmetria. Tratamento: Terapêutica médica. Indicações para cirurgia: falência do tratamento médico, presença de estenoses, hérnias do hiato de grandes dimensões que causem outros sintomas ou associadas a esofagite (por si só não tem indicação cirúrgica, se forem de pequenas dimensões). Método cirúrgico: o mais utilizado é a fundoplicação de Nissen: disseção do hiato e do mediastino inferior para mobilizar a parte inferior do esófago -> encerramento da crura diafragmática atrás do esófago -> envolvimento do esófago com o fundo gástrico (previamente dissecado). O aumento da pressão intra-gástrica será transmitido ao esófago distal, o que facilita o seu encerramento. O raio desta região, ao estar reduzido, bem como o invólucro gástrico, previnem dilatação do EEI. Estenose péptica A estenose péptica do esófago é uma consequência da DRGE. A maioria são estenoses benignas, à exceção do esófago de Barrett, que é uma lesão pré-maligna. 10% dos doentes podem ter lesões malignas. Os sintomas conseguem-se tratar via farmacológica, as complicações é que requerem terapêutica cirúrgica. Na avaliação das estenoses pépticas, radiografia do esófago com papa baritada é um exame fundamental, pois permite-nos observar o esófago em toda a sua extensão e localizar a estenose (terço do esófago). Estenoses acompanham-se de dilatações a montante. Uma estenose regular e concêntrica sugere benignidade. Estenoses benignas podem ser tratadas por balão intra-esofágico associada a inibidores da bomba de protões. Contornos irregulares sugerem estenoses malignas. Esófago de Barrett Generalidades Corresponde a metaplasia do epitélio esofágico, havendo transformação de epitélio pavimentoso em epitélio colunar tipo gástrico/intestinal, com células colunares e células caliciformes. Lesão pré-maligna que pode progredir para displasia ou para adenocarcinoma (risco de 0,5-1%). Epidemiologia Mais em ♂ caucasianos. Prevalência aumenta com a idade. Deve realizar-se EDA em indivíduos com sintomas de GERD a partir dos 50a. Presença de esófago de Barrett aumenta 30-50x probabilidade de desenvolver adenocarcinoma do esófago. Etiologia Causa mais frequente é o GERD, mas também: síndroma metabólica (obesidade central > risco 4,3x), hipotonicidade do EEI / hérnia do hiato. Classificação



Barrett segmento curto <3cm (5%); Barrett segmento longo >3cm (15%). Dx: Histológico, ou seja, apenas por biópsia: células caliciformes e epitélio colunar. Procurar também displasia. Se houver displasia: Baixo grau: pode-se contemporizar (falar com o doente) e fazer endoscopia 3/3m. Não há indicação para cirurgia de resseção, mas sim para cirurgia anti-refluxo, por isso pode fazer endoscopia anualmente (com esta cirurgia o esófago deixa de estar sujeito à ação do ácido e em princípio não evoluirá para uma displasia mais avançada, mas o doente tem que ser controlado). Alto grau: indicação cirúrgica para remoção do esófago (pelo menos subtotal). Sem displasia, mas com células calicifromes: controlo 3/3anos com endoscopia e biópsia, se livre de sintomas. Progressão para neoplasia A maioria dos adenocarcinomas do cárdia e os do tipo I são maioritariamente causados por DRGE e evoluem a partir do esófago de Barrett. Terapêutica Médica: Casos ligeiros: medidas gerais. Casos moderados: anti-H2 ou, se mais graves, PPI, e também se podem utilizar procinéticos. Cirúrgica: se falência da terapêutica médica ou sintomas severos de esofagite (grau II ou III). Procede-se a fundoplicação de Nissen, mais frequentemente. Outros tipos: switch duodenal com vagotomia gástrica proximal; cirurgia de Hill p/correção de hérnia do hiato + gastropexia posterior. Muitas vezes o refluxo GE está associado a litíase da vesícula biliar. Quando se opera um doente esofagite é sempre necessário verificar se há litíase e, caso positivo, fazer colecistectomia. Divertículo de Zenker Generalidades Corresponde a um falso divertículo (apenas formado pela mucosa) que se forma em resultado de fraqueza muscular no triângulo de Killian (formado pelas fibras oblíquas do m.constritor da faringe e pelas fibras transversais do m.cricofaríngeo. 1/3 superior do esófago). Dx Clínico: tumefação cervical, carateristicamente à esquerda, redutível à pressão; disfagia; halitose; regurgitação de comida não digerida, horas após a refeição; tosse após deglutição; aspiração de alimentos com possíveis infeções respiratórias de repetição. Ex complementares Radiografia de esófago com papa baritada. Endoscopia: não faz dx mas é necessário fazer para excluir lesão maligna. Manometria do EES: hipertonia caraterística. Tratamento: Cirúrgico: miotomia do cricofaríngeo (se hipertonicidade do EES; consiste no corte longitudinal do músculo), diverticulopexia (inversão do divertículo), diverticulectomia (remoção do divertículo), diverticulectomia+miotomia: permite tratar o divertículo e a sua causa (EES hipertónico). Acalásia Generalidades Perturbação da motilidade do esófago, havendo hipertonicidade do EEI, que não relaxa com a deglutição. Com a progressão da doença ocorre progressiva dilatação do esófago a montante, que pode aumentar e designa-se "esófago sigmóide". Cursa com perda das ondas peristálticas primárias associadas à deglutição e das ondas peristálticas secundárias responsáveis pela clearance esofágica (remoção de restos alimentares). Disfagia da acalásia é distinta da disfagia das neoplasias porque trata-se de uma disfagia paradoxal e intermitente ao longo do tempo, carateristicamente para líquidos e sólidos desde o início, enquanto que as dos tumores são habitualmente progressivas. Fisiopatologia O quadro clínico é semelhante à doença de Chagas, em que ocorre lesão dos plexos nervosos viscerais. Histologia: inflamação do plexo mioentérico do esófago com ↓nº células gangliónicas e dos neurónios que contém a enzima NO sintase. Não se produzindo NO, não há relaxamento do EEI. Inervação colinérgica parece manter-se preservada. Há também lesões degenerativas do vago. Dx Clínica: disfagia ligeira/moderada, regurgitação alimentar proveniente da dilatação esofágica, sobretudo à noite, infeções respiratórias de repetição por aspiração, dor torácica espontânea por espasmo (pode ser confundida com angina), perda ponderal. Ex complementares: Radiografia esofágica com papa baritada: dilatação do esófago e aspeto "bico de lápis" na parte inferior. Endoscopia: importante excluir lesões malignas. Manometria: dá o dx. Hipertonia do EEI, sem relaxamento após deglutição e aperistalse do corpo do esófago. Tratamento: Paliativo. Terapêutica médica habitualmente falha (inicialmente nifedipina resulta). Cirurgia: reduzir pressão no EEI: miotomia de Heller com fundoplicação parcial de Besley. A fundoplicação total de Nissen não está indicada porque face a um esófago aperistáltico iria condicionar uma região de elevada resistência à progressão alimentar. Também se pode fazer dilatação endoscópia do EEI por balão. A técnica provoca um enfraquecimento do esfíncter e é bem sucedida em 80% dos casos, inicialmente. 50% dos doentes necessitam de novas dilatações num prazo de 5 anos. Resseção esofágica indicada quando não há peristaltase (raro) ou há um tumor associado.



Oclusão intestinal Sumário: Definição, Classificação: mecânica/funcional; alta/baixa; aguda/crónica; parcial/completa, Etiologia, Epidemio, Fisiopat, Hx clinica, Ex objetivo, Terapêutica. Definição: oclusão intestinal corresponde à obstrução à normal passagem e progressão de conteúdo intestinal ao longo do tubo digestivo, definindo-se como a paragem da progressão de fezes e de gases ao longo do intestino. É mais frequente no intestino delgado e cólon. Classificação:

Mecânica ou funcional

Mecânica: Obstáculo intraluminal (ex: corpo estranho) ou parietal (ex: tumor). Simples: sem compromisso vascular, sem isquémia, viável. Complicada (com estrangulamento)- compromisso da vascularização e isquémia.

Em ansa fechada - ambas as extremidades estão obstruídas -> ↑rápido da pressão intraluminal -> estrangulamento mais rápido.

Funcional ou neurogénica (íleus)

Fatores provocam alterações à peristaltase intestinal por perturbação da inervação da parede intestinal:

▪Paralisia - íleus paralítico/adinâmico: paragem do peristaltismo. Causa intra ou extra-abdominal.

▪Hiperespasticidade - íleus espástico/dinâmico: aumento da contratilidade da musculatura da ansa

torna o peristaltismo inoperacional. Raro e associado a d.neurológica.

▪Dismotilidade - pseudo-obstrução intestinal: descoordenação da musculatura em ansa que

mimetiza uma oclusão mecânica do intestino delgado. Pode ser idiopática (atribui-se a anomalia na inervação simpática ou perturbação da contração muscular) ou secundária (diabetes, esclerose sistémica primária, amiloidose, d.neurológicas como o Parkinson, infeções a CMV ou Epstein-Barr, sépsis, consumo de drogas). Pseudo-obstrução do cólon - Síndroma de Olgivie: doença que provoca megacólon e dor abdominal, associada a doentes graves.

Parcial ou completa

Obstrução parcial /sub-oclusão: apenas uma porção do lúmen se encontra obstruída, havendo passagem de alguns líquidos e gases. Completa: não passa qualquer conteúdo.

Evolução Aguda: <4d. Subaguda: 4-6d; crónica: >6d.

Alta / Baixa Oclusão alta: intestino delgado. 70-80% dos casos. Provoca quadros agudos/subagudos. Oclusão baixa: cólon. 20-30% dos casos. Pode estar ou não associada a incompetência da válvula íleo-cecal (oclusão em ansa fechada se válvula competente)

Etiologia

Obstrução mecânica

Intestino delgado (principalmente bridas, aderências e hérnias (patologia extraparietal). As que mais frequentemente evoluem para estrangulamento são as hérnias, invaginações, volvos, bridas e aderências.

Intraluminal Anomalias congénitas, corpos estranhos (crianças, doentes psiquiátricos e presos), cálculos biliares (íleus biliar, cálculo fica retido na válvula ileo-cecal; em litíase biliar de longa duração), intussuscepção (invaginação da parede intestinal), parasitas.

Parietal Anomalias congénitas (atrésia, estenose, etc.), estenoses iatrogénicas de radioterapia, estenoses de isquémia, neoplasias, DII, divertículo de Meckel (íleon distal), diverticulite.

Extraparietal Bridas e aderências (pontes fibrosas entre ansas intestinais ou ansa-mesentério. Bridas tem pedículo de ligação entre 2 segmentos de menor dimensão), hérnias, volvos (enrolamento de um órgão oco sobre si mesmo, provocando oclusão em ansa fechada), hematomas, neoplasias, abcessos, pâncreas anelar.

Cólon (principalmente diverticulites e neoplasias (patologia parietal)).

Intraluminal Neoplasias, corpos estranhos, fecalomas

Parietal Diverticulite e estenoses isquémicas

Extraparietal Hérnias, volvos e neoplasias.

Íleus paralítico ou espástico

Íleus paralítico

Causas intra-abdominais (baseiam-se na existência de inflamação peritoneal que se repercute num reflexo neurogénico sobre o segmento intestinal afetado). Intraperitoneais: reflexo pós-operatório de irritação peritoneal (se >24h é patológico), peritonite, peritonite biliar, abcesso, sépsis, hemoperitoneu,



vasculites, isquémia intestinal, apendicite, diverticulite, cólica biliar. Retroperitoneais: urolitíase, cólica renal, pielonefrite, metástases, pancreatite, hematoma retroperitoneal. Causas extra-abdominais Endocrino-metabólicas: desequilíbrio eletrolítico, urémia elevada, cetoacidose diabética, hipotiroidismo Neurogénica: lesão medular, lesão na coluna Tóxicas: sépsis, infeções extrabadominais (pneumonia, meningite) Fármacos: opióides, anti-histamínicos, anti-colinérgicos, catecolaminas, ansiolíticos Patologia torácica: EAM, ICC, pneumonia, trauma. Insuficiência renal Transplante renal

Íleus espástico

Muito raro. Etiologia: síndroma de Olgivie, tabes dorsalis (geralmente consequência sifílica), porfirias, intoxicação por chumbo, úlceras intestinais extensas.

Epidemiologia Mais em ♀, 80% no delgado, 20% no cólon, 60-70% causada por cancro colo-retal, responsável por 1% das hospitalizações, 2% admissões SU, 4% colostomias, 20% abdómen agudo, taxa de mortalidade 3-30% Fisiopatologia Oclusão provoca obstrução do trânsito intestinal, levando a distensão do intestino a montante e diminuição do peristaltismo a jusante. Consequentemente à distensão, há acumulação de conteúdo alimentar, promovendo a proliferação bacteriana. Daqui surge aumento da fermentação e aumento de gás e pressão intraluminal (a maior parte do gás é engolido). Quando pressão intraluminal se iguala à pressão arterial ocorre isquémia de ansa, com consequente aumento da permeabilidade da parede intestinal. Aumento da isquémia leva a necrose da parede e passagem de conteúdo intestinal para o peritoneu. Ocorre peritonite, toxémia e pode evoluir para choque séptico.

Distensão abdominal leva a compressão diafragmática e dificuldade respiratória (ocorrendo atelectasia) e compromisso cardíaco (com ↓retorno venoso) Conteúdo a montante é constituído por gás e secreções, pelo que a ansa vai secretar água e sódio para o seu lúmen. A acumulação de

líquido intraluminal a montante juntamente com os vómitos causa ↓volémia, desidratação e desequilíbrios iónicos. Pode conduzir a choque

hipovolémico. Desidratação: ↑Hb, ↑hematócrito, ↑urémia. Desequilíbrios iónicos: acidose metabólica (por sequestro de HCO3-), hipocaliémia (sequestro e vómitos) e hiponatrémia (por sequestro). Hemoconcentração a par da volémia conduzem a insuficiencia renal. A acidose metabólica deve-se à formação de HCO3- e H+ pela acumulação de secreções intetinais, sendo que o H+ passa para os vasos sanguíneos mas o HCO3- fica retido no intestino. Hx clínica Sinais e sintomas

Dor abdominal Tipo cólica, muito intensa (movimentos de luta) - obstrução mecânica simples. Permanente - obstrução mecânica estrangulada. Ausente - possível necrose intestinal acentuada. Tipo moinha, ligeira e difusa - íleus.

Náuseas e vómitos Quanto mais precoces mais alta é a obstrução. Válvula ileo-cecal colapsada pode funcionar como ansa fechada se existir outra obstrução e neste caso não existem vómitos. Se obstrução cólica pode haver perfuração/rutura do cego, levando a peritonite fecal. Precoces - obstrução proximal; Tardios - oclusão distal; Ausentes - risco de rutura do cego; Conteúdo alimentar - oclusão proximal; Biliosos - obs alta ou íleus biliar; Fecalóides - obs distal.

Paragem da emissão de gases e fezes

Pode não ocorrer se obstrução parcial (apenas ↓↓). Se obstrução alta, pode haver conteúdo colónico que ainda passe.

Distensão abdominal Com elevação do diafragma e atelectasia. Quando mais proximal for a obstrução, menor a distensão. O mais frequente é ocorrer distensão abdominal generalizada, maior quanto mais baixa for a obstrução, no entanto pode ser localizada (volvos, mais frequentes na sigmoideia), ou estar ausente (se obstrução alta).

Redução da diurese Consequência de hipovolemia. Nem sempre ocorre.

AP Cirurgias abdominais e retro-peritoneiais anteriores, doenças associadas, medicação habitual (alguns ADO, antidepressivos, ansiolíticos, relaxantes musculares, opióides, anti-histamínicos, anticolinérgicos, catecolaminas), episódios anteriores, sx de doença neoplásica ou inflamatória, hérnias Ex objetivo Sinais vitais (taquicardia, febre, hipotensão), pele e mucosas (descoradas e desidratadas), exame cardíaco e pulmonar (taquicardia, manifestações de atelectasia), Abdómen: Insp: cicatrizes, distensão (localizada/generalizada), movimentos de reptação (peristaltismo exagerado a montante da obs), pontos herniários. Ausc: ausência de RHA - íleus paralítico; RHA aumentados (de luta) - obstrução mecânica, tratamento cirúrgico. Palpação: dor (superficial, profunda), reação peritoneal (rigidez e dor à descompressão), massas/organomegálias, meteorismo (zonas de grande distensão com grande quantidade de gás). Percussão: timpanismo abdominal generalizado (obstrução baixa) ou localizado (bridas ou volvos). Central (oclusão alta) ou periférico (oclusão baixa). Toque retal (massas, fezes, sangue, ampola rectal vazia). Ex complementares Dx



Lab: Leucocitose com neutrofilia, Aumento hematócrito e Hb, desquilibrio iónico (baixa de Na+ e de K+, aumento de Cl-) e ácido base (possível acidose metabólica); alterações da função renal (aumento ureia e creatinina). Imagiologia:

Rx abdomén em pé e Rx abdómen deitado AP

Sensibilidade 70-80%. Especificidade baixa. Ansas dilatadas, níveis líquidos, ausência de ar a jusante da obstrução, diafragma pode estar elevado. Incidência em decúbito mostra melhor ar no íleon do que no cólon. Incidência em ortostatismo evidencia melhor a oclusão, devido aos níveis hidroaéreos: distensão das ansas com níveis de ar e fluido em padrão de escada com ausência de ar no cólon são patognomónicos. Níveis hidroaéreos no delgado são mais largos do que altos e mais centrais. No cólon, os níveis hidroaéreos são mais altos que largos, mais periféricos e surgem imagens correspondentes à distensão das haustras.

Rx abdomen tangencial só evidencia pneumoperitoneu, não informa sobre obstrução.

TC Sensibilidade 80-90%. Especificidade 70-90%. Avaliação de todo o abdómen e identificação da causa. Identificação da zona de transição com distensão proximal e colapso distal.

Colonoscopia Identifica lesões intraluminais desde o cólon ao cego, permite remover corpos estranhos e efetuar biópsias.

Rectossigmoidoscopia Para obstruções baixas. Pode ser terapêutica (volvo da sigmoideia, prótese. Introdução do endoscópio ajuda a distorcer a sigmoideia)

Transito intestinal e clíster do delgado

Trânsito intestinal (constraste é ingerido) ou clíster do delgado (contraste injetado no duodeno). Contraste baritado ou gastrogafina, Rx seriados, grande sensibilidade na deteção de patologia obstrutiva do lúmen do delgado. Exame trabalhoso e demorado.

Clíster opaco Suspeita de obstrução do cólon, permite identificar zonas de estenose. Os estudos de papa baritada acumulam mais substância a montante da oclusão.

Terapêutica

Oclusão mecânica do delgado

Atitude mais conservadora. Terap médica (inicial): Aspiração naso-gástrica (↓distensão, impede o vómito e alivia náuseas, diminui sofrimento das ansas, melhora mecânica ventilatória, ↓risco de aspiração, pode ser terapêutica definitiva na sub-oclusão por brida) + Soros polieletrolíticos, AB, Algaliação e PVC, vigilância clínica e radiológica. Terap cirúrgica só em: permite tratamento (ex estrangulamento de ansa), suspeita de sofrimento de ansa, ausência de resposta a tratamento médico.

Oclusão mecânica do cólon

Correção do desequilíbrio hidro-eletrolítico. Estabilidade hemodinâmica. erapêutica cirúrgica urgente: Operação de Hartmann (remoção do segmento neoplásico ou diverticular, sutura coloretal remanescente, colostomia da extremidade do cólon). Colostomia descompressiva: anastomose do cólon com a pele do abdómen ou da região lombar p/ dar saída temporária ou definitiva ao conteúdo intestinal. Colectomia sub-total com ileostomia: resseção de uma parte do cólon com anastomose do íleon à parede abdominal Lavagem do cólon intraoperatória com anastomose primária. Colocação de prótese descompressiva.

Íleus aspiração naso-gástrica, correção hidro-eletrolítica, tratamnento da causa.



Icterícia obstrutiva Sumário: Constituição das vias biliares, Metabolismo da bilirrubina e excreção, Classificação das icterícias. Icterícias cirúrgicas: localizações e tipos de obstruções. Caraterísticas semiológicas da ictérica (hx e ex obj) Bioquímica, Morfologia, Consequências da colestase. Constituição das vias biliares: canais hepáticos direito e esquerdo -> canal hepático -> canal cístico + canal hepático = canal colédoco -> abre-se na ampola de Vater. Bastantes variações anatómicas. Metabolismo e excreção da bilirrubina Bilirrubina tem que ser conjugada para excreção na bílis. Se este processo estiver comprometido há ↓excreção de bilirrubina e ocorre regurgitação ou reentrada da bilirrubina conjugada dos hepatócitos para a corrente sanguínea. Após conjugação a bilirrubina é segregada para o lúmen intestinal, podendo ser excretada com as fezes ou metabolizada em urobilinogénio e produtos relacionados, o que ocorre na porção mais baixa do intestino delgado e cólon como consequência da ação das baterias presentes nessa parte do tubo digestivo. Devido à sua polaridade a bilirrubina conjugada não é reabsorvida pela mucosa intestinal. Por sua vez o urobilinogénio pode ter três destinos: 1.transforma-se em estercobilinogénio, que por sua vez dá origem a estercobilina (dá cor castanha às fezes); 2.é absorvido, entra em circulação e é excretado na urina; 3.é reabsorvido e regressa ao fígado (circulação entero-hepática do urobilinogénio). Classificação das icterícias

Por ↑produção hemólise, hiperbilirrubinémia de derivação.

Alteração do transporte ou da captação

Alteração da conjugação por déficit/inibição do sistema enzimático (hiperbilirrubinemia não conjugada)

Déficit: icterícia fisiológica do recém-nascido, doença de Gilbert, doença de Crigler Najar I e II. Inibição: doença de Lucrey-Driscol, doença de Gardner-Arias, administração de navobiocina

Por deficiente excreção (hiperbilirrubinémia conjugada)

Não obstrutiva: síndromas de Dubin-Johnson e de Rotor Osbstrutiva

Icterícia obstrutiva

Colestase intra-hepática

Hepatocelular (hepatite viral aguda, hepatite alcoólica, cirrose hepática). Defeito excretor (A1AD, doença de Hodgkin, sépsis). Lesões dos canais biliares intra-hepáticos (cirrose biliar primária, doença de Caroli/litíase, colangite esclerosante) Compressão dos canais biliares intra-hepáticos (hepatoma ou metástase, colangiocarcinoma, doença granulomatosa hepática) Cirrose biliar primária: mais freq no sexo feminino, levando à destruição dos dutos biliares interblobares e septais. Doença de Caroli: doença genética, dilatações saculares e estenoses alternadas da árovre biliar, com consequente litíase. Colangite esclerosante: doença inflamatória da parede dos dutos biliares intra-hepáticos que entram em fibrose e ficam obliterados. Pode ser idiopática ou secundária (em consequência de cálculos biliares: colangite aguda). Pode levar a cirrose biliar). Hepatoma é neoplasia primária do fígado que pode exercer compressão sobre os canais biliares, sem existir invasão.

Colestase extra-hepática

30% na região hilar, 30-33% no hepato-coledoco e 33-40% na área intrapancreática-duodenal. Região hilar: Tumor de Klatskin (mais frequente, melhor prognóstico), Estenose iatrogénica, Litíase (muito rara) Hepato-colédoco: Coledocolitíase (mais frequente, confirmado com ecografia e clínica de litíase vesicular) Síndroma de Mirizzi, Carcinoma do colédoco, Estenose iatrogénica, Ascaridíase Intra pancreato-duodenal: Obstrução intraluminal (coledocolitíase), Pancreatite aguda ou crónica, Carcinoma da ampola/papila (quadro de icterícia alternada com anemia, por serem tumores pequenos que necrosam e sangram muito), Carcinoma da cabeça do pâncreas, Carcinoma do duodeno

Tipo de obstrução A bílis é muito fluida pelo que a obstrução tem que ser completa para ocorrer colestase. A bílis é um meio favorável de cultura bacteriana, provocando inflamação local em situações de estase da bílis, tornando-se um ciclo vicioso com agravamento da icterícia obstrutiva.

Luminal Litíase (90%), Hb (acumulação de sangue com formação de coágulos), Pús, Parasitas

Parietal Tumores (causa mais frequente deste tipo), Inflamação crónica, Estenose pos-operatória

Compressão extrínseca Tumores (pâncreas, vesícula), Inflamação (mais frequentemente precedida por Síndroma de Mirizzi), Iatrogénica

Caraterísticas semiológicas das icterícias Bilirrubina livre é pouco solúvel na água, pelo que não é filtrada nos glomérulos renais e é lipossolúvel.



Bilirrubina conjugada é solúvel na água sendo filtrada nos rins e excretada na ruina, o que, em excesso, origina colúria (urina de cor acastanhada devido à presença de bilirrubina conjugada) A urobilina ou estercobilina é responsável pela coloração acastanhada das fezes, pelo que a sua ausência provoca acolia (fezes sem cor). O urobilinogénio é solúvel na água, sendo filtrado nos rins e excretado na urina, tornando a cor ligeiramente avermelhada. Ocorre nas crises hemolíticas. Nas obstruções ocorre colúria e acolia.

Hemolítica Hepatocelular Obstrutiva

Coloração icterícia Rubínica Flavínica Verdínica

Cor das fezes Inalterada ou hipercolia Inalterada ou hipocolia acolia

Cor da urina Avermelhada Avermelhada/colúria discreta Colúria

Prurido -/+ ++

Clínica

Hx clínica Idade e sexo: Homem: <40a: hepatite viral ou alcoólica. >40a: colestase maligna, cirrose. Mulher: <49a; hepatite viral, por contracetivos ou icterícia gravídica. >40a: coelstase litiásica ou cirrose biliar. Doente típico de litíase biliar: Fat, Forty, Female, Fertile. Início e evolução da icterícia: Início com ou sem prodromos, Evolução súbita (cálculo)/progressiva (tumor)/oscilante (icterícia inconstante com diminuição dos valores elevados de bilirrubina: cálculo que provoca obstrução, mas que ao mobilizar-se deixa de obstruir completamente; tumor da ampola de Vater: no crescimento do tumor ocorrem necroses intra-tumorais que permitem a passagem de bílis até ao tumor voltar a aumentar de dimensões, ocorrendo uma ↓temporária da bilirrubinémia), Duração.

Sintomas associados:

Dor: Antes da icterícia: distensão da parede do canal devido a acumulação de bílis por obstrução súbita. Depois da icterícia: se distensão progressiva (ex:tumor) a dor não ocorre. Prurido: Devido ao excesso de sais biliares, que se depositam na pele e "irritam" as terminações nervosas. Mais intenso nas extremidades, agravado pelo tempo quente e húmido. Cor das fezes: Acolia. Cor da urina: Coluria (cor castanha). Febre e/ou calafrios: Por distensão da via biliar -> ↑permeabilidade -> passagem de toxinas para o sangue (toxinas produzidas por bactérias existentes na bílis que normalmente não causam patologia).

Ex objetivo Estado geral Grau de icterícia: valor de referência: 0,3-1mg/dL. 2-3mg/dL : escleróticas; 3-5mg/dL: mucosas; 5-10mg: pele; 10-20mg: tronco e abdómen; >20mg: membros Estigmas de doença hepática: Aranhas vascular, ascite, telangiectasias, hepatomegália com nódulos hepáticos, ginecomastia no homem. Lesões de coceira Organomegálias e tumefações (hepatomegália) Palpação dolorosa ("plastron": 20% das colecistites agudas, massa inflamatória de epiploon que envolve a vesícula) Vesícula palpável: Vesícula de Curvoisier - palpável e não dolorosa (dilatação por obstrução da porção terminal da via biliar principal. Colangite (urgência cirúrgica): Infeção das vias biliares, geralmente como complicação de uma obstrução, levando à libertação de toxinas bacterianas em circulação. Tríade de Charcot - icterícia, dor, febre/calafrios. Se evoluir para colangite supurativa séptica: Pêntade de Reynolds: + choque séptico + depressão do SNC. Colecistite aguda geralmente não se acompanha de icterícia, exceto: Reação inflamatória perivesicular pode comprimir vias biliares; Síndroma de Mirizzi - alteração anatómica em que a vesícula e a via biliar estão encostados, originando uma fístula vesicula biliar-colédoco, pela qual mnigram cálculos de maiores dimensões.

Bioquímica Icterícia obstrutiva: Hemograma com anemia e leucocitose Transaminases normais ou ligeiramente elevadas (tanto mais elevadas quanto maior a bilirrubina) Fosfatase alcalina muito elevada (principal marcador de colestase da via biliar) gamaGT elevada (marcador de colestase) Tempo de protrombina alto, INR baixo. Bilirrubina elevada (primeiro a conjugada, posteriormente a não-conjugada). Alfa2globulina e betaglobulina aumentadas. Marcadores tumorais geralmente baixos.

Morfologia (imagiologia)

CPRE e CPT tem capacidade terapêutica. CPRM, TAC, Eco não.



Eco: deve ser realizada inicialmente. Boa sensibilidade para dx de litíase da vesícula biliar e pode evidenciar dilatação dos canais biliares intra-hepáticos. Precisão reduzida nos casos de litíase da vbp porque a sua visualização é dificultada pela presença da cabeça do pâncreas. Sinais típicos de litíase: imagem hiperecogénica com cone de sombra. TC: Quando clínica sugere obstrução neoplásica. Não é um bom exame para identificar litíase. CPRE: Terapêutica Colangiografia percutânea transhepática: Só pode ser realizada quando há dilatação da árvore biliar intra-hepática. Injeta-se contraste a montante da lesão, ao contrário da CPRE (contraste pós-lesão). Possibilita drenagem da bílis. CPRM: Desvantagem de não permitir intervenção terapêutica, mas vantagem de ser não invasiva. Outros métodos PET: pouco utilizada. HIDA (colescintigrafia).

Consequências da colestase Estase da bílis, que é meio de cultura para microrganismos, levando a infeção (colangite). Pode levar a sépsis. Colangite é urgência médica.

Outros problemas relacionados com a colestase que podem ter repercussões hepáticas: disfunção hepatocitária, ↓células de Kupffer, ↓funções de síntese e desintoxicação metabólica, alteração dos fatores da coagulação, ↓função sistema reticulo-endotelial. Importante ter atenção a problemas da coagulação, desproteinémia e alts pulmonares e renais, além dos sinais de icterícia obstrutuiva, tríade de Charcot e pêntade de Reynolds.



Pancreatites Sumário: Pancreatite aguda: epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas, dados laboratoriais, imagiologia, DDX, evolução e complicações terapêutica. Pancreatite crónica: epidemiologia, etiologia. Anatomia do pâncreas Pâncreas estende-se da 2ª porção do duodeno até ao baço. Importante relação com a.mesentérica superior (atravessa-o posteriormente, marcando a divisão cabeça-cauda). Todas as alterações que envolvam a sua vertente posterior, bem como o corpo e a cauda, dão sintomas tardios, o que condiciona um dx tardio e prognóstico reservado. É um dos órgãos mais fixos dentro da cavidade abdominal, condiciona que quando há trauma é empurrado contra coluna vertebral (L2), podendo levar a secções do órgão ou lesão do arco duodenal (possível peritonite química ou fístula pancreática ou duodenal). Lesões agudas do pâncreas dão sintomas depois de 48h. Como órgão com muita vascularização e inervação, rapidamente origina repercussões sistémicas, embora inespecíficas. Muito próximo do plexo celíaco. Qualquer processo inflamatório origina dor com irradiação em cinturão. Vascularização: Irrigação proveniente da rede gástrica, via biliar, arco duodenal (artérias pancreato-duodenais), cólon e jejuno-íleon. Lesões nestes órgãos podem afetar o pâncreas e lesões pancreáticas podem dar hemorragias digestivas, íleus paralítico ou obstrução da via biliar. Inervação: Recebe inervação do SNVegetativo. Inervação parassimpática pelo vago (responsável pelas secreções pancreáticas), inervação simpática pelo grande nervo esplâncnico, origem em T5-T9 (inibição da secreção pancreática). Ambos os tipos de fibras passam pelo plexo celíaco antes de chegarem ao pâncreas. Considerações gerais Pâncreas secreta 1,5-3mL de um líquido isosmótico alcalino que contém 20 enzimas/zimogénios (proenzimas inativadas, à exceção da amilase e lipase). As secreções pancreáticas proporcionam as enzimas que executam a principal atividade digestiva do trato GI. Secreção enzimática: pâncreas exócrino secreta enzimas proteolíticas, lipolíticas e amilolíticas: proteolíticas: tripsina, quimoitripsina, carboxipeptidase, elestase. Lipolíticas: lipase, fosfolipase A2, colesterol esterase. Amilolíticas: amilase, nuclease. A proenzimas mais importante é o zimogénio, forma inativa da tripsina. Este é ativado pela enteroquinase, secretada pela mucosa duodenal. A tripsina, por sua vez, ativa as restantes enzimas pancreáticas. A secreção de enzimas é estimulada pela estimulação colinérgica do vago. Os neurotransmissores estimuladores são a Ach e os péptidos libertadores de gastrina. Em concentrações fisiológicas, a CCK estimula secreção pancreática por estimulação do vago. Também faz parte da secreção exócrina do pâncreas a lactoferrina, calicreína, CEA, IgA, IgG e IgM, sendo que estas proteínas, não enzimáticas, podem estar elevadas na pancreatite crónica (principalmente calicreína e lactoferrina). Autoproteção do pâncreas: O pâncreas evita a sua autodigestao pois: Acondicionamento das proteases sob a forma de zimogéneos e pela síntese de inibidores das protesases (o ITSP e SPINK1). Baixas concentrações de cálcio dentro do pâncreas reduzem atividade da tripsina. As enzimas são armazenadas em grânulos, não entrando em contato com o conteúdo celular. Enzimas responsáveis pela ativação do tripsinogénio (enteroquinase) encontram-se principalmente no intestino delgado.

Pancreatite aguda Processo inflamatório agudo do pâncreas. Pode estender-se a tecidos adjacentes e a órgãos à distância. Pode variar de pancreatite intersticial ou edematosa (ligeira e autolimitada) a pancreatite necrosante, no qual o grau de necrose pancreática se relaciona com a gravidade e manifestações sistémicas.

Epidemiologia: pancreatite alcoólica é mais frequente nos ♂ e é a mais grave, aparecendo frequentemente sob a forma necrótico-

hemorrágica. Pancreatite biliar tem igual incidência em ambos os sexos, apesar da litíase biliar ser mais frequente no sexo feminino. Etiologia: Litíase biliar é a principal causa de pancreatite aguda - 30-60%. Álcool é a segunda causa mais comum - 15-30%: interfere com motilidade e tónus do esfíncter de Oddi, permitindo o refluxo; tem atividade citotóxica direta nas células pancreáticas. Pode induzir hipertriglecridemia. Geralmente a primeira crise é precedida por >6a de ingestão excessiva de bebidas alcoólicas, e mesmo no decurso das primeiras manifestações clínicas, podem ser detetados sinais de pancreatite crónica se a glândula for examinada microscopicamente. Hipertrigliceridémia (>1000mg/dL) é a causa de pancreatite aguda em 1,3-3,8% dos casos. Outras: CPRE (5-20% dos doentes submetidos a este exame), Traumatismo (especialmente trauma abdominal), Pós-operatório (biópsia pancreática, bypass cardiopulmonar, gastretomia de Billroth II,…), Medicamentos - azatioprina, 6-mercaptopurina, sulfonamidas, estrogénios, tetraciclina, ácido valpróico, medicamentos anti-HIV, Disfunção esfíncter de Oddi, Hipercalcémia (incomum), Anomalias anatómicas (pâncreas divisum), Púrpura trombocitopénica trombótica, Infeções (CMV, salmonelose, parasitose por Ascaris), Autoimunes (Sjogren), I GET SMASHED: idiopathic, gallstones, ethanol, trauma, steroids, mumps, autoimmune, scorpion venom, hyperlipidemia/triglicerydemia/calcemia. 25% dos pacientes com pancreatite aguda sofrem novo episódio, sendo os dois fatores mais importantes p/recorrência o álcool e a colelitíase. Nos doentes com pancreatite recorrente sem causa óbvia, ddx deve englobar doença do trato biliar (microlitíase), hipertrigliceridemia, medicamentos, cancro do pâncreas, disfunção do esfíncter de oddi, pâncreas bífido e fibrose quística. Fisiopatologia: Vários mecanismos de lesão: bloqueio da secreção de pró-enzimas para fora da célula, fusão dos lisosomas com os grânulos, ativação de proenzimas dentro da célula pancreática. Duas teorias para explicar ativação intrapancreática das enzimas: Hipotese da co-localização: Colocalização de zimogenios com hidrolases lisossomais, como a catepsina B, dentro dos vacúolos citoplasmáticos. Sob estas condições catepsina pode ativar o tripsinogénio. E consequentemente as restantes enzimas pancreáticas, levando a lesão celular acinar. Teoria da auto-ativação do tripsinogénio na célula acinar: Um dos mecanismos que impedem a auto-ativação do tripsinogénio é um enzima. 5-10% das pessoas não o tem funcional, mas a sua falta não é causa suficiente nem necessária para o surgimento de pancreatite. Lesão e morte celular resultam na libertação de bradicinina, substâncias vasoativas como a histamina, que podem provocar vasodilatação e edema, com efeitos sobre muitos órgãos, particularmente pulmão. SIRS e a ARDS bem como falência múlti-orgância podem ocorrer como cascata desses efeitos locais e distantes. Na pancreatite biliar foi desenvolvida a teoria do canal comum: há um canal comum entre a via biliar e o duto pancreático e postulou-se que a pancreatite tinha sido causada por um encravamento de um cálculo neste canal. Isto iria permitir que a bílis refluisse para o tecido pancreático, causasse ativação das proenzimas. Há, contudo, observações que negam esta hipótese. Dx: avaliação clínica e laboratorial.



Manifestações clínicas

Dor abdominal é o principal sintoma, tendo intensidade variável. Carateristicamente é constante e lancinante, localizada no epigastro, com irradiação lombar, em cinturão, que agrava em supinação. A pancreatite gera hipomotilidade gástrica e intestinal, que por sua vez levam a náuseas, vómitos e distensão abdominal. Febre baixa. Taquicardia e hipotensão também podem ocorrer. Icterícia é rara. 10-20% dos doentes há achados pulmonares como atelectasias e derrames pleurais. Se à esquerda, mais grave. Sinal de Cullen - mancha azul periumbilical (por hemoperitoneu). Sinal de Gray-Turner - cor azul-vermelho-púrpura ou verde-castanha nos flancos (catabolismo tecidual da hemoglobina). São sinais incomuns e surgem em doentes com quadros de pancreatite necro-hemorrágica. Sinal de Fox - equimose inguinal.

Lab Dx é confirmado por elevação ≥3x da amiláse sérica (sensibilidade 96%. Se 4-5x superior ou ≥1000mg/mL são muito específicos) ou da lipase (detetada precocemiente e por vários dias após episódio agudo por semivida mais longa. Menos influenciada por patologias extra-pancreáticas). Não existe correlação nítida entre a gravidade da pancreatite e o grau de elevação da enzima. Lipase sérica tende a ser mais elevada na pancreatite alcoólica e a amilase tende a ser mais elevada na pancreatite biliar. A razão lipase/amilase tem sido sugerida como método para ddx entre as duas. Leucocitose é frequente.

PCR frequentemente elevada. ≥150mg/L depois das 72h tem boa correação entre gravidade e prognóstico. Aumento das transaminases: índice de gravidade que é muito utilizado. Um valor 75% superior ao normal é muito sugestivo de etiologia biliar. Hemoconcentração (>44%) é sinal de gravidade. Hipocalcémia (frequente - 25%. Mecanismo não conhecido) Níveis séricos de LDH elevados indicam mau prognóstico Hipertrigliceridémia Hiperglicemia (insuf pancreática endócrina).

↓albumina para 30g/L associa-se a maior gravidade e mortalidade. Hipóxia ocorre em 25% dos doentes, podendo indicar falência respiratória.

Radiologia Rx torax - derrame pleural à esq é sinal de gravidade. Rx abdómen - sinais indiretos, pouco precisos: ansa sentinela (íleus localizado, reflexo do processo inflamatório

retroperitoneal); cólon cut-off (presença de ar e distensão do cólon direito e transverso, com ↓ou ausência de ar depois do ângulo esplénico. Caraterístico de pancreatite aguda. Ocorre devido à inflamação do mesocólon transverso, impedindo a progressão do baritado). Também importante para fazer ddx cmo outras patologias. Se se observar hemoperitoneu, dx de pancreatite aguda é improvável. Pode ter interesse para exclusão de perfuração de víscera oca.

Eco Pouca utilidade dx. Pode mostrar pâncreas edemaciado, heterogénio, líquido peri-pancreático. Pode permitir dx de pancreatite aguda biliar (obs de cálculos na vesícula). Pancreatite biliar tem indicação para cirurgia, as outras não. Um doente com pancreatite biliar que não faça colecistetomia tem elevada probabilidade de recorrência.

TC Só em casos seleccionados. Pode observar-se aumento da cabeça corpo e cauda do pâncreas, se estiver inflamado, e também identifica áreas de necrose e sua extensão (útil na estimativa do prognóstico). Utilidade é maior nas 48-72h. Também é útil na deteção de abcessos, fístulas, pseudoquistos e complicações vasculares. Contudo, um indivíduo com pancreatite aguda pode ter um pâncreas perfeitamente normal, sem alterações na TC ou ecografia.

Eco-endoscopia Microlitíase e neoformações cefálicas pancreáticas.

CPRE Dx de anomalias peri-pancreáticas e da via biliar. Se pancreatite aguda grave por litíase com colangite, CPRE é usada no tratamento da coledocolitiase: esfinterectomia, associada ou não a drenagem por prótese.

CPRM Se CPRE (Kumar: 1ºCPRM depois CPRE) e/ou endoscopia são inconclusivos.

Dx diferencial: víscera perfurada, especialmente úlcera péptica, colecistite aguda e cólica biliar, obstrução intestinal aguda, oclusão vascular mesentérica, cólica renal, enfarte agudo do miocárdio inferior (diafragmático), aneurisma dissecante da aorta, patologia do tecido conjuntivo com vasculite, pneumonia, cetoacidose diabética, apendicite complicada. Evolução da doença e complicações Critérios de Ranson para gravidade e prognóstico: Se ≥3 critérios, pancreatite aguda grave. Admissão: Idade >55a, Leucócitos >16000/mL, Glicémia >200mg/dL, LDH >350 UI/L, AST > 250UI/L. Às 48h: Queda do hematócrito >10%, Subida da ureia plasmática > 5mg/dL (> 2 se etiologia biliar), Cálcio sérico <8 mg/dL, PaO2 <60mmHg, Déficit de bases >4 mEq/L (>5 mEq/L na etiologia biliar), Sequestração de fluidos estimada > 6L (>4L na etiologia biliar)



Critérios presentes Mortalidade

0-2 2%

3-4 15%

5-6 40%

7-8 100%

Critérios de Glasgow. Se ≥3 critérios, pancreatite aguda grave: Primeiras 48h: Idade >55a, Leucócitos >15000 mL, Glicemia > 180mg/dL, Ureia > 45 mg/dL, LDH > 600UI/L, Albumina <3,3g/dL, Cálcio <8mg/dL., PaO2 <60mmHg

Critérios APACHE II: Utilizados nas UCI. Se APACHE ≥8, pancreatite aguda grave. Classificação de Balthazar: baseia-se nas caraterísticas imagiológicas, obtidas na TC abdominal com contraste, e apresenta elevada taxa de discriminação e correlação com px. É uma forma relativamente objetiva de avaliarmos a gravidade da doença. Postulou-se que a necrose pancreática á avaliada pela perfusão pancreática, ou seja, quando se faz TC com contraste IV, verifica-se que áreas onde há menos contraste correspondem a necrose. Aplicação reserva-se a doentes classificados inicialmente como graves, que mantenham disfução orgânica sem melhoria clínica ou mesmo com agravamento nas primeiras 72h. Esta classificação avalia (0-10) a gravidade da pancreatite aguda e resulta da soma do valor do grau da TC com o valor do grau da necrose. Existe uma boa reação entre o índice obtido, a taxa de complicações e mortalidade. A mortalidade da pancreatite ocorre predominantemente na sua fase inicial (em que existe compromisso inflamatório que leva a disfunção respiratória, renal e/ou cardíaca) ou ocorre após a 2ª semana, por disfunção múltipla de órgãos ou com o desenvolvimento de complicações sépticas, desde a necrose pancreática infetada à presença de abcessos, pseudoquistos, etc. Disfunção cardíaca deve-se à libertação de "fator depressor do miocárdio". Deve evitar-se a abordagem cirúrgica, uma vez que aumenta a mortalidade e morbilidade, só aconselhada em necrose pancreática complicada com infeção.

Terapêutica 85-90% dos doentes com pancreatite aguda a doença é autolimitada e regride espontaneamente, em geral após 3-7dias depois do início do tratamento. Analgesia, líquidos e colóides IV para manter volume intravascular normal e restrição da alimentação entérica + monitorização dos parâmetros vitais. Aspiração por sonda nasogástrica não confere vantagem no tratamento da pancreatite aguda leve a moderadamente grave. Por isso, a sua utilização deve restringir-se a quadro de náuseas e vómitos persistentes. Em doente com pancreatite aguda ligeira litiásica, o ideal é o doente ser colecistetomizado no decurso do internamento, devido à grande taxa de recorrência. Nos casos de pancreatite aguda grave, o doente deve ser internado numa unidade de cuidados intermédios ou ntensivos, com analgesia (opiáceos), hidratação e nutrição, monitorização da pressão venosa central (p/controlo da depleção hídrica por transudação) Terapêutica especifica

Coleções agudas de fluido

Pancreatite aguda grave. Deteção de coleções líquidas peri-pancreáticas em TC. 80% dos casos são reabsorvidas espontaneamente. Deve-se esperar para ver evolução. Nos restantes 20% proceder a drenagem. As coleções ocorrem precocemente no decurso da doença.

Pseudoquisto pancreático

Coleção de líquido pancreático, em 80% dos casos em comunicação com o canal de Wirsung, que surge até 6 semanas do episódio inicial. A sua parede não é epitelial, mas sim fibrose das estruturas adjacentes. Alguns são reabsorvidos espontaneamente. Se persistir >6s é improvável que seja reabsorvido. Pseudoquisto com diâmetro superior 6cm, que comprima estruturas adjacentes (estômago, duodeno) e provoque sintomas tem que ser drenado. Terap: drenagem para o tubo digestivo (jejuno, duodeno ou estômago).

Necrose pancreática infetada

Febre, leucocitose, aumento da FR e FC (SIRS). Dx por TC: pús localizado e bolhas de ar justa/intra-pancreáticas, pela presença de bactérias anaérobias. Em alternativa, punção dirigida e Gram para pesquisar bactérias. Mortalidade é muito elevada. Doentes tem que ser operados.

Pancreatite crónica Processo inflamatório crónico progressivo, com alterações morfológicas irreversíveis do pâncreas, ao contrário das lesões reversíveis observadas na pancreatite aguda. Define-se pela histologia de inflamação crónica, fibrose e destruição progressiva de tecido endócrino e exócrino.

Epidemiologia: + ♂, 40-50a, alcoolismo crónico.

Etiologia: alcoolismo é causa mais comum. Fibrose quística é a causa mais comum em crianças. Idiopática em 25% casos. TIGARO:

Toxic-metabolic Alcoholic, tobacco smoking, hypercalcemia, hyperlipidemia, chronic renal failure, medications - phenacetin abuse, toxins-organotin compounds (eg DBTC)

Idiopathic Early onset, late onset, tropical

Genetic Hereditary pancreatitis-cationic trypsinogen, CFTR mutations (fibrose quística), SPINK1 mutations

Autoimmune Isolated autoimmune CP, syndromic autoimmune CP associated with Sjogren, DII, Cirrose biliar primária



Recurrent and severe acute pancreatitis

Postnecrotic (severe acute pancreatitis) recurrent acute pancreatitis, vascular diseases/ischemia, postirradiation

Obstructive Pancreas divisum, sphincter of Oddi disorders (controversial), duct obstruction (eg Tumor), preampullary duodenal wall cysts, post-traumatic pancreatic duct scars

Fisiopatologia Teoria dos metabolitos tóxicos - ex álcool, causa lesão direta no parênquima e alterações da microcirculação Teoria dos radicais oxidativos - produtos de oxidação lipídica sintetizados a nível hepático que vão na bílis e vão refluir para o pâncreas, contribuindo para o processo inflamatório. Teoria da necrose fibrótica - insulto inicial e necrose dessa área, com fibrose. Secreção pancreática é rica em cálcio, daí que, quando há estase, o cálcio precipita e formam-se cálculos, que obstruem os canais pancreáticos e desencadeiam processo inflamatório. Este, por sua vez, condiciona a necrose e fibrose e obliteração. Sentinel acute pancreatitis event hypothesis (SAPE; Witcomb). Para ser um evento sentinela, a lesão aguda precisa de ser suficientemente grave a ponto de atrair células inflamatórias e criar infiltração, diferenciação e proliferação de células radiadas pancreáticas. Para a fibrose ocorrer, deve haver lesão acinar recorrente, resultando na libertação de citocinas que, então, estimulariam as células radiadas. É a teoria mais atual para explicar a pancreatite crónica, mas não exclui as outras. Manifestações clínicas: 3D's: dor, disfunção da absorção, diabetes. Dor epigástrica, que não é contstante ao longo da evolução da odença. A ingestão de alimentos pode exacerbar a dor. Tem causa multifactorial: deve-se ao processo inflamatório, lesão das terminaç~eos nervosas e síndroma comportamental (aumento da pressão dentro de um espaço anatómico confinado, que vai de alguma forma induzir alterações desse mesmo espaço. No pâncreas, como este é envolvido por uma cápsula, se houver inflamação, há aumento da pressão e lesão do órgão). Quadro de insuficiência pancreática exócrina - doentes podem ou não progredir para má digestão (diarreia crónica, esteatorreia, perda de peso e fadiga) e cerca de 20% apresentam sintomas de má digestão sem história de dor. Quadro de insuficiência pancreática endócrina - mais tardiamente, diabetes mellitus insulinodependente. Evolução: 1ª Fase - subclínica - alterações morfológicas, assintomática --> 2ª Fase - clínica - dor, insuficiencia pancreática exócrina e endócrina --> 3ª Fase - após 20 anos de evolução, deixa de haver dor, provavelmente por destruição completa da parte neuronal repsonsável pela transmissão da dor.

Dx: Rx simples: identifica calcificações pancreáticas (suficiente p/confirmar dx de pancreatite crónica); CPRM e CPRE: identificam alterações nos ductos pancreáticos. Exclusão de dx de pseudoquisto e de neoplasma; TC: identifica calcificações, quistos, dilatação do Wirsung, atrofia do parênquima; Teste de estimulação com secretina: método sensível e específico para dx; Teste de intolerância à glicose e insulinémia: avaliação da função endócrina do pâncreas.

Terapêutica: Parar álcool e tabaco (tabaco potencia inflamação)

Terapêutica da dor nos doentes com pancreatite crónica

Se secundária a alcoolismo, descompressão ductal. 80% alivia de imediato a dor, mas ao final de 3 anos 50% tem recaída. Tratamento endoscópico da dor pancreática: esfincterectomia (se estenose ductal), colocação de stent, extração de cálculos, drenagem de pseudoquisto (se >6cm). Bloqueio do plexo celíaco pode ser útil em doentes com tumores do pâncreas irresecáveis. Bloqueio é obtido por injeção de álcool ou outra substância neurolítica. Se dilatação marcada do tubo pancreatico (>1-1,5cm), pode aliviar-se a dor por anastomose a uma ansa intestinal. Ténica de Whipple (duodenopancreatectomia cefálica) para doenças localizadas na cabeça e para aliviar o "pacemaker da pancreatite crónica (pressão na cabeça do pâncreas).

Terapêutica da má-absorção

Dieta pobre em gorduras com predomínio de ácidos gordos de cadeia média (que requerem quantidade ínima de enzimas pancreáticas e não requerem ácidos biliareS) e administração de enzimas pancreáticas.



Proctologia Sumário: Introdução: Anatomia, Motivos habituais de consulta de proctologia, Semiologia, Exame proctológico. Patologia: Doença hemorroidária, Fissura anal, Abcesso anal e fístula anal., oncologia e proctologia, outras patologias. Proctologia estuda as doença ano-rectais Anatomia Região anorectal: porção terminal do tubo GI, formada pelo canal anal e reto, que fazem entre si um angulo agudo. Canal anal: feixes musculares que constituem um aparelho esfincteriano. Função de manter a continência, permitindo a expulsão seletiva do conteúdo rectal. Divide-se em duas partes por uma zona irregular, a linha pectínea: Região supra-pectínea: Colunas de Morgani, pequenas pregas verticais que delimitam as criptas. Existem por vezes papilas anais, que podem estar mais ou menos hipertorfiadas devido a inflamação. Nesta área está o plexo hemorroidário interno. Origem na endoderme. Região subpectínea: "pécten", 2-15mm, cor cinza azulada, bem aderente aos planos profundos pelo ligamento de Parks (fibras transversais da camada longitudinal externa). Plexo hemorroidário externo. Origem na ectoderme. Músculos do canal anal: Duas camadas concêntricas de fibras musculares, o esfíncter interno e esfíncter externo, interpostos por uma camada longitudinal complexa. Esfíncter anal interno: músculo liso involuntário, prolongamento da camada circular do reto, encontra-se em permanente contração tónica (85% da pressão). Esfíncter anal externo: músculo estriado voluntário, com um feixe profundo e outro subcutâneo, continua-se com o músculo puborectal, responsável pela contração voluntaria do ânus, importante na continência de urgência e que é inervado pelo nervo pudendo. Camada longitudinal complexa: contém fibras da camada longitudinal do reto, do m.puborectal, e o feixe profundo do esfíncter externo (estriadas), fibras tendinosas da aponevrose pélvica superior. Envia ramificações em sentido radial que formam o ligamento de Parks quando atravessam o EI e se inserem na região justa-pectínea. Glândulas do canal anal: Glândulas de Herman e Defosses: abrem-se no fundo das criptas anais, tem origem em canais embrionários situados na submucosa, estendem-se através do sistema esfincteriano, podendo enviar ramificações que atravessam o esfíncter interno e seguem a camada longitudinal complexa. Tem um papel importante na patogenia das fístulas anais. Epitélio: Reto tem epitélio colunar. Entre o anel ano-retal e a linha pectínea há uma zona de transição em que deixa de haver epitélio colunar e passa a haver epitelio pavimentoso estratificado. Abaixo da linha pectínea o epitélio do ânus é estratificado pavimentoso não queratinizado. Existem vários epitélios nesta zona o que explica os diversos tipos de carcinoma que aqui podem surgir. Limites do ânus: Cirúrgico: região em que se forma um ângulo entre o canal anal e o ânus, acima das colunas de Morgani - o anel ano-rectal. Limite anatómico: corresponde à linha pectínea.

Motivos habituais de consulta de proctologia: Dor (50%), Rectorragia (40%), Tumefação anal (25%), Alterações recentes no trânsito (alterações recentes no trânsito), Prurido (15%), escorrências sem sangue (12%). Dx mais frequentes: Hemorróidas (40%), Fissuras (18%. Associadas a hemorróidas: 10%), Supurações (abcesso/fístula) (16%), Condilomas (7%), Eczema (6%), Patologia tumoral (4%), Outros (d.venéreas, nevralgias, Crohn) (9%) Semiologia

Dor anoretal No momento da evacuação: fissura anal (dor prolonga-se após evacuação), criptite e papilite, cancro anal. Contínua, exacerbando-se com evacuação: trombose hemorroidária, abcesso, anite. Sem relação com a evacuação: contínua: cancro anal avançado. Descontínua: proctalgia fugaz, nevralgia anal, coccigodinia.

Dor anoretal essencial (descontínua, s/ relação com evacuação).

Proctalgia fugaz - dor retal profunda, tipo cãibra, surge na primeira metade da noite, sobretudo ♀, 40-50a, intensidade variável, duração de segundos-horas. Nevralgia anal - dor anal mal definida, variável na intensidade, localização e irradiação, sem horário determinado, mais frequente nas ♀, 50-60a, com alterações psiquiátricas. Coccigodinia (mais frequente) - representa maioria das algias proctológicas essenciais; dor referida ao ânus, recto ou períneo; agravada pelo toque ou pela mobilização do cóccix; agravada com os movimentos, posição sentado e, por vezes, defecação; tratamento mais difícil; mais frequente em ♀ >50a, possivelmente associada a traumatismos antigos do cóccix.

Rectorragia Emissão de sangue vermelho pelo ânus, não misturado com as fezes, habitualmente no ato da defecação. Provavelmente a causa da hemorragia é anal e/ou retal/sigmoide. Tipo de hemorragia: duração, frequência, relação com fezes (misturado, antes ou depois, isoladamente), quantidade (abundante, pequena ou apenas tingindo papel ao limpar). Queixas associadas: tenesmo, alterações do trânsito intestinal, dor abdominal ou anal, emissão de muco ou pús, febre, etc. Antecedentes: introdução de corpos estranhos, cirurgia ano-rectal prévia, radioterapia, medicamentos anticoagulantes, antecedentes familiares de polipose ou cancro cólico. Causas mais frequentes: hemorróidas, fissura, pólipos, cancro, doença diverticular do cólon, doenças inflamatórias inespecíficas do intestino, lesões vasculares.

▪Rectorragia mínima que mancha a roupa interior -> lesão mucocutânea anal ou peri-anal, prolapso

permanente ou, mais raramente, cancro anal ulcerado.

▪Sangue vermelho-vivo que pinga na sanita -> caraterístico de hemorróidas. Em geral o sangue é expulso

após a evacuação, em gotas ou jacto.

▪Sangue vermelho que recobre as fezes -> devido a lesão ulcerada, tumoral ou inflamatória, de localização

distal.



Quadro anoretal associado a rectorragia: Se há dor intensa ao defecar: fissura (peq quantidade de sangue) ou fissura+hemorróidas (maior quantidade de sangue) Se tenesmo e/ou falsas vontades: tumor benigno/,maligno do recto ou rectite. Se sangue diluído numa grande quantidade de muco: tumor viloso do cólon ou reto. Se retorragia + muco ou pús: colite ulcerosa se diarreia, ou estenose inflamatória/neoplásica se obstipação recente.

Tumefação anal Evolução longa: mariscas (prega cutânea de pequenos mm ligeiramente espessa e hiperpigmentada que corresponde a sequela de trombose hemorroidária), papiloma ou quisto sebáceo. Evolução relativamente curta: cancro anal Evolução recente e aguda: trombose hemorroidária ou abcesso anal (constituem normalmente urgências cirúrgicas) Evolução intermitente: prolapso, papila hipertrófica ou lesão polipóide.

Prurido anal Pode aparecer isoladamente mas habitualmente associa-se a outras queixas como retroagia, escorrência anal ou dor. Etiologia:

Proctologia Supuração anal/perianal, estados inflamatórios (criptites, papilites, ano-rectites), ulcerações, fissuras, hemorróidas (sobretudo prolapsadas), tumores benignos e malignos, afeções víricas (condilomas, herpes), psoríase, líquen, sequelas pós-operatório.

Alérgica Alergia de contacto a tópicos, roupa interior.

Infecciosa Microbiana, micótica (candidíase).

Loco-regionais Ginecológicas: leucorreia por Candida, Trichomonas. Intestinais: parasitoses /oxiuríase, áscaris, ténia, giardia); diarreia (fezes ácidas).

Sistémicas Diabetes, gota, nefropatias, hemopatias.

Idiopática

Escorrências anais Escorrência pode ser anal e relacionar-se com uma fístula ou fissura infetada. Escorrência pode ser independente do ânus e recto, como o sinus pilonidal e a hidradenite supurativa. Pode haver apenas sensação de humidade anal incolor, ex sudorese abundante, ou está relacionada com pequeno prolapso hemorroidário intermitente, ou é provocada por uma dermatite perianal com escorrência. Pequena escorrência fecal na ausência de causa organiza corresponde habitualmente a problemas funcionais e de ligeira incontinência.

Exame proctológico Faz o dx em 80% dos casos. Exame físico geral (não esquecer região inguinal, exame abdominal e toque vaginal): inspeção, palpação (toque retal) + anuscopia + rectoscopia rígida. Casos selecionados poderão necessitar de outras técnicas, como a colonoscopia, defecografia (ângulo retal retifica para defecar), eco, RM, fistulografia, tempo do transito cólico, estudos funcionais, EMG do esfíncter anal, manometria, eocgrafia endoanal e retal.

Inspeção Inspeccionar roupa interior; Inpeção direta; Afastamento das nádegas; Observação com esforço defecatório (avaliar descida do períneo, despistar prolapsos) Anomalias: Lesões dérmicas (eczemas, micoses, condilomas, ulcerações), supurações (abcessos, orifícios fistulosos, quistos e fístulas pilonidais), fissuras anais (se fora da linha média, colocar hipótese de doença de Crohn, neoplasia), trombose hemorroidária, mariscas, lesões tumorais (benignas, malignas, condilomas), cicatrizes (intervenções cirúrgicas ou traumatismos, suspeitar de lesões esfincterianas), períneo descido, hipotonicidade anal, prolapso (diferenciar prolapso hemorroidário, prolapso mucoso do recto e prolapso rectal completo).

Palpação e toque ano-rectal

Palpação da região peri-anal: delimitar extensão de abcessos, orientação de tecidos fistulosos, infiltração associada a lesões tumorais ou bordos de lesões ulcerosas. Exame neurológico da região peri-anal: indispensável se incontinência ou prolapso. Consiste na pesquisa do reflexo anal e na avaliação da sensibilidade peri-anal. Toque ano-rectal: Canal anal: depressões (criptites), papilas hipertróficas da linha pectínea, lesões tumorais e infiltrativas, fissuras, tonicidade. Recto: conteúdo da ampola rectal, superfície mucosa, lesões do recto distal (estenoses, pólipos, carcinoma, úlceras, abcesso intra-mural do recto). Estruturas extra-retais: cóccix e espaço pré-sagrado, parede pélvica lateral, recesso recto-vesical, órgãos pélvicos anteriores (próstata, vesículas seminais, colo do útero). Pavimento pélvico: angulação anorectal (130º em repouso), resistência do puborectal em repouso e em contração voluntária, inibição reflexa da atividade do puboretal e esfíncteres com esforço defecatório; presença de rectocelos.



Inspeção da luva.

Anuscopia Realiza-se com doente em repouso e em esforço defecatório p/ avaliação de prolapso e de pedículos hemorroidários) Anomalias: Prolapso mucoso do reto (parede anterior ou circular), pedículos hemorroidários (nº e quantificação do prolapso), linha pectínea (lesões de criptopapilite, papilas hipertróficas), ulcerações do reto distal e do canal anal: doença de Crohn, neoplasia maligna.

Rectoscopia Sangue ou pús no reto, com mucosa normal. Alterações difusas da mucosa (patologias inflamatórias caraterizam-se por inicialmente perderem o padrão vascular e progredirem para uma mucosa granular e hiperémica, friável, podendo observar-se ulcerações). Lesões localizadas (pólipos, carcinoma, úlcera solitária do reto, áreas focais de doença de Crohn). Dilatação do reto. Prolapso retal (com doente em esforço defecatório).

Ecografia endoanal e rectal

Ecografia endoanal: Observam-se 3 camadas: interna, hiperecogénica, representa mucosa e submucosa; intermediária, hipoecogénica, é o esfíncter interno; externa ou periférica, mais larga, hiperecogénica, corresponde à camada longitudinal externa e ao esfíncter externo (indissociáveis na mulher, mas no homem o EE é menos hiperecogénico). O EI aumenta de espessura com a idade e também se torna mais ecogénico. O EE é cilíndrico no homem e é visível em toda altura do canal anal Na mulher o EE é oblíquo para baixo e para a frente, não sendo possível visualizá-lo na porção mais alta do canal anal, o que pode causar confusão com rutura esfincteriana). Ecografia endo-retal permite distinguir as camadas da parede, os gânglios linfáticos peri-viscerais do meso, os órgãos vizinhos e planos adjacentes.

Patologia Doença hemorroidária Hemorróidas constituem "almofadas" vasculares. Existem em 30% da população. Dividem-se em internas e externas, consoante o plexo venoso dilatado seja superior ou inferior à linha pectínea. Podem ocorrer em combinação, havendo comunicação entre os dois plexos. Estas almofadas vasculares são suportadas por uma rede fibromuscular constituída por: elementos do EI, elementos da camada longitudinal, ligamento de Parks (espessamento inferior, evita o prolapso da rede fibromuscular durante a defecação). Os indivíduos que fazem muito esforço para defecar empurram o plexo para o exterior. Embora a maioria dos casos seja assintomática, 30% dos indivíduos com hemorroidas tem sintomas, vindo a sofrer de hemorragia, trombose ou prolapso, na sequencia de períodos de congestão pélvica (sedentarismo, obesidade, gravidez), obstipação e de um maior esforço na defecação. Classificação das hemorroidas internas:

Grau I Ao defecar e com esforços fisicos sangram, mas não prolapsam.

Grau II Exteriorizam-se com o esforço, mas reduzem espontaneamente após a defecação.

Grau III Necessitam de redução manual após defecação.

Grau IV Prolapso hemorroidário permanente, continuidade entre os plexos interno e externo.

Manifestações clínicas mais frequentes nas hemorroidas. Hemorragia (na maioria dos casos após a defecação, sangue vermelho que pinga sanita; não é patognomónico, mesmo depois de comprovadas as hemorroidas deve proceder-se a exame fibroendoscópico do cólon esquerdo. Em 12-15% dos casos deteta-se patologia tumoral, pólipos ou cancros, além da patologia hemorroidária). Prolapso hemorroidário (intemritente/permanente). Tromboses hemorroidárias (devido a fenómenos mecânicos que lesam a parede e obliteram o lúmen, levando a formação de coágulos. Desencadeia inflamação. Deve efetuar-se excisão cirúrgica das hemorroidas trombosadas até aos 4 dias de evolução. A partir do 4º dia, manter sobre vigilância, com venotrópicos(diosmina), AINEs, pomada heparinoide e gelo. Tratamento

Grau I Grau II Grau III Grau Iv Hemorroida exteriorizada

Dieta x

Escleroterapia x x

IV x x x

Laqueação elástica x x x

PPH x x

Hemorroidectomia x x x x

Dieta: rica em fibras e água.



Escleroterapia: injeção de esclerosante na submucosa que recobre os plexos. IV: radiação provoca fibrose do tecido, tornando-o mais resistente, permitindo melhor contenção das hemorroidas durante a defecação Laqueação elástica: tração do plexo para o interior do anuscopio e aplica-se um elástico em torno do plexo. Ao fim de algum tempo este necrosa e cai. PPH: hemorroidoplexia segundo técnica de Longo. Hemorroidectomia: retiram-se 3-4 pedículos deixando-se pontes de tecido entre eles, de forma a não se formar um anel contínuo, cuja cicatrização provocaria estenose.

Fissura anal É a causa mais frequente de dor anal, particularmente em indivíduos com obstipação crónica. Trata-se de uma úlcera longitudinal do canal anal, localizada na linha média posterior, causada por traumatismo provocado pela emissão de fezes volumosas e duras. A maioria das fissuras são agudas, recentes. Etiopatogenia: Traumatismo secundário à passagem de fezes duras (menos frequentemente também podem ser causadas por diarreia). Persistência da fissura após o fator incitador parece associar-se a aumento da pressão anal em repouso (hipertonia -> menor perfusão da anoderme) Há também um fator vascular -> pobreza vascular no pólo posterior do ânus. As fissuras anteriores e posteriores são, na maioria dos casos, devidas a hipertonicidade do canal anal. Fissuras laterais: doença de Crohn, colite ulcerosa, sífilis, tuberuclose, leucemia, cancro, HIV. Manifestações clínicas: Dor surge durante e após a defecação, sendo sempre acompanhada por espasmo do esfíncter anal, que por sua vez agrava a dor. Defecação é frequentemente seguida pela perda de sangue vivo. Tríade de sinais de cronicidade: Marisca (hemorróida) sentinela - bordo externo (inferior). Papila - bordo interno (superior). Fibras do esfíncter interno no leito da fissura. Tratamento das fístulas anais Cirurgia: esfinterectomia do EI, que diminui a pressão do canal anal, ou, se não houver hipertonia: retalhos cutâneos ou mucosos. Devido às complicações a longo prazo da esfinterectomia, surgiram outros tratamentos com objetivo de diminuir a pressão anal média máxima em repouso (esfinterectomia química): 1.nitratos tópicos (nitroglicerina, dinitrato de isossorbido) O NO (NT do músculo liso do EI) - vasodilatação; 2. bloqueadores dos canais de cálcio tópicos ou orais (nifedipina, diltiazem) - vasodilatação; 3. L-arginina (dador de NO); agonistas muscarínicos tópicos (betanecol); 5. toxina botulínica (injeção subfissurária). Abcesso anal e fístula anal Ambas são fases do processo de supuração anal.

Abcesso anal

Fase aguda da supuração anal. Coleção de pús na região anorretal, que começa na maioria das vezes em hidradenite supurativa das glândulas anais. 2/3 das glândulas anais atingem o esfíncter interno. 50% atingem o espaço interesfincteriano. Dor não ritmada com dejeções, muito intensa, irradiação para órgãos genitais, com alteração do estado geral e febre. Etiologia: Não específica: criptoglandular. Específica: DII, infeção (tuberculose, actinomicose, linfogranuloma venereum), trauma (empalamento, corpo estranho), cirurgia (episiotomia, hemorroidectomia, prostatectomia), neoplasia (carcinoma, leucemia (M4), linfoma). Classificação: Submucoso, perianal, interesfincteriano, ísquioanal, supralevantadoriano. Tratamento: Drenagem: aspiração com seringa (maior risco de fecho) ou incisão (com ou sem dreno). Fistulotomia primária: após drenagem do abcesso procura-se o trajeto do pús e tenta-se descobrir o orifício interno, fazendo-se a fistulotomia primária. Este procedimento está, contudo, associado a maior número de problemas de incontinência (a inflamação com edema dificulta a visualização da anatomia esfincteriana). Opta-se por uma solução de meio termo -> coloca-se um sedenho até passar a inflamação. Ddx: sinus pilonidal: 15% dos abcessos perianais. Origem no tecido cleular subcutâneo do sulco interglúteo. Cavidade infetada encontra-se ocupada por um tufo de pêlos e comunica com a pele por um ou vários orifícios medianos (geralmente). O quadro pode ser agudo (abcessos) ou crónico (descarga de material purulento). Tratamento cirúrgico (mas depilação eficaz e definitiva pode resolver). Etiopatogenia: Teoria congénita: defeito na coalescência da rafe mediana subcutânea. Teoria adquirida: pressão interglútea rasga folículo piloso e penetra o sulco criando uma reação de corpo estranho.

Fístula anal Fase crónica do processo de supuração anal. Origem num abcesso criptoglandular (orifício interno) que drena para o exterior através de um orifício (orifício externo), geralmente na margem do ânus ou mucosa anal, após um trajeto mais ou menos complexo através do aparelho esfincteriano. Este trajeto é preenchido por tecido de granulação. Classificação (segundo relação com esfíncter externo): interesfincterianas, trans-esfincteriana, supra-esfincterianas (acima do EE, atravessam m.puborectal), extra-esfincterianas (orifício interno situa-se no reto e não no canal anal). Distribuição dos orifícios internos: 75% na parede posterior do canal anal, 23% anteriores, 2% laterais. Lei de Goodsall: imaginando uma linha transversal que passa pelo ânus, dividindo esta região em anterior e posterior, verifica-se que um orifício externo posterior pressupõe um trajeto fistuloso curvilíneo, e um orifício externo anterior pressupõe um trajeto fistuloso rectilíneo. Válido para orifícios externos num raio <3cm do ânus. Tratamento: fistulotomia, fistulectomia, seton cortante ou seton de drenagem, fistolotomia parcial com colocação de seton, cola de fibrina, "plug" obturador de fístula anal prostético, retalhos mucosos de avanço, retalhos cutâneos de avanço, encerramento do orifício interno e drenagem do trajeto extra-esfincteriano, resseção anterior do reto, colostomia (fístulas mais complexas), tratamento médico, vigilância.



Oncologia e proctologia

Condilomas acuminados Lesões assintomáticas provocadas pelo vírus do HPV. Estirpes de baixo risco - 6,11 - e de alto risco - 16,18,31,33,35. localização anal típica dos praticantes de coito anorrecetivo. Pequenas excrescências esbranquiçadas, separadas por pele normal. Mais frequentemente ao nível da margem, mas também podem existir dentro do canal anal. Raramente podem degenerar e dar origem a tumor localmente invasivo (tumor de Bushke-Lowenstein) - cora-se com ácido acético a 5% para evidenciar displasia epitelial. Tratamento: Imiquimod (Aldara) ou cirurgia.

Doença de Bowen Carcinoma pavimento-celular in situ (HSIL). Lesão tipo dermatose crónica, confundida com apresentação clínica do prurido anal, da queratose senil ou da psoríase. Tratamento cirúrgico com excisão alargada.

Doença de Paget Lesão contém células de Paget, que representam um adenocarcinoma intraepitelial com fase pré-invasiva longa e que pode evoluir para adenocarcinoma de glândula apócrina subjacente. Aspeto eczematoso com prurido intratável. Tratamento cirúrgico.

Carcinoma espinocelular (pavimento-celular) do canal anal

Manifesta-se por dor e hemorragia. Pode confundir-se com patologia hemorroidária. Pode metastizar para gg locorregionais (inguinais principalmente). Tratamento com QT-RT. Se recidiva fazer amputação abdominoperineal.

Melanoma do canal anal Pode confundir-se com hemorroidas. Importante saber o dx anatomopatológico de uma hemorroidectomia.

Outros Linfoma, sarcoma, carcinoma Malpighiano, carcinoma basocelular, adenocarcinoma,etc.

Outras patologias

Hidradenite supurativa

Infeção das glândulas sudoríparas da pele. A acumulação de secreções pode levar a infeção e fistulização. Distingue-se de outras patologias por apenas apresentar orifícios externos (e não internos, ao nível do canal anal). Tratamento é cirúrgico - fistulotomia.

Prolapso retal Exteriorização completa do reto em toda a sua espessura através do ânus. Etiologia: mesossigmóide longo + fundo-de-saco de Douglas anormalmente profundo + esfíncter anal enfraquecido + defeitos no pavimento pélvico com afastamento dos músculos levantadores do Ânus. A invaginação reto-retal, por sua vez, provoca uma sensação de tenesmo que conduz à repetição do esforço defecatório que vai agravando progressivamente a situação. Incontinência anal acompanha frequentemente o quadro. Tratamento é cirúrgico: resseção e anastomose colo-retal; rectopexia (fixação do reto ao sacro), encerramento parcial do Ânus.



Transplantação de órgãos Sumário: Colheita de órgãos: legislação, morte cerebral, dadores e colheita. Transplantação: tipos, transplante renal, transplante hepático, transplantação em Portugal, modelo espanhol. Colheita de órgãos Legislação Lei Nº12/93: Modelo consentimento presumido + Registo nacional de não dadores. Gabinetes de Coordenação e Colheita de Transplantação (GCCT) dependem da Autoridade para os Serviços de Sangue e Transplantação (ASST) e desempenham as funções de: deteção do dador, avaliação de critérios de inclusão/exclusão, manutenção do dador, organização da colheita, distribuição de órgãos e tecidos, garantia da qualidade e transparência.

Morte cerebral Define-se como ausência de reflexos do tronco cerebral. Podem permanecer algumas funções vegetativas, por determinados períodos,

desde que se mantenha um suporte ventilatório e hemodinâmico. Na morte cerebral ocorre: ▪perda da respiração espontânea,▪ perda do

controlo vasomotor (vasodilatação) e cardíaco, ▪perda do equilíbrio hidro-eletrolítico (↑diurese), da regulação autónoma e da temperatura,

▪disfunção hipofisária e dos restantes sistemas endócrinos. Evolui inexoravelmente para morte somática. Dx: 1º Pré-condições essenciais ao diagnóstico: doente em coma ligado a ventilador em que a causa do coma seja uma lesão cerebral estrutural e irreversível; 2º Exclusão de causas reversíveis de coma apneico: hipotermia, alterações metabólicas ou endócrinas, intoxicação aguda por drogas depressoras do SNC ou bloqueadoras neuromusculares. 3º testes demonstrativos da cessação das funções do tronco cerebral: ausência de reflexos do tronco cerebral (reflexos motores com pupilas de diâmetro fixo, oculo-cefálicos, oculo-vestibulares, corneo-palpebrais e faríngeo), confirmação da ausência de respiração espontânea pela prova da apneia (desligar o ventilador e esperar que PCO2 se eleve >50 mmHg, caso não se

verifiquem movs respiratórios a prova é positiva). Devem realizar-se ≥2 conjuntos de provas com intervalo adequado, cada um efetuado por 2 médicos de neurocirurgia, neurologia ou cuidados intensivos.

Dadores Dador viável: integridade anatómica e funcional dos órgãos a colher; ausência de doenças malignas extracerebrais; ausência de doenças transmissíveis pelos enxertos (tuberculose, viroses, parasitoses, tumores, granulomatoses, infeções loco-regionais com risco de contaminação do enxerto, entre outras); idade biológica <65a (embora se utilizem dadores mais velhos); no caso de dadores vivos, mínimo risco operatório e não podem haver consequências da colheita à distância. Idade limite depende do órgão: 60a no transplante renal e hepático, 40a no pâncreas. Algumas infeções podem ser tratadas no dador mesmo após morte cerebral e antes de se fazer recolha de órgãos, tornando-o viável. Contraindicações absolutas à doação de órgãos: HIV, tumores malignos exceto alguns tumores cerebrais, basalioma, carcinoma in situ do útero. Infeção (sépsis e falência multiorganica). Perfil do dador: tem havido mudança no padrão típico do dador, que antes era o de um jovem com TCE provocado por acidente de viação. A idade dos dadores tem vindo a aumentar e o nº de dadores com AVC também. O nº de dadores com TCE tem vindo a diminuir. Há também aumento do nº de dadores do sexo feminino. Manutenção do dador: manutenção de um estado cárdio-circulatório que garanta boa função de todos os órgãos. Principais objetivos: controlo hemodinâmico, equilíbrio hidro-eletrolítico, manutenção da ventilação, correção das alterações endócrinas, correção da coagulação, manutenção da temperatura corporal. Só termina quando os órgãos a colher são perfundidos com o líquido de preservação e implica uma monitorização e compensação constantes das funções vitais do mesmo. Principais exames complementares a realizar ao dador: grupo sanguíneo, tipagem HLA e cross-match, hemograma, estudo da coagulação, glicémia, creatinémia, transaminases, yGT, LDH, CK, CK-MB, bilirrubinémia, amilasémia, ionograma. Marcadores virais (HIV, hepatites, CMV, HZV, EBV), exame sumário da urina (tipo II), estudos bacteriológicos (urina, sangue, expetoração), exames específicos de órgão (ex biópsia hepática).

Colheita Pode ser feita com coração pulsátil ou parado. Pode ser individual ou em bloco (mais fácil devido à instabilidade hemodinâmica). Fator fundamental é reduzir o tempo de isquémia quente (tempo sujeito a isquémia à temperatura corporal). Envolve 3 passos: incisão (esternotomia + laparotomia mediana xifopúbica), perfusão in situ (por canulação dos principais vasos responsáveis pela irrigação e drenagem e perfusão com soluções de preservação a 4ºC, inundando-se, simultaneamente, a cavidade peritoneal com gelo fragmentado), recolha do órgão. A hipotermia garante redução da atividade metabólica basal das células, compatível com a sobrevida celular fora do organismo por curtos períodos de tempo. Recolhido o órgão, é mergulhado em solução de preservação e guardado em caixa isotérmica com gelo. Estas soluções tem tonicidade semelhante mas não igual à do meio intracelular. Com a hiperosmolaridade da solução de perfusão evita-se a passagem de água para o espaço intracelular e, por conseguinte, o rebentamento das células tanto no arrefecimento como no aquecimento. Tempo de isquémia fria: período desde o início da perfusão hipotérmica até à revascularização. Varia consoante o órgão (rim 24h. Fígado 12h, coração 24h) e o meio de conservação utilizado. Resumo: 1.aceitação de um potencial dador -> 2.verificação do cumprimento dos critérios e regras do protocolo de morte cerebral -> consultar RENNDA (Registo Nacional de Não-Dadores) -> informar a família -> estabelecer protocolo de manutenção de dador -> colheita de material biológico para exames -> colheita multiorgânica o mais alargada possível -> aviso para UCI da hora provável de colheita.

Transplantação

É a melhor terapêutica p/doenças que resultem em falência de órgão, tendo vantagens em relação à diálise: ↑qualidade de vida, ↑sobrevida, mais económica. Principal obstáculo é escassez de órgãos. Tipos de transplante: Auto-transplante: transplante de um órgão ou tecido de um local para outro, no indivíduo a quem pertence; Alo-transplante: entre indivíduos da mesma espécie (mais comum); Iso-transplante: entre gémeos idênticos; Xeno-transplante: entre espécies diferentes.



Transplantação renal A maioria é feita a partir de cadáver. Indicação é insuficiência renal crónica terminal (IRCT). Nos doentes diabéticos faz-se frequentemente transplantação simultânea do rim e pâncreas. Epidemioloiga: IRCT afeta 730/1M habitantes, Tx mortalidade em doentes submetidos a diálise: 6,3%/ano, Tx mortalidade após transplante (dador cadáver): 3,8%/ano, Tx mortalidade após transplante (dador vivo): 2%/ano, Esperança de vida no 1º ano pós-transplante: 95-98%. Principais causas de IRCT: diabetes, HTA, doença poliquística renal, lúpus, nefrite intersticial, glomerulopatias crónicas. Opções terapêuticas: hemodiálise, diálise peritoneal, transplantação. Recetor da transplantação renal: Avaliação médica, cirúrgica, imunológica e psicossocial. Av médica e cirúrgica tem objetivo de despistar fatores de risco como doenças CV, doenças malignas, infeções ativas, problemas respiratórios e doenças urológicas. Testes: análises, perfil infecioso (hepatite B e C; EBV, VZV, HIV), estudo cardiológico completo, provas de função respiratória, EDA, colonoscopia (despiste de neoplasias), eco abdominal, doppler dos m.infs. Avaliação imunológica: grupo sanguíneo, tipagem HLA I e II, determinação de anticorpos anti-HLA, "cross-match". Avaliação psicossocial: assegurar que os candidatos percebem a natureza e o risco de um procedimento cirúrgico deste género e ver se o doente irá ser capaz de cumprir rigorosamente a terapêutica e as restrições pós-transplante. Tipos de transplantação renal: Heterotópica (mais usada; órgão transplantado para localização diferente da sua loca anatómica normal) ou ortotópica (órgão é transplantado para a sua localização normal. Técnica: a mais realizada é implantação renal numa fossa ilíaca, por intermédio de incisão para-mediana no adulto ou mediana na criança. É uma transplantação heterotópica em que não se realiza nefrectomia. Complicações médicas: necrose tubular aguda, rejeição (hiperaguda, aguda acelerada, aguda, crónica), nefrotoxicidade. A longo prazo a rejeição crónica é a principal complicação e as principais causas de morte pós-transplante são AVC e EAM. Complicações cirúrgicas: ferida operatória, hemorragia, trombose vascular, fístula urinária, estenose ureteral e/ou obstrução, linfocelo. Terapêutica imunossupressora de manutenção: ciclosporina, tacrolimus, rapamicina, MMF, prednisona, azatioprina. Terapêutica imunossupressora de anti-rejeição: ATG, OKT3, daclizumab, basiliximab, metilprednisolona. Transplantação hepática: A transplantação hepática é a mais complexa, de órgãos isolados, por envolver anastomoses de vasos delicados (porta, hepática, tronco celíaco), pelas repercussões hemodinâmicas da interrupção da circulação portal e da metade inferior do corpo, pelas importantes funções do órgão e pela patologia secundária à doença primitiva hepática. (hipertensão portal, fibroses peri-viscerais e alterações da estase sanguínea). Indicações: cirrose, hepatite, desvios metabólicos congénitos, atrésia das vias biliares, colestase intra-hepática familiar, neoplasia, polineuropatia amiloidótica familiar, outras. Ao contrário da transplantação renal, a transplantação hepática é ortotópica. O enxerto é colhido com o segmento retro-hepático da VCI com 2-3cm acima e abaixo do órgão. Procedimento: anastomose veno-venosa supra-hepática, anastomose veno-venosa infra-hepática, anastomose porto-portal, anastomose arterial (a.hepática, tronco celíaco, a.esplénica ou aorta), anatomose colédoco-coledócica. Se o fígado a transplantar for maior que a loca do hospedeiro, pode remover-se os segmentos I e II (lobo esquerdo). Na transplantação hepática por dador vivo, se o recetor for criança, transplanta-se só o lobo esquerdo, e se for adulto apenas o lobo direito. Transplantação hepática sequencias usando fígado de paramiloidóticos Estes fígados encontram-se normais anatómica e funcionalmente, salvo à produção de uma proteína mutante que é responsável por uma neuropatia que se desenvolve antes dos 20-30a de idade, causando morte 15a depois, pelo que se trata de um órgão que pode ser útil por exemplo em doentes com neoplasia em que a sobrevida se estime inferior ao tempo necessário para o desenvolvimento da neuropatia. Faz-se um "transplante em dominó", isto é, o doente com FAP recebe fígado novo e fornece o seu a um doente com cancro. Transplantação em Portugal O nº de dadores tem-se mantido constante nos últimos anos. Portugal é o 3º país a nível europeu com o maior nº de dadores de órgãos. A escassez de órgãos deve-se a aumento do nº de recetores e ao baixo grau de conversão de dadores potenciais em dadores efetivos. Na tentativa de reduzir as listas de espera recorre-se a dador vivo, dadores "marginais" (em paragem cardíaca, idade avançada, com infeção), xenotransplantação, órgãos artificiais, transplante celular, órganogénese.



Doenças da mama Anatomia da mama Constituição: resulta da diferenciação de glândulas sudoríparas da pele da face anterior do tórax, entre 2-6ª costelas. Formada por elementos epiteliais e glandulares, estroma fibroso (mais nas mulheres jovens) e tecido adiposo (mais nas mulheres idosas, sendo por isso mais fácil

analisar mamografias de ♀ com idade mais avançada). Elementos epiteliais agrupam-se em 15-20 lobos ou segmentos, não separáveis

cirurgicamente. A glândula mamária é uma estrutura ramificada, formada pela unidade terminal ducto-lobular (UTDL) (porção secretora da glândula, constituída por células apócrinas que drenam através de ductos e canais para o canal coletor/galatóforo, que termina no mamilo) e pelos grandes ductos. Patologia da UTDL: doença fibroquística, hiperplasias ductais e a maioria dos carcinomas. Patologia dos grandes ductos: papiloma intraductal e ectasia ductal. Localização anatómica: forma hemisférica, prolongada pela cauda de Spencer em direção supero-externa. Mantida em posição pelo ligamento de Cooper (a retração deste ligamento, quando invadido por um carcinoma, provoca uma depressão caraterística, que tem elevado significado prognóstico). Irrigação: ramos das artérias intercostais, axilar e mamária interna. Veias acompanham artérias. As v.intercostais comunicam com plexo vertebral de Batson, o que explica a frequência de metástases cerebrais no c.mama. Drenagem linfática: plexos linfáticos encontram-se no tecido conjuntivo interlobar e nas paredes dos ductos galactóforos, e comunicam com o plexo subareolar. 25% da linfa da mama (proveniente sobretudo dos quadrantes internos), drena para vasos que acompanham os ramos perfurantes da artéria mamária interna, terminando no grupo paraesternal ou da cadeia mamária interna. Esta é constituída por 4-5 gânglios de cada lado do esterno, sendo que a sua disseção não é comum. Restantes 75% da linfa drenam para gg axilares. Nesta região existem 35 gânglios, dispostos em 6 grupos: 3 grupos distais: g.veia axilar (externo), g.peitoral/mamária externa (anterior), g.subescapular (posterior); grupo central (o maior grupo); grupo subclavicular (apical); grupo interpeitoral (Rotter). Estes gânglios podem também ser classificados em três níveis (I: externos ao bordo externo do pequeno peitoral, II: posteriores ao pequeno peitoral; III: internos ao bordo interno do pequeno peitoral). Quando se procede a esvaziamento axilar é preciso ter atenção aos seguintes nervos: n.grande dorsal (lesão compromete abdução e rotação interna do braço), n.grande dentado (lesão provoca "omoplata alada" - elevação da cintura escapular), n.braquial cutâneo interno (lesão pode provocar parestesias da face interna do braço), e nervos dos músculos pequeno e grande peitorais. Vias de metastização: habitualmente faz-se por etapas, atingindo em primeiro lugar os gg do nivel I, depois II e depois III. Em 2% dos casos há invasão dos gg do nível 3 sem invasão dos restantes. Em tumores avançados, fenómenos de permeação linfática podem explicar o aparecimento de metástases axilares contralaterais. Dos gânglios inferiores da cadeia mamária interna partem linfáticos para o fígado. Pulmão e osso são habitualmente os primeiros tecidos com lesões secundárias. (desenvolvimento da mama)

Epidemiologia: frequentemente atingida por patologia maligna. Em Portugal surgem 3000 novos casos /ano principalmente em ♀, e 1/3 destes

casos causa morte. Doenças benignas da mama Sintomas: dor, massa, corrimento mamilar. Classificação:

Neoplasia benigna Fibroadenoma, lipoma, papiloma ductal, lesões cutâneas.

Displasia Anomalias do desenvolvimento e involução (nodularidade), quistos solitários, hiperplasia/atipia epitelial.

Trauma Hematoma, necrose da gordura.

Doença inflamatória Abcesso no puerpério, mastite periductal (plasmocitária), tuberculose.

D. do desenvolvimento Mama supranumerária, ausência de mama, desenvolvimento mamário assimétrico.

Doenças inflamatórias e infecciosas da mama Excluindo o período pós-parto, infeções da mama são raras e classificam-se como intrínsecas ou extrínsecas (secundárias a infeção de estrutura adjacente) Infeção bacteriana: Bactérias mais frequentemente responsáveis por infeção da mama com corrimento mamilar são S.aureus (mais profundas e mais localizadas) e Streptococcus spp (mais superficiais e mais difusas). Abcessos são muitas vezes causadas por Staph e associam-se à lactação, ocorrendo habitualmente durante as 2 primeiras semanas de aleitamento. Infeção pode ser subcutânea, subareolar, interlobular (periductal) ou originar abcessos retromamários (mono ou multicêntricos). Proceder a drenagem guiada por eco. Infeção micótica é rara e deve-se a infeção por fungos que podem colonizar a cavidade oral do RN. Hidradenite supurativa: origem nas glândulas de Montgomery ou glândulas sebáceas da axila. O envolvimento cutâneo da axila é muitas vezes contagioso. Doença de Mondor: variante de tromboflebite que envolve as veias superiores da parede anterior do tórax e mama. Doenças benignas propriamente ditas Classificação segundo o período de desenvolvimento

Período reprodutivo precoce (15-25a)

Fibroadenomas (patologia mais frequente nas jovens deste escalão etário. <1cm são normais e os mais comuns, até 3cm são anormais e >3cm são patológicos. Fibroadenomas múltiplos, >5, são patológicos.), hipertrofia juvenil, outros: adenomas (circunscritos, epitélio benigno com estroma disperso), hamartomas (2-4cm, firmes, bem circunscritos),



adenolipomas. Fístulas dos ductos mamários e abcessos subareolares recorrentes surgem quando inversão mamilar provoca obstrução dos grandes ductos.

Período reprodutivo maduro (25-40a)

Mastalgia cíclica e nodularidade generalizada (associados a aumento volume pré-menstrual, sendo fisiológicos. Se intenso ou persistentes, patológico)

Período involutivo (35-55a)

Macroquistos (quando o estroma regride rapidamente os alvéolos permanecem e formam microquistos, precursores dos macroquistos. São comuns, natureza subaclínica e não requerem tratamento. Quistos distinguem-se dos fibroadenomas: consistência não pétrea, lesão regular e hipoecogénica, com porção interior mais ecogénica, enquanto que fibroadenoma surge como lesão com halo de segurança nítido, ectasia ductal (ductos subareolares dilatados,

palpáveis e associados frequentemente a corrimento mamilar espesso), hiperplasia epitelial ligeira (60% ♀ >70a), mastite

periductal com infeção bacteriana e abcesso (evolução da ectasia ductal e da fibrose periductal), hiperplasia epitelial com atipia (evolução da h.e. ligeira)

Classificação segundo a proliferação

Doenças não proliferativas 70% das condições benignas da mama. Não tem associado risco de progressão para neoplasia.

Doenças proliferativas sem atipia Raramente formam massas palpáveis.

Doenças proliferativas com atipia com caraterísticas de carcinoma in situ.

Doenças malignas da mama Classificação

Cancro da mama esporádico Sem história familiar ao longo de 2 gerações. Os mais frequentes (65-75%).

Cancro da mama familiar Cancro da mama em familiar de 1º ou 2º grau (20-30%).

Cancro da mama hereditário Distribuição permite afirmar padrão de transmissão AD, com elevada penetrância. Por vezes associado a tumor do ovário, cólon ou outros. Cancros da mama bilaterais ou em mulheres jovens. Raros (5-10%)

Etiologia/fatores de risco Alto risco: idade, menarca, menopausa, antecedentes familiares, antecedentes pessoais de cancro da mama. Baixo risco: gestação e paridade, lactação (controverso), exposição a radiações, peso, ant pessoais de cancro não mamário, ant familiares de cancro não mamário. Subtipo anátomo-patológico Distinção mais importante é entre tumores in situ (não invasivos, confinados aos ductos ou lóbulos, não invadem membrana basal) e tumores invasivos (carcinoma ductal invasivo e lobular invasivo são os mais frequentes; tendência para metastizar e mau prognóstico)

Caricnoma ductal in situ 80% dos carcinomas in situ, bilateral em 10-20%. Ausência de E-caderina.

Carcinoma lobular in situ Mais em mulheres jovens. 1-6% dos carcinomas mamários. Bilateral em 20-40%.

Carcinoma lobular invasivo Pode evoluir a partir de LISC. Firme, duro, margens irregulares, metastização caraterística. Ausência de E-caderina. Frequentemente bilateral. Raramente HER2+. ER-. Aneuplóides.

Carcinoma mucinoso/mucóide/colóide

Raro. Mole/gelatinosos e azul-acinzentado. Diploides.

Carcinoma medular Células tipo sincicial e infiltrado linfo-plasmocitário. Grande, mole, carnoso e bem circunscrio. Sobre-expressão de E-caderina. Metastização rara. Não expressa Her2. mais em mulheres jovens.

Carcinoma papilar Raro. Tumor pequeno e circunscrito, progressão lenta, consittuido por celulas que revestem os eixos fibrovasculares.

Carcinoma tubular Raro. 95% são diploides e expressam recetores horomais. Bem diferenciados. Metástases raras.

Carcinoma adenoquístico Raro. Px favorável.

Carcinoma com metaplasia Vários tipos raros de c.mama, com expressão de genes comuns à células mioepiteliais.

Estadiamento: TNM

Estádio

0 In situ



I <2cm sem metástases

II Qualquer dimensão, sem invasão locoregional nem à distância

III Com adenopatias

IV Com metástases sistémicas

Estádios I e IIb tem indicação cirúrgica. Restantes RT+QT neoadjuvante. Diagnóstico Hx clínica, ex objetivo, mamografia, ecografia ou RM. Citologia aspirativa e biópsia são importantes na dúvida e na instauração de cirurgia. Galactografia só se corrimento mamilar e linfocintigrafia apenas utilizada em cirurgias de remoção de neoplasia, estando os gânglios afetados mas não se pretendendo fazer esvaziamento axilar. Clínica Nódulo indolor: carcinoma, quisto, fibroadenoma, fibroadenose Nódulo doloroso: fibroadenose, quisto, abcesso, mastite periductal, carcinoma (raramente) Corrimento mamilar: ectasia ductal, papiloma ductal, carcinoma ductal, quistos, fármacos Dor mamária: mastalgia cíclica, não-cíclica ou da gravidez Alterações do mamilo e da aréola: retração mamilar (malformação congénita, ectasia com fibrose peri-ductal, carcinoma), doença de Paget, eczema, fístula do ducto mamário) Alterações do tamanho da mama: gravidez, carcinoma, hipertrofia benigna, fibroadenoma gigante, tumor filóide.

Mamografia Lesões nodulares, nomeadamente as lesões malignas, tem densidade e estroma muito denso e rádio-opaco, por oposição ao tecido normal da glândula mamaria. Considerar: qualidade da mamografia, caraterizar padrão mamário e confirmar ou excluir existência de patologia, benigna ou maligna. Elemento principal é a unidade terminal ducto-lobular. As lesões mamárias localizam-se na sua maioria nas células epiteliais, manifestam-se ao rx: lesões circunscritas, em estrela (estrutura dispersante e radiária), calcificações (associadas ou não a tumor), seios densos de opacidade difusa, síndroma de espessamento cutâneo localizado ou generalizado. A mamografia é o único método que permite identificar microcalfcificações (suspeitar se surgirem em ninhos).

Ecografia Importante p/distinguir lesões sólidas das quísticas. Não identifica nódulos <5mm. Complementa a mamografia, apresentando vantagens suplementares, pois permite guiar punção em caso de suspeita de quisto.

Citologia aspirativa

Estudo microscópico.

Biópsia

RM P.ex, para deteção de neoplasias ocultas em mamas muito densas de mulheres de alto risco e na deteção de recidivas em mamas irradiadas após cirurgia conservadora.

Galactografia Introdução de subs de contraste nos galactóforos até ao local da lesão, que constitui, na maioria dos casos, de um papiloma (lesão benigna).

Rastreio: três componentes: auto-exame (1x/mês, no período pós-menstrual), exame físico executado pelo médico (começar aos 40a, fazer 2/2anos até aos 50, e a partir daí anualmente. Em indivíduos de alto risco iniciar precocemente e realizar 6/6 meses), Mamografia. Prognóstico: Existem variações no px de tumores em estádios semelhantes devido à sua heterogeneidade. Fatores de prognóstico de 1ª geração: tamanho do tumor, envolvimento ganglionar (probabilidade de recorrência aos 5 anos depende do nºgg afetados: <3 - <40%; >6 - >63%; >16 - >75%), grau de diferenciação (sobrevida a 10a: G1 - 81%; G2 - 54%; G3: 34%), idade, presença de recetores hormonais. Fatores de prognóstico de 2ª geração (mais importantes na identificação de doentes de mau px que tem gg negativos): variáveis de ADN, expressão de oncogrenes e marcadores tumorais.



SIRS Sumário: Introdução; SIRS; Fisiopatologia; Resposta inflamatória num doente grave; Epidemiologia; Manifs clínicas; Tratamento e prognóstico SIRS: síndroma de resposta inflamatória sistémica. É um quadro clínico que se carateriza por uma resposta inflamatória generalizada. Esta é consequência de qualquer agressão, podendo ser uma infeção ou não (ex: queimadura, pancreatite não infecciosa, trauma, etc.). Há ativação de vários mecanismos de defesa que nestas circunstâncias passam a ser altamente agressivos para o organismo e acabam por resultar em disfunção capilar e tecidular, evoluindo para hipotensão, choque, disfunção multiorgânica e, eventualmente, morte. Fisiopatologia: ativação da inflamação e da coagulação e diminuição da fibrinólise. Inflamação: Estado pró-inflamatório local com produção de mediadores inflamatórios em excesso, que se disseminam pelo corpo levando a envolvimento sistémico com lesões nos tecidos e nos capilares (disfunção na microcirculação). Culmina na disfunção de um ou vários órgãos. Concomitantemente são ativados mecanismos anti-inflamatórios também a nível sistémico. Coagulação: Tanto os mediadores inflamatórios como as bactérias levam à ativação dos fatores de coagulação, culminando em microcoagulação nos vasos já afetados pela inflamação. Supressão da fibrinólise: A fibrinólise surge como resposta excessiva à inflamação e coagulação mas não há suficiente remoção dos coágulos porque a plasmina é inibida nos processos inflamatórios. Resposta inflamatória no doente grave

SIRS ≥2 de: ▪hipertermia ou hipotermia (>38 ou <36ºC) ▪FC >120bpm ▪polipneia (FR >20cpm ou PaCO2

<32mmHg) ▪leucocitose ou leucopénia (>10k ou <4k ou >10% formas imaturas);

SÉPSIS SIRS + infeção, confirmada ou suspeita, não sendo necessária confirmação. Mortalidade 10%.

SÉPSIS GRAVE SÉPSIS + disfunção orgânica. Mortalidade 20%.

CHOQUE SÉPTICO Quando falha o sistema CV, com hipotensão ou hipovolémia e hipoperfusão tecidular. Mortalidade 60%.

DISFUNÇÃO MULTIORGÂNICA

Homeostase não pode ser mantida apesar da intervenção médica.

Epidemiologia: Melhoria das condições de tratamento com a criação de UCI tem diminuído a mortalidade (28-18% de 1979-2001). Mais

prevalente em ♂, raça negra e caucasiana. Prevalência tem vindo a aumentar. Infeções por fungos estão associadas principalmente a

imunossuprimidos. Manifestações clínicas

CV Pele vermelha e quente, pressão de pulso aumenta (sugestivo de choque séptico): ddx choque séptico, hipovolémico e cardiogénico. Febre pela inflamação; hipovolémia por desidratação e por vasodilatação sistémica. Inicialmente há reação com taquicárdia, que evolui para IC.

Respiratório Hipoxémia leva a hiperventilação. Inicialmente hipocápnia com possível alcalose respiratória, edema e pneumonia. Depois, hipercápnia (IR global), broncoconstrição, ARDS (edema pulmonar não cardiogénico).

SNC Há alteração do estado de consciência, irritabilidade, agitação, convulsões, coma. Fazer sempre punção lombar para excluir meningite.

Sistema urinário Oligúria (<500mL/d) ou anúria. Lab: acidose metabólica.

GI São as primeiras manifestações a surgir devido a ser um sistema muito vascularizado. 1º: alterações da

motilidade (enfartamento, eructações; pode evoluir para íleus paralíticus). Alteração da função hepática, com ↑ ou ↓ das transaminases, hiperbilirrubinémia, necrose hepática, alterações na produção de fatores da coagulação e hipoglicémia.

Hemato Trombocitopénia (DIC), anemia (hemorragia digestiva, exsudação). A anemia é bem tolerada mesmo em choque

séptico, não havendo vantagem em tentar ↑Hb.

Tratamento e prognóstico Choque séptico não tratado tem mortalidade 100%. Se mal tratado, mortalidade 60%.



Nutrição e cirurgia Sumário: Nutrição e cirurgia. Mecanismo de resposta à lesão/stress. Vias de acesso. Decisão do tipo de alimentação. Problemas na cirurgia. Fatores que condicionam complicações pós-operatórias. Incidência de malnutrição. Avaliação do risco de desenvolver malnutrição. Recomendações para a nutrição pós-operatória, tradicionais e modernas. Nutrição entérica vs parentérica precoce no pós-op. Imunonutrição. Recomendações para suporte nutricional pré-operatório.

Nutrição pode ser fator decisivo na sobrevida e não é difícil fazer a nutrição correta de um doente. Ter em consideração: evitar longos períodos de jejum pós-operatório (já não se recomenda jejum de 8h), restabelecer via oral tão cedo quanto possível, integrar nutrição no tratamento do doente, reduzir os fatores que exacerbam o catabolismo ou alteram a função intestinal, mobilização precoce. Mecanismo de resposta à lesão/stress:

Há ↑hormonas de stress no pós-operatório por 1.jejum pré-operatório e 2.estado de catabolismo provocado pela lesão. Estas hormonas, por sua vez, contribuem para aumentar esse catabolismo. No mecanismo de resposta à lesão há: Fase de choque (Ebb): Horas após cirurgia o doente começa estado de hipercatabolismo e hipermetabolismo que vai prolongar-se por dias/semana. Fase de fluxo: Hipercatabolismo e hipermetabolismo mantido, ocorrendo rápida perda de proteínas difíceis de evitar. Para provocar esse balanço catabólico decorrente do hipermetabolismo provoca-se um corte nutricional, através da ausÊncia de alimentação entérica, porque o jejum induz uma preferência pelas gorduras como principal fonte de energia, substituindo assim a perda proteica pela perda lipídica. Fase de convalescença: Período de anabolismo e recuperação da massa corporal. Vias de acesso: Entéricas: oral, sonda nasoentérica (nasogástria, nasoduodenal e nasojujunal. Importantes porque pode haver gastroparésia pós-operatória), sonda de gastrostomia/enterostomia, faringostomia/esofagostomia cervical. Parentéricas: veia central (nutrição parentérica total -TPN), veia periférica (nutrição periférica parcial - PPN). Decisão do tipo de alimentação: Doente pode comer? Sim: nutrição hospitalar normal. Pouco: alimentação por pequenas doses. Não: pode utilizar-se tubo digestivo? Sim: nutrição entérica. Não: fluidos IV. Mais de 5 dias? Sim: TPN. Não: 2L 10% glicose em veia periférica. Problemas na cirurgia: infeção (e sépsis), deiscência de anastomoses, tromboses, adesões. Infeções nosocomiais (6-10% internamentos) ocorrem sobretudo em transplantação, neutropenia, resseção do fígado, pâncreas, estomago e cólon. Fatores que condicionam complicações pós-operatórias (infeção): o principal determinante é a malnutrição. Outros: diabetes, corticoterapia sistémica, hábitos tabágicos, IMC >30, idade >70a, hemorragia >1,5L, transfusões, tempo operatório >4h, estadia prolongada na UCI, cirurgias abertas. Incidência de maltnutrição: Cirurgia: 20-40%; Medicina: 40-50%; Geriatria >50%. Avaliação do risco de desenvolver malnutrição: IMC <20,5?, emagrecimento nos últimos 3m ?, anorexia na última semana?, está doente gravemente doente (UCI, trauma, sépsis)? Se uma das respostas for positiva, analisar mais aprofundadamente. Se >3, risco nutricional, fazer plano. Recomendações nutricionais tradicionais e modernas (exemplo da cirurgia do cólon): tradicionalmente era recomendada colocação de sonda nasogástrica durante 1-2 dias pós-operatório, drenagem 2-4d e nutrição oral após 5-7d. Atualmente não é recomendada SNG nem drenagem. Após 1d, iniciar nutrição oral (no dia da cirurgia pode iniciar-se dieta líquida, à noite). Incentiva-se mobilização no dia seguinte à cirurgia. Reduz-se assim a estadia hospitalar. O principal fator que dificulta a nutrição oral é o íleus, mais importante em cirurgias mais extensas e diminuído na laparoscopia. Atualmente não é necessário aguardar pelos RHA para iniciar nutrição oral. Nutrição entérica vs parentérica precoce no pós-operatório: Nutrição artificial: administração de fórmulas químicas e nutrientes, via entérica ou parentérica, a doentes selecionados com o objetivo de manter ou melhorar o seu estado nutricional.

Nutrição parentérica

↑incidência de infeções em relação à nutrição entérica. Ocorre atrofia das vilosidades do intestino e há translocação bacteriana do intestino para a circulação sanguínea; ↑estadia na UCI e tempo total no hospital; Associada a maior número de bacteriémias, abcessos intra-abdominais, pneumonias e complicações sépticas; Pode ocorrer infeção do cateter. Só deve ser utilizada quando necessária. Indicada quando intestino não está funcionante: oclusão intestinal, intestino curto, fístula digestiva alta, doença inflamatória do intestino grave, mucosite grave após quimioterapia, pancreatite aguda grave, etc. Necessário vigiar o doente: balanço hídrico/diurese, edemas, temperatura, local de inserção do catéter, lab (hemograma, ureia, cretinina, glicemia, ionograma, função hepática, triglicéridos)

Nutrição parentérica periférica

Quando não é possível utilizar o tubo digestivo por 1-2semanas. Necessário bom território venoso periférico, soluções devem ter osmolaridade <800-1000Osm, não se utilizam soluções com dextrose >10%, necessário que o doente tolere aporte de volume elevado.

Nutrição parenérica central

Quando se prevê necessidade prolongada ou necessidade de retenção de fluidos. Utiliza-se veia jugular ou subclávia, com tubo de duplo ou triplo lúmen (fármacos devem entrar por lúmen diferente do alimentar). Se for prevista TPN de longa duração, utilizar catéter tunelizado.

Composição da nutrição parentérica e normas de administração Aporte calórico: necessidade 25-30kcal/kg/d (variável com IMC, não exceder 2000kcal/d). Aporte inicial deve ser 75% do total calculado e aumentado nos 2-3d seguintes, para evitar o síndroma de realimentação (Ocorre quando um doente retoma alimentação após período prolongado de jejum. ↑insulina e consequentemente do anabolismo. Pode manifestar-se por letargia, edemas, arritmias e hemólise. Desequilíbrios eletrolíticos - hipofosfatemia, hipocalcemia e hipomagnesiemia. Pode ser fatal). Lípidos devem constituir 30-40% das calorias até 1-1,4g/kg/d. Relação kcal/g de azoto deve variar entre 110-160. O azoto deve ser tanto mais baixo quanto mais hipermetabólico estiver o indivíduo (ex grandes queimados e traumatizados).



Nutrição entérica precoce:

Efeito favorável na deiscência das anastomoses (tem efeito trófico que promove a cicatrização). Menores complicações

sépticas e duração da estadia hospitalar. Menos dispendiosa do que a alimentação parentérica. Não há benefício em manter os doentes em dieta zero após cirurgia GI. Apenas em relação à possível ocorrência de vómitos é favorecido o jejum pós-op.

Imunonutrição Glutamina - ↑síntese proteica, atividade linfocitária e função de barreira da mucosa Arginina - ↑síntese proteica e ativação de células NK. Ácidos gordos omega-3 . Troca de PGE2 or PGE3; ativa reação inflamatória e função das células T. RNA (?) - através da proliferação celular e da diferenciação de linfócitos T, ativa a resposta imunitária dependente das células T. A imunonutrição diminui a ocorrência de infeções, o tempo de estadia hospitalar e os dias de ventilação. Existe evidência clara do seu benefício na cirurgia eletiva abdominal major (esófago, estômago, pâncreas e fígado) e no trauma abdominal. Evidência moderada de benefício na cirurgia eletiva major, trauma craniano e queimados >30%.

Suporte nutricional pré-operatório (guidelines)

Durante 10-14d quando há risco nutricional nas cirurgias major, ou seja, quando pelo menos dos seguintes fatores está presente: perda de peso >10-15% em 6m, IMC <18,5, albumina sérica <30g/L (sem disfunção hepática ou renal), avaliação subjetiva global do estado nutricional é má. Suporte nutricional deve ser iniciado de imediato (preferencialmente entérico) se for possível antecipar que o doente não vai conseguir comer durante >7d pós-cirurgia ou o doente não conseguir manter uma ingestão oral superior a 60% do recomendado >10dias. Considerar combinar com nutrição parentérica em doentes com indicação para suporte nutricional e em que as necessidades energéticas mínimas não consigam ser atingidas via entérica (ou seja, <60%).

Notas:

Desnutrição é importante no risco cirúrgico. Avaliação e planeamento nutricional devem ser feitos antes da cirurgia. Via oral/entérica deve ser preferida à parentérica.



Biologia aplicada à oncologia Sumário: Introdução: Eventos moleculares do cancro, Oncogénese e progressão tumoral. Biologia do cancro - aplicações clínicas: prevenção, risco genético para cancro, dx, px, fatores preditivos de resposta/alvos terapêutica, estadiamento, monitorização clínica (avaliação de resposta, deteção de recidiva) Eventos moleculares do cancro Vários eventos moleculares coordenados -> perda de diferenciação + desregulação do normal crescimento, divisão celular e apoptose, com os seguintes eventos: alteração da transmissão de sinal, segregação de fatores de crescimento autócrinos, segregação de metaloproteinases, desregulação dos fatores de crescimento e dos recetores, produção de fatores angiogénicos, expressão de oncogenes e perda de função dos oncossupressores, ↑replicação e defeito da reparação do DNA. Oncogénese e progressão tumoral Caraterísticas comuns às células de neoplasias malignas: crescimento não controlado, perda de diferenciação, capacidade de invasão, capacidade de metastização. Aplicações clínicas da biologia do cancro Prevenção (Implica identificar fatores de risco, agentes cancerígenos).

Deseq. hormonais e cancro da mama

Estrogénios tem papel importante na indução da neoplasia da mama porque promovem o desenvolvimento de uma população neoplásica já existente (desconhece-se o mecanismo). Mulheres expostas a maior quantidade de estrogénio (endógeno ou exógeno) tem maior risco de desenvolver a neoplasia, bem como mulheres obesas, porque o tecido adiposo sintetiza estrogénios (conversão androgénios->estrogénios pela aromatase). Os estrogénios são metabolizados a catecolestrogénios (formam metabolitos oxidativos) podendo ser rapidamente inativados pela COMT. Existem polimorfismos para a COMT e, dependente do polimorfismo presente em cada pessoa esta enzima pode ser mais ou menos sensível aos estorgénios. Efeitos carcinogénicos do estrogénio:

▪Efeitos ao ser metabolizado -> Metabolitos oxidativos -> formação de aductos de DNA e dano oxidativo ao DNA.

▪Efeitos ao ligar-se ao seu recetor -> ↑proliferação celular e ↓apoptose.

Deseq. hormonais e cancro da próstata

Em 80% dos casos é uma neoplasia hormono-dependnete, mais incidente em caucásicos e afro-americanos. Nos asiáticos a indecência é menor por haver menor atividade da 5alfa-redutase, enzima que converte a testosterona em diidrotestosterona, forma mais ativa e que tem efeitos nucleares.

Virús e neoplasia A maior parte dos vírus que podem causar cancro (HBV, HPV, EBV, CMV, HSV2, etc.) são vírus com genoma de DNA. Mecanismo principal: ligação de proteínas transformadoras virais a proteínas de regulação do ciclo celular do hospedeiro.

HBV HBV interfere com ação da p53, através da produção de HBx (proteína oncogénica), que interfere com ativação de genes de proliferação celular.

HPV Integração do DNA viral no genoma do hospedeiro -> transcrição de proteínas virais E6 e E7 -> E6 altera

p53, bloqueando a apoptose. E7 interage com p21 e pRb, ↑proliferação celular. -> cancro do colo do útero

Alimentação e neoplasia

Ingestão de gorduras e sedentarismo ↑cancro do cólon. Possível influência do IGF1 (presente em níveis elevados na síndroma metabólica, indutor da proliferação celular).

Doenças inflamatórias crónicas e cancro

Colite ulcerosa (c.cólon), doença de Crohn (c.cólon e íleon terminal), colangite esclerosante (colangiocarcinoma), gastrite autoimune (c.estômago), esofagite de refluxo (c.esófago), colecistite litiásica (c.vesícula), pancreatite crónica (c.pâncreas). Inflamação crónica pode levar a cancro por estimulação da proliferação celular através de: espécies reativas de O2, sobrepressão da COX2, substâncias que participam no processo de inflamação e angiogénese (ex IL8), citocinas(TNF-alfa, IL2, IL6)

Oncogénese Iniciação --> promoção --> progressão --> generalização/metastização. Alvos moleculares dos carcinogénios: oncogenes, genes reguladores da apoptose, genes oncossupressores,

genes de reparação do DNA. 50% das neoplasias tem mutações no p53 mas a maioria dos fármacos de quimioterapia requer p53 funcionante. Taxa de sobrevivência de doentes com carcinoma do esófago sem mutação p53 é muito superior à dos que tem p53 mutada. Existência de mutação hereditária ao nível de genes oncossupressores, genes reparadores de DNA ou de proto-oncogenes -> manifestações clínicas em pessoas jovens.

Neoplasias hereditárias retinoblastoma (AD), poliposis colis (AD), MEN-I e II (AD).

Síndromas pré-neoplásicos hereidtários

Síndromas hamartosos: neurofibromatose, síndroma de Peutz-Jehghers (AD) Síndromas de instabilidade cromossómica: xeroderma pigmentosum (AR), anemia de Fanconi (AR)



Síndromas de imunodeficiência: agamagloibulinemia ligada ao X (XR)

Síndroma de cancro famliliar (AD).

Instabilidade genética - falhas na reparação do DNA

MSH2 --> HNPCC (Síndroma de Lynch) XP --> Xeroderma Pigmentosum BRCA1 e BRCA2 --> carcinoma da mama hereditário

Alterações epigenéticas Genes supressores de tumor podem ser inativados sem que ocorram alterações estruturais no DNA, nomeadamente via hipermetilação da região promotora. P14ARF - c.cólon e estômago BRCA1 - c.mama VHL - c.células renais MLH1 - c.cólon

Biomarcadores e carcinogénese no esófago

Cada etapa do processo fisiopatológico da carcinogénese está associada a uma alteração molecular particular.

Pavimento-celular: P53 -> p16 -> ciclina D -> Rb -> EGFR -> beta-catenina Adenocarcinoma: P53 -> p16 -> aneuploidia -> Rb -> HER2

Diagnóstico Identificação de alterações genotípicas das células como mutações e translocações tem vindo a adquirir mais importância do que a semiologia / imagiologia / anatomopatologia no dx de doenças neoplásicas.

Carcinoma da mama - intraductal ou invasivo

Carcinoma intraductal: as células neoplásicas não invadem membrana basal, enquanto que num carcinoma ductal invasivo a membrana basal é atingida e as células tornam-se invasivas. O microambiente das células neoplásicas é

importante para o desenvolvimento de neoplasia. Na passagem de células normais dos ductos mamários para células neoplásicas, há transformação dos fibroblastos em miofibroblastos, que produzem colagénio e alteram o estroma do tumor. Para além das alterações nas células ductais, as células mioepiteliais e os fibroblastos apresentem também expressão alterada de CXCL12 e CXCL14, moléculas que promovem a proliferação celular e a invasão do carcinoma.

Sarcoma de Ewing Muito agressivo. Translocação típica T(11;22).

LMC 95% identifica-se cromossoma Ph. T(9;22) -> expressão conjunta genes BCR e ABL -> proteína BCRABL é um bom alvo terapêutico que pode ser alcançado com o Imatinib (impede atividade tirosina-cinase de BCRABL)

Fatores que influenciam prognóstico Volume tumoral, nº mitoses/índice proliferativo, diferenciação, invasão vascular/linfática, identificação de mutação em proto-oncogenes, identificação de mutação em oncossupressores ou genes reparadores de DNA. p.Ex, no cancro da mama: TNM, tipo histológico, recetores de estrogénios e de prostaglandinas, recetores de HER2. Família de recetores EGF (Her1, HER2, HER3, HER4) Regulam ciclo celular e proliferação.HER1: EGFR. Sobre-expresso em c.células escamosas do pulmão, glioblastomas, tumores da cabeça e pescoço, bexiga, aparelho GI, esófago, ovário, cérvix); HER2: sobre-expresso em c.mama, ovário, pulmão, estômago e glândulas salivares; HER3: mau prognóstico. Envolvimento na ativação da via PI3K. Estratégias para inibir Erb/EGF

▪Anticorpos que bloqueiam interação com ligando ou a dimerização. Ex: trastuzumab (anti-HER2), cetuximab (anti-HER1)▪Inibidores das

cinases, ex: imatinib (p/ Bcr-abl (CML) e p/ PDGFR (GIST)) ▪Antagonistas competitivos dos recetores ▪Conjugados ligando-

toxina ou ac-toxina ▪Oligonucleotidos antisense (regulam negativamente a expressão dos ligandos ou do recetor) ▪Vacina

EGFR como alvo terapêutico CETUXIMAB: ac monoclonal p/ cancro do pulmão (exceto pequenas células), c.pavimento-celular da cabeça e pescoço e c.coloretal. GENFITINIB E ERLOTINIB: inibem ligação do ATP ao EGFR. p/ cancro do pulmão refratário (exceto pequenas células). ABX-EGF: antiEGFR p/ c.coloretal e renal. Fatores preditivos de resposta/alvos terapêuticos: Recetores hormonais, produtos dos oncogenes e angiogénese.

Angiogénese Três efeitos principais da neoangiogenese: mobilização de nutrientes para as células tumorais, secreção de fatores de crescimento (PDGF, IGF, IL1, etc.), metastização.

Estratégia tumoral para a angiogénese: mobilização de precursores das células endoteliais ou desenvolvimento de capilares pré-existentes. "angiogenic switch": certas células neoplásicas (ou derivados de células inflamatórias) passam a secretar fatores de

crescimento vasculares. VEGF associado a mau prognóstico dos cancros da mama, coloretal e pulmão. Outro importante mas cuja relação com prognóstico não é tão forte é o bFGF. As próprias células tumorais produzem



fatores anti-angiogénicos, e é o balanço entre estes e os angiogénicos que determinam a estabilização/progressão do tumor. A angiogénese não é exclusiva do cancro numa fase tardia, tendo-se verificado que nas displasias do pulmão (situação pré-neoplásica) já começa a haver angiogénese.

Estadiamento Dx anatomopatológico do tumor e g.linfáticos excisados durante a cirurgia + Imagiologia convencional e molecular (PET-scan) --> TNM. Invasao e metastização

Invasão da matriz extracelular

▪Perda da adesão célula-célula: ↓E-caderina. ▪Ligação a componentes da matriz (à laminina e fibronectina,

através de integrinas e recetores da famíliadas Igs). ▪Degradação da matriz celular: secreção de

enzimas proteolíticas e indução das células hospedeiras a produzir proteases: MMP9 e MMP2. ▪Migração

de células tumorais.

Disseminação vascular e crescimento (homing) no órgão-alvo

Circulação em agregados: evasão ao sistema imune por adesão homotípica (células tumorais agregadas entre si) ou

heterotípica (adesão entre células tumorais e células sanguíneas, especialmente plaquetas) -> Imobilização e adesão ao endotélio -> Extravasão -> Degradação da matriz.

Tropismo para órgãos

Células tumorais podem expressar moléculas de adesão cujos ligandos são expressos em tecidos específicos.

Quimiocinas são importantes (p.ex tumores da mama frequentemente expressam CXCR4 CXCR7, e as quimiocinas que se ligam a estes recetores são expressadas em grande quantidade nos tecidos onde estes tumores metastizam). Alguns órgãos alvo podem libertar quimiocinas que tendem a recrutar células tumorais para o local (ex IGF). Nalguns casos o tecido-alvo pode ter um microambiente não permissivo para o desenvolvimento de metástases (p.ex o músculo esquelético), não se estabelecendo focos de proliferação tumoral nesse tecido. Teorias explicativas do tropismo das células tumorais para órgãos específicos:

▪Hipótese mecânica de James Ewing: metastização explicada pela mecânica da circulação sanguínea (p.ex

metástases hepáticas de c.coloretal). Não fundamenta, p.ex, as metástasess ósseas. ▪Hipótese do sistema

venoso de Benson: tenta explicar a metastização óssea dos tumores prostáticos: as células neoplásicas da próstata poderiam entrar no sistema venoso vertebral e, desta forma, serem transportadas diretamente para

os ossos da coluna vertebral, bacia e crânio. ▪Hipótese "seed and soil": as células tumorais só crescem

em tecidos férteis. Baseia-se na suposição de que certos fatores químicos locais são favoráveis ou desfavoráveis à sobrevivência e multiplicação do tumor secundário a partir de um grupo de células tumorais embolizadas. É apoiada pela confirmação do papel da matriz na proliferação das células neoplásicas. Locais mais frequentes de metastização

Pulmão Mama, cólon, próstata, rim, tiróide, estômago, cérvix, reto, testículo, pele(melanoma), ovário

Fígado Pulmão, mama, cólon, pâncreas, ovário estômago

Osso Mama, pulmão, próstata, rim, tiróide

Cérebro Mama, pulmão, melanoma, leucemias e linfomas.

Monitorização e resposta à terapêutica Imagiologia convencional (TC e RM), imagiologia molecular, bioquímica (marcadores tumorais como o PSA no c.próstata e a alfa-fetoproteína no carcinoma hepatocelular).



Tumores da cabeça e do pescoço Sumário: Anamnese e Hx clínica; Ex objetivo: inspeção, palpação, exame neurológico; Ex complementares: rx, eco, TAC, RM, angiografia, sialografia, PET scan biópsias; Estudo patológico; Sistematização dos tumores do pescoço Anamnese Quais as queixas? Desde quando? Tem-se agravado? Doenças anteriores?, medicação habitual? Avaliar tempo de evolução e velocidade de crescimento da massa: rápida: infecciosa ou inflamatória; lenta: neoplásica; localização; fatores sugestivos de infeção ou inflamação (cáries dentárias, tuberculose, mononucleose infecciosa). Especificamente importa averiguar: Idade e sexo, profissão, hábitos tabágicos e alcoólicos (são os agentes etiológicos mais importantes na neoplasia das vias aéro-digestivas superiores (VADS). Estima-se que >80% neoplasias da laringe sejam causadas pelo tabagismo e combinação tabagismo + alcoolismo é responsável por 75% das neoplasias da cavidade oral, orofaringe e hipofaringe), antecedentes de irradiação (importante na suspeita de tumores da tiróide), situação psico-social (interferência na adesão a terapêutica, suporte emocional/social), nutrição (ter em conta alcoolismo, tabagismo, toxicodependêmcia, situação psico-social, disfagia, odinofagia, doença sistémica, doenças associadas, hx pregressa de neoplasia (quando, tipo histológico e estádio). Sintomas mais frequentes

▪Dor (frequência, duração, intensidade, localização e irradiação): Aguda - início súbito, curta duração e intensidade, pode provocar ↑FC,

↑FR, ↑PA, sudação e dilatação das pupilas. Crónica - persistente (meses/anos). Não afeta condução cardíaca, FR, PA ou pupilas mas pode

provocar alterações do sono, anorexia, obstipação, perda ponderal, ↓líbido e depressão. Dor irradiada: Região periorbitária - tumor da nasofaringe; Otalgia reflexa - tumores da base da língua, amígdalas ou hipofaringe. Tem projeção reflexa no ouvido ipsilateral. O componente irritativo deve-se ao comprometimento do nervo lingual (ramo de V3), correspondendo à área enervada pelo n.aurículo-temporal (anatomia: Via nervo lingual: gânglio de Gasser -> nervo aurículo-temporal; Via nervo glossofaríngeo: gânglio Petroso -> nervo timpânico de Jacobson; Via ramo interno do laríngeo superior: gânglio jugular -> nervo auricular de Arnold). Odinofagia - por disseminação/invasão profunda de tumores da base da língua e hipofaringe, ou metástases ganglionares cervicais extensas; Dor neuropática.

▪Hemorragia: epistáxis e hemorragia da cavidade oral (normalmente estas hemorragias são ligeiras e intermitentes, e estão associadas a

tumores da cavide nasal, nasofaringe e cavidade oral), hemoptise, hematemese, hemorragia por ulceração cutânea.

▪Obstrução: alterações da fonação, respiração, deglutição e audição, pode ser manifestação precoce ou tardia. Alteração da fonação:

rouquidão, disfonia ou afonia; por condicionamento da laringe ou por compressão do n.laríngeo recorrente, principalmente o esquerdo: voz bitonal (t.pulmão, t.esófago, lesões na crossa da aorta). Rouquidão é frequente manifestação precoce de tumor da glote, enquanto que um tumor que se localize a alguns mm das cordas vocais falsas pode crescer e metastizar sem provocar alterações na voz. Trismo: impossibilidade de abrir a boca, por contração espasmódica dos músculos elevadores da mandíbula. Normalmente indica invasão dos m.pterigoideus; Disfagia: sintoma tardio de tumores da base da língua, hipofaringe ou esófago cervical. Associa-se a desnutrição e caquéxia; Hipoacúsia ou surdez pode ser primeiro sintoma de tumores que involvam/originários da via auditiva, canal auditivo externo ou nasofaringe.

▪Tumefação.

Exame objetivo

Inspeção Pele da face e pescoço, lábios e cavidade oral, orofaringe, hipofarigne e laringe, nasofargine, nariz e ouvidos, pescoço e glândulas salivares. Se necessário, observação por ORL. Registar: simetria, sinais de traumatismo, cor e vascularização, alterações da pele (inflamatórias, melanoma), tumefação, movimento com a deglutição (mobilidade com a deglutição indica ligação a estrutura embrionária (ex: quisto do canal tireoglosso)), ulcerações, hemorragia, limitações da mobilidade.

Palpação Devida caraterização de qualquer massa. Palpação da tiróide e dos gg cervicais: parotídeos, faciais, retroauriculares, occipitais, submentonianos, submaxilares, espinhais, da cadeia jugular, supraclaviculares, traqueo-esofágicos, juxta-ístmicos. Triangulação das cadeias cervicais: triângulo anterior e triângulo posterior. Triângulo anterior subdivide-se em 4: da carótida inferior (triangulo muscular); da carótida superior (triangulo carotídeo), submaxilar (triangulo digástrico), suprahioideu. Triângulo posterior: triangulo superior occipital, triangulo inferior subclávio (separados pelo ventre inferior do omohioideu).

Exame neurológico:

Hipósmia: neoplasia bulbo olfativo/cav nasal/seios perinasais Perda da sensibilidade no território do nervo infraorbitário: neoplasia do seio maxilar Disfunção III-VII e IX-XII: neoplasia nasofaringe

Síndroma de Horner: ptose palpebral, miose, ↓sudorese ipsilateral. Defeito de inervação simpática, por invasão extracapsular de metástases gg, disseminação extralaríngea de neoplasia da laringe ou invasão da cdeia sipática cervical por neo primária do pulmão.

Exames complementares Rx (ossos, cavidades, tórax), Eco, TC (osso; gg metastáticos. cortes axiais 3mm, angulação paralela ao palato duro ou ao corpo da mandibula; com contraste se suspeita de processo infeccioso ou neoplásico), RM, angiografia, sialografia (obstruções, estenoses ou lesões invasivas dos ductos das glândulas salivares), PET scan (metástases à distância), biópsias (com pinça, com agulha, citologia aspirativa com agulha fina (FNA), biópsia incisional, biópsia excisional) Estudo patológico Dx tumor (benigno/maligno/metastático), tipo histológico, grau de diferenciação (arquitetural/celular/nuclear), invasão vascular e linfática, imunohistoquímica. Sistematizaçao de Skandalakis

Regra dos 80: 80% tumores do pescoço são neoplasias, 80% em ♂, 80% malignas, 80% são metástases, 80% são metástases de tumores

primitivas supraclaviculares. Regra dos 7: evolução de 7 dias: tumor inflamatório; evolução de 7 semanas: tumor maligno; evolução de 7 anos: tumor congénito. Sistematização por grupos de patologia (Swen e Wetmore)



Estruturas normais: osso hióide, tiroideia, carótida, apófise transversa. Infeções: abcesso ou linfadenite (bacteriana, tuberculosa, actinomicose, viral). Tumores congénitos: quisto do canal tireoglosso, quisto branquial, quisto dermódie, teratoma, divertículo de Zenckel (div faringo-esofágico formado numa área de debilidade do m.constritor faríngeo inferior, entre as fibras oblíquas do tireofaríngeo e as horizontais do cricofaríngeo), laringocelo. Neoplasias: benignas (tumores das glândulas salivares, nódulos da tiróide e bócio, hemangioma, linfangioma, aneurisma, quemodectomas (tumores do corpo carotídeo) neurofibroma e schwanoma, lipoma, fibroma e fibromatose, tumores da laringe). Malignas primitivas do pescoço (linfoma, sarcoma, carcinoma da tiroideia, carcinoma das glândulas salivares, carcinoma em quisto branquial, tumores das VADS (mais frequente é carcinoma pavimento-celular), tumores cutâneos). Malignas metastáticas (tumor primário conhecido: carcinoma pavimento-celular metastático partindo da boca, adenocarcinoma metastático com origem GI, melanoma metastático; tumor primário desconhecido: endoscopia com biópsia de naso e hipofaringe, laringe, amígdalas, árvore traqueobrônquica, esófago). Tumores da cabeça e pescoço (mucosas, pele, gl salivares, carcinoma branquial), tumor infraclavicular (pulmão, rim, mama, próstata, gónadas e estômago). Adenomegálias abaixo do osso hióide (mais frequentes; moles e dolorosas: inflamatória/infecciosa; múltiplas (doença sistémica ex linfoma, tuberculose), firmes mas elásticas (metástases ganglionares ou linfoma). Metástases ganglionares cervicais consoante localização do tumor primário:

Submentoniano, submandibular Lábios, cav oral, pele, glândula salivar

Gg superiores da cadeia jugular Cav oral, orofaringe, nasofaringe, laringe, glândula salivar

Gg médios da cadeia jugular Cav oral, ororgaringe, hipofaringe, laringe, tiróide

Gg inferiores da cadeia jugular Orofaringe, hipofaringe, laringe, esófago cervical, tiroide

Gg n.espinhal Nasofaringe, couro cabeludo

Gg supraclaviculares Mama, pulmão, GI

Gg suboccipitais Pele

Gg parotídeos Parótida, pele.

Sistematização dos tumores do pescoço de acordo com a sua localização e conteúdo (Sedgwik)

Localização Conteúdo

Lateral Gasoso: hérnia supraclavicular do pulmão Líquido: redutível com pulsação: aneurisma ou bócio vascularizado; redutível sem pulsação: abcesso ossifluente, abcesso não ossifluente, flebectasia, angioma, divertículo esofágico, laringocelo; irredutível: adenite tuberculosa, quisto seroso, quisto dermóide, quisto hidático, quisto branquial, linfangioma quístico Sólido: origem ganglionar: adenite inflamatória, neoplásica (primitiva ou metastática); origem não ganglionar: inflamatória, neoplasia (lipoma, osteoma, fobrose, tumor do corpo carotídeo, neurinoma)

Anterior supra-hioideu

Líquido: rânula, quisto dermóide. Sólido: tumores das glândulas salivares.

Anterior infra-hioideus

Quisto do canal tireoglosso, Bócio

Posterior Líquido: meningocelo, quisto dermoide, abcessos; Sólidos: lipoma, fibroma, quisto sebáceo



Tumores do Esófago Sumário: Introdução. Histologia: carcinoma pavimento-celular do esófago e adenocarcinoma do esófago. Manifestações clínicas. Complicações. Avaliação complementar: dx, tratamento de doença localizada e doença avançada. Avaliação pré-operatória: Medidas pré-operatórias, Complicações pré-operatórias. Cirurgia paliativa. Endoscopia de intervenção. Introdução. Epidemiologia: 5% dos tumores malignos do tubo digestivo (Portugal). Sobrevida aos 5 anos de 5%. 75% são carcinomas pavimento-celulares, restantes 25% predominam adenocarcinomas. Etiologia: carcinogénese do esófago: excesso de cálcio, magnésio e cobre, carência de vitamina A e molibdénio, fatores ambientais. Fatores protetores: consumo de carne, peixe, fruta, legumes frescos (antiox vitamina C), suplementos de zinco (diminui crescimento tumoral). Invasão do mediastino limita resseção cirúrgica curativa. Cuidados paliativos: objetivo de restabelecer trânsito digestivo. Métodos não-cirúrgicos: colocação de próteses metálicas auto-expansíveis revestidas, dilatações do lúmen, radioquimioterapia/braquiterapia. Métodos cirúrgicos paliativos: Jejunostomia pode ser utilizada p/ alimentação (atenção às complicações), esofagectomia (↓tecido neoplásico, tornando mais eficiente a radio e quimioterapia), bypass com estômago, cólon, jejiuno, ostomias. Bypass é restrito porque pode criar fístulas e estenoses anastomóticas (mortalidade elevada). Histologia: carcinoma pavimento-celular é o tumor mais frequente. O adenocarcinoma ocorre sobretudo nos segmentos distais e o fator de risco mais importante é o refluxo gastro-esofágico e o Esófago de Barrett (mais em países desenvolvidos). Outros tumores são raros.

▪Carcinoma pavimento-celular do esófago

É o mais comum. Adultos >50a, ♂, raça negra. Fatores etiológicos mais importantes: tabagismo, alcoolismo, carências vitamínicas (A,C, B1,B2,B6), nitratos/nitrosaminas, alimentos e líquidos muito quentes, radiação (radioterapia sobre mama, p.ex.), contaminação fúngica da comida, mutações pontuais do p53 (50% dos casos). Começam por lesões in situ: 1/3 médio 50%, 1/3 sup 20% e 1/3 inf 30%. Três padrões morfológicos: protuso (60%), plano (15%), escavado ou ulcerado (25%; complicação de perfuração p/ árvore tráqueo-brônquica, aorta, mediastino e pericárdio). Metastização: gg linfáticos, pulmão, fígado, osso, supra-renal e cérebro. Metastização do carcinoma pavimento-celular do esófago para gânglios linfáticos: não se faz sempre para os gânglios mais próximos. Cirurgia curativa requer linfadenectomia extensa.

Tumores do terço superior Gânglios linfáticos cervicais

Tumores do terço médio Gânglios linfáticos mediastinicos, paratraqueais e traqueo-bronquicos.

Tumores do terço inferior Gânglios linfáticos gástricos e celíacos

▪Adenocarcinoma do esófago Incidência tem vindo ↑. ~ 65a. Fatores de risco: tabaco, esófago de Barrett (risco de transformação 10%; epitélio pavimentoso -> esofagite -> esófago Barrett -> displasia -> carcinoma), doença do refluxo gastro-esofágico, obesidade, hx de cancro da mama tratado com radioterapia, estrato sócio-económico elevado. Álcool não está relacionado. Adenocarcinomas que surgem na sequencia de esófago de Barrett localizam-se no esófago distal e podem invadir o cárdia. Atingem a submucosa e a lâmina própria do esófago, surgem como porções aplanadas ou elevadas da mucosa e podem tornar-se grandes massas nodulares, difusamente infiltrativas ou profundamente ulceradas. Os adenocarcinomas (particularmente da junção gastro-esofágica) só metastizam para os gânglios após envolvimento da membrana basal. Esta aumenta à medida que a mucosa é invadida. Os gânglios linfáticos mais frequentemente atingidos são os dos grupos perigástricos, incluindo os do tronco celíaco, satélites das artérias hepáticas comuns e esplénica, do hilo esplénico e os do mediastino inferior. Alguns adenocarcinomas do cárdia apresentam extensão superior de um tumor gástrico, que pode chegar ao esófago. Esta invasão dá-se pela submucosa e lâmina própria, podendo não haver evidência a nível do epitélio. Isto também pode acontecer em disseminação intra-esofágica de tumor intra-esofágico. Manifestações clínicas: doentes de idade avançada. Disfagia é principal queixa (precedida geralmente de anorexia e perda ponderal). Surge 1º para sólidos e evolui p/ líquidos, associando-se a regurgitamento, sialorreia e halitose. Surge tardiamente na evolução da doença, quando o lúmen já está reduzido a metade ou um terço do diâmetro, devido à ausência de camada serosa no esófago, o que permite a dilatação do músculo liso. Quando limitada à submucosa é sintomática em 2/3 dos casos: odinofagia, sensação de queimadura à passagem dos alimentos, disfagia ligeira para sólidos, sinais atípicos de incómodo retrosternal. Extensão do tumor primário à árvore tráqueo-brônquica pode causar estridor e, se desenvolver fístula tráqueo-esofágica, tosse (alterações no n.laríngeo recorrente, fístula, aspiração) e pneumonia de aspiração. Podem surgir quadros de dor interescapular (mediastinite neoplásica), epigástrica (compromisso celíaco), óssea (metástases) e nas análises observar-se anemia ferro penica. Fistulas esófago-aórticas podem culminar em hematemese fatal. Num estádio mais evoluído podem surgir adenopatias supraclaviculares e disfonia por paralisia do n.recorrente. Sintomas ligeiros e transitórios podem levar à suspeita de tumor esofágico, em indivíduos com hábitos tabágicos e etílicos. Displasia neoplásica: lesão pré-neoplásica que consiste em neoplasia intra-epitelial. Disfagia p/ sólidos que evolui progressivamente para alimentos pastosos, moles e líquidos. Evolução progressiva e sem regressão. Sem sintomas de refluxo GE. Com repercussão no estado geral. Associada a hábitos tabágicos, alcoolismo ou ingestão abusiva de líquidos quentes.

Complicações do carcinoma do esófago Invasão de estruturas mediastínicas (traqueia, brônquios, pericárdio).



A montante da lesão Sialorreia com ingurgitamento das glândulas salivares. Regurgitação de saliva e restos alimentares. Aspiração brônquica, com pneumonias de repetição e/ou broncospasmo.

No esófago Infeções oportunistas (presença constante de restos alimentares). Inflamação ou ulceração da parede, com formação de fístulas esófago-brônquicas e esófago-mediastínicas.

A jusante da lesão Desnutrição, défice imunitário.

Avaliação complementar Estadiamnento, consequências da obstrução e da neoplasia (a montante, peritumorais, a jusante), risco-benefício das soluções terapêuticas. Dx Clínica Lab (estadiamento e risco operatório: função hepática, renal, pulmonar) Endoscopia digestiva (determina localização da lesão e suas caraterísticas, biópsia, avalia coexistência de patologia gastroduodenal, possibilidade de utilizar o estomago na esofagoplastia, procura existência de mucosa anormal. Endoscopia tráqueo-brônquica (possível extensão da lesão). Rx tórax tem interesse limitado para o dx, mas é importante pois pode evidenciar metástases pulmonares, derrame pleural, infiltrado pulmonar devido a aspiração, desvio ou alargamento do mediastino. Estudo radiológico do transito esofagogastroduodenal tem importância quando não e possível progredir com o endoscópio, pois permite estimar tamanho e forma do tumor, determinar localização e relações da lesão, fornece sinais de extensão lateral da neoplasia, como a dilatação esofágica a montante, e informa sobre complicações e patologia associada (fístulas, divertículos, hérnia do hiato, estenoses, lesões gástricas) e sobre as dimensões do estômago (tendo em vista a gastroplastia). Estadiamento Penetração em profundidade do tumor primário e presença de gânglios e órgãos metastizados (TNM). O conhecimento pré-operatório do estádio do tumor é importante para a estratégia terapêutica. Elementos colhidos no período peri-operatório e fornecidos pela histologia da resseção condicionam terapêutica adjuvante: anatomopatologia, TC, eco-endoscopia, PET. TC: espessura da parede, adenopatias mediastínicas, dimensões do tumor, relação com estruturas vizinhas, metástases pulmonares/hepáticas/adenopatias celíacas. Fornece informação sobre extensão loco-regional (principalmente em T4), e apreciação da ressecabilidade e escolha da estratégia terapêutica curativa/paliativa. Ecoendoscopia - dependente do operador, identifica as camadas da parede esofágica, se há aumento da espessura, desorganização, tumor superficial ou invasivo, extensão transversal e longitudinal. Indicada p/análise de relações do tumor com estruturas vizinhas. PET: carcinomas pavimento-celulares e adenocarcinomas são bons captadores de FDG. Útil na deteção de tumores primeiros e estada amento. Combinação de TC e PET evita cirurgia desnecessária em 90% dos indivíduos com doença metastática não descoberta. Eco abdominal é muito sensível p/ esclarecer metástases hepáticas e ascite, mas pouco para informar sobre adenopatias celíacas. Broncoscopia é sempre indicada p/averiguar crescimento tumoral para a árvore tráqueo-brônquica (distorção do lúmen ou tumor intrabrônquico). RMN não tem vantagens sobre a TC. Seleção da intervenção curativa/paliativa depende: localização do tumor, idade, estado fisiológico, extensão e estadiamento da doença. Perda de peso >10%, idade avançada e presença de micrometástases linfáticas são fatores de mau prognóstico. Tratamento

Doença localizada Carcinoma de esófago localizado - cirurgia isolada. Adenoma da junção esófago-gástrica (tipo II e III) - gastretomia total radical, esofagetomia distal e linfadenectomia tipo D2 (laparatomia e via transhiatal) Carcinoma pavimento-celular e estádio precoce (T1a) - esofagectomia via transhiatal. Carcinoma pavimento-celular em estádio T1b e T2 - esofagectomia radical via transtorácica com linfadenectomia de dois campos. Tumores superficiais - remoção endoscópica (preferível por proporcionar histologia), terapia fotodinâmica ou termoabçação. Terapêutica adjuvante - não recomendável por rotina em doentes com c.esófago localizado. Ponderar em doentes com clínica N0 mas peça operatória N1 ou M1, ou na presença de doença residual. A linfadenectomia proporciona estadiamento pós-operatório mais fiel mas o seu impacto sobre a sobrevida e a extensão em que deve ser realizada é controversa. Esofagectomia pode ser realizada eficazmente por laparoscopia em doentes seleccionados.

Doença avançada Se doente com baixa probabilidade de R0, não propor cirurgia radical. SeT3, N1 ou M1a, é necessária terapêutica neoadjuvante. Após o tratamento, reavaliação e eventual cirurgia curativa/paliativa.

Tumores do esófago cervical e hipofaringe

Podem ser excisados se não houver compromisso de grandes vasos, aderências à coluna vertebral ou metástases ganglionares cervicais fixas. Intervenção para c.esófago cervical é esófago-faringo-laringectomia total, contudo nos cancros da hipofaringe e em tumores pequenos do esófago cervical proximal, sem disseminação submucosa nem outras localizações, pode limitar-se a esofagectomia cervical. Nas esofagectomia total utiliza-se a via cervical combinada com via trans-hiatal e reconstrução com gastroplastia.

Tumores do esófago torácico

Via abdominal e torácica direita - permitem libertação do estômago/cólon/delgado, a esofagectomia, a linfadenectomia e a anastomose intra-torácica.



Via abdominal associada a toracotomia esquerda. Associação tripla - via torácica direita p/ disseção esofágica e linfática, via abdominal p/ linfadenectomia e construção de prótese, via cervical para libertação esofágica, eventual criação de túnel retroesternal e reconstrução de anastomose. Associação dupla sem toracotomia - via abdominal trans-hiatal evia cervical.

Tumores do esófago distal e do cárdia

Não há unaminidade na estratégia cirúrgica dirigida a estes tumores.

Resseção esofágica Abordagem: Tóraco-abdominal, Abdómino-toraco-cervical, Abdomino-transhiatal-cervical ou Transmediastínica (p/ tumores do terço médio). Enxertos: Estômago, Cólon, Delgado. Fatores que excluem cirurgia curativa: Paralisia do nervo recorrente, síndroma de Horner (miose, ptose palpebral, endoftalmia e anidrose por paralisia do simpático cervical), dor na coluna persistente, paralisia do diafragma, formação de fístula, derrame pleural maligno. Avaliação pré-operatória Cirurgia a tumores do esófago é muito agressiva. Analisar coexistência de alterações hepáticas, pulmonares, nutricionais, imunológicas e outras (cardiopatias, arterites, diabetes, etc.). Cirrose ou hepatite alcoólica descompensada constituem contraindicação operatória (só quando os valores normalizarem). Capacidade respiratória condiciona a técnica cirúrgica e pode constituir CI operatória. Proceder a estadiamento, provas de função respiratória, arteriografia seletiva dos MI e MS, ecocardiograma e colonoscopia. Medidas pré-operatórias: instituir alimentação entérica/parentérica, se justificável (Anorexia, fadiga ->desnutrição -> Perda ponderal (10-30%) + défice imunitário), restaurar equilíbrio hidro-eletrolítico e proteico (albumina e hemoglobina), higiene oral, cinesiterapia respiratória, suspensão tabágica, terapêutica anti-infecciosa, profilaxia do TEP, preparação do cólon, banco de sangue. Complicações perioperatórias Fístula anastomótica: elevada morbilidade e mortalidade; as tardias (>7ºd) tem melhor prognóstico que as precoces (quando mediastino ainda está permeável). Fístula cervical cura com drenagem, suporte nutricional e AB, em regra. Desciência anastomose torácica tem mortalidade >50%. Fatores etiológicos das fístulas anastomóticas: irradiação pré-operatória, falhas de técnica cirúrgica, dilatação aguda do transplante, estômago ou cólon (por isso deve fazer-se aspiração digestiva durantes as 48h pós-cirurgia). Estenoses surgem como sequelas das fístulas anastomóticas. Complicações pleuro-pulmonares constituem o fator mais grave de mortalidade associada à cirurgia do cancro esofágico: lesões pulmonares devido ao tabaco, associadas às provocadas pela aspiração do conteúdo acumulado acima da estenose tumoral, favorecem broncopneumonias, atelectasias e abcessos pos-operatórios. É essencial cinesiterapia pós-op. Outro fator que interfere com ↓capacidade pulmonar é ingurgitamento dos linfáticos pulmonares, provocado pela excisão do canal torácico. Lesão do n.laríngeo recorrente - disfonia e incoordenação laringo-esofágica (pneumonias de aspiração) Cirurgia paliativa Esofagectomia, bypass (com estômago, cólon ou jejuno), gastrostomia, endoscopia de intervenção (fotopermeação laser: abertura do lúmen esofágico sem perfuração deste (necessário repetir 6-8s. Permite alimentação líquida), dilatação do lúmen, próteses, gastrostomia endoscópica percutânea (PEG). Terapia dos tumores do esófago: Radioterapia, RT+QT, quimioterapia: neoadjvante ou adjuvante.



Tumores do estômago Sumário: Introdução. Pólipos gástricos. Tumores gástricos mesenquimatosos (GIST). Carcinoma gástrico. Linfoma gástrico. Introdução aos tumores gástricos: 2% são benignos: epiteliais, mesenquimatosos, outros. 98% são malignos. Pólipos gástricos São tumores gástricos benignos. Classificam-se em:

Pólipos gástricos hiperplásicos

Múltiplos, dispersam-se pelo órgão, habitualmente <2cm, células semelhantes às do tecido gástrico adjacente. Terapêutica: Pólipos hiperplásicos pequenos e assintomáticos podem ser ignorados.

Pólipos gástricos adenomatosos

Lesões únicas, restringem-se ao antro, elevado potencial de transformação maligna (33-50% dos >2cm tornam-se malignos), compostos por células hipercromáticas. Terapêutica: sintomáticos: resseção e vigilância periódica por endoscopia devido ao risco de recidiva; assintomáticos <2cm: biópsia e vigiar ou idealmente resseção local via endoscópica; assintomáticos >2cm: resseção + vigilância.

Tumores gástricos mesenquimatosos (GIST) Histologia: extra-mucosos, desenvolvem-se a partir de qualquer componente do tecido conjuntivo, mais frequentemente as células intersticiais de Cajal. Manifestações clínicas: normalmente assintomáticos. Se sintomas, derivam provavelmente de hemorragia associada à rutura da mucosa despoletada pelo crescimento tumoral, manifestando-se por uma anemia crónica e, eventualmente dor, obstrução ou massa palpável. Dx é dificultado por serem submucosos. À endoscopia a mucosa é normal mas é preciso ter atenção a procidência da mucosa. 30% tem comportamento maligno. Estes metastizam via hematogénica, e não linfática, sendo mais frequente a metástase hepática do que linfática. Terapêutica: GIST >2cm - cirurgia. Se maligno (70-80% são benignos), complementa-se resseção com Imatinib, neoadjuvante (tamanho elevado ou invasão de outros órgãos) ou adjuvante (resseção não completa). GIST >10cm tem comportamento muito agressivo e a margem cirúrgica parece não alterar o mau prognóstico. Carcinoma gástrico Epidemiologia: 4º cancro mais prevalente no mundo, 2ª causa de morte por neoplasia maligna, incidência geográfica variável (onde o milho é a base da alimentação, baixa incidência. Fumados aumentam a incidência. Portugal tem taxa elevada. Japão tem incidência muito elevada). Grande influencia de fatores ambientais, atinge menor estrato socioeconomico, dependente de H.pylori para transformação maligna; relaciona-se com nitrosaminas; incidência aumenta com idade (+ freq aos 50-70a), ♂ mais afetado no CG tipo intestinal, igual no CG tipo difuso (mais raro). Risco aumentado nos familiares (associação mais clara no CG tipo difuso). Verifica-se nos últimos 20 anos aumento dos tumores proximais (corpo, fundo, cárdia). Mortalidade tem vindo a baixar devido ao dx precoce.

Nitrosaminas São carcinogénios ingeridos em alimentos mal preservados, devido ao metabolismo bacteriano, e nos fumados. Podem também formar-se no estômago. Fatores que promovem a sua formação: nitratos, pH gástrico elevado (ex antrectomia, exposição prolongada a antiH2 ou infeção por HP), anemia perniciosa (défice vit B12 por autoimunidade contra fator intrínseco), acloridria gástrica, tiocianatos. Vitamina C é um agente protetor da formação das nitrosaminas.

Etiopatogenia H.pylori é responsável pelas alterações na mucosa gástrica até à fase de metaplasia intestinal, na qual os fatores ambientais tem mais importância e vão promover a passagem a displasia e daí a neoplasia. A mucosa normal evolui para uma fase de gastrite aguda e depois gastrite crónica ativa, a partir da qual pode surgir o carcinoma difuso. Se esta gastrite passar a atrófica, pode continuar a progredir e culminar com CG tipo intestinal. Condições pré-neoplásicas: Gastrite atrófica, anemia perniciosa, doença de Ménétrier (hipertrofia extrema das pregas gástricas), pólipos adenomatosos, úlcera gástrica crónica, coto de gastrectomia, metaplasia intestinal tipo III, displasia gástrica. Risco de desenvolver gastrite atrófica (e, posteriormente, CG), aumenta com: Perfil genético pro-inflamatório do hospedei-to. O HP leva a reações imunológicas mais exuberantes e mantidas em indivíduos suscetíveis; Estirpes agressivas de HP. Fatores alimentares com maior peso: Nitrosaminas, nitritos/aminas secundárias, tiocianatos no suco gástrico (tabagismo), baixo consumo de vitamina C, alto teor de sal, baixo consumo de proteínas animais. Identificação de indivíduos de alto risco Pesquisa de infeção por Helicobacter pylori: Em infetados assintomáticos e sem gastrite crónica, a erradicação reduz significativamente o risco de CG. Nos infetados com gastrite crónica ou metaplasia intestinal, a erradicação do HP protege a progressão das lesões. Idealmente procura-se erradicar o HP antes de se atingir a gastrite atrófica extensa. Teste do pepsinogénio: Doseia quantidade de pepsinogénio I e a razão PI/PII. Deteta indivíduos com gastrite atrófica extensa: PI <30 e PI/PII <2. Um teste positivo sem evidencia de HP tem maior probabilidade de incidência de CG, porque significa que a progressão das lesões já está muito adiantada (fase independente do HP).

Anatomia patológica Class OMS: bem/moderadamente diferenciados, mal diferenciados, mucinosa e carcinoma com células em anel de sinete. Classificação de Ming: CG expansivo (células crescem em nódulos, comprimindo por expansão os tecidos vizinhos); CG infiltrativo (invadem a parede de forma individual ou em grupos de células).



Classificação de Lauren:

CG tipo intestinal (53%)

Estrutura glandular, limites bem definidos e frequentemente protuberantes, variações estruturais do centro para a periferia, grande infiltração inflamatória, ♂ 2:1, mais prevalente em zonas de alto risco, localizado no antro, sem incidência familiar, acompanha-se de metaplasia intestinal, metástases hepáticas.

CG tipo difuso (1/3) Não afetado por fatores ambientais, idade mais jovem, sexos igualmente afetados, localização mais proximal, ulceração frequente, metastização habitual p/ linfáticos, incidência familiar, não se associa a gastrite atrófica nem a metaplasia intestinal, baixa infiltração inflamatória, constituído por células isoladas disseminadas pela mucosa, tratado por gastrectomia total, segregam mucina em extensas áreas.

Não classificável (14%)

Vias de disseminação Direta: por penetração da serosa: invasão dos epíploons, fígado, pâncreas, baço, raiz do mesentério, cólon transverso, diafragma; por

extensão e contiguidade: duodeno e esófago abdominal. Transperitoneal: quando emerge na serosa do estômago, pode ocorrer carcinomatose peritoneal (ex tumor de Krukenberg - metástase no ovário). Embolização linfática: mesmo em estádios iniciais. Linfadenectomia D2 é essencial. Hematogénica: através da veia porta, metastização hepática. "early gastric cancer" Carcinoma inicial, que não atinge muscular própria. Pode atingir mucosa ou submucosa. Dos confinados à mucosa, 4% são N+. Se atingem submucosa, tem 20% probabilidade de ser N+. Dentro deste grupo, 2,3-8,9% já são N2. Sobrevida aos 5 anos >90%. Tratamento: laser (apenas paliativo, não permite análise histológica), resseção endoscópica, resseção laparoscópica "em cunha". Apresentação clínica Em fase inicial são assintomáticas. Endoscopia é importante do dx precoce. Sintomas são inespecíficos, não formam um quadro típico e pode ser: dor epigástrica (se >30d sem causa identificável, fazer endoscopia), dispepsia, anorexia/perda de peso, náuseas/vómitos, hematemese/melenas, disfagia, massa abdominal/ascite/icterícia, diarreia, cansaço/anemia, febre/adenoparias. Combinação mais frequente de CG avançado é anorexia com emagrecimento e epigastralgias. Sinais que podem indicar metastização: massa periumbilical (Sister Mary Joseph), massa no fundo-de-saco peritoneal (prateleira de Blumer) acessível ao toque retal/vaginal, massa no ovário (tumor de Krukenberg), nódulo de Virchow (mau prognóstico), hepatomegália nodular. Dx e estadiamento Endoscopia com biópsia + estudo citológico: principal método de dx. Rx clássico esófago-gastro-duodenal: é o método preferido no Japão, mas pode ser difícil identificar claramente a lesão. Ecografia/TC: estadiamento (dimensões, camadas do órgão envolvidas, g.linfáticos invadidos, ascite, carcinomatose peritoneal, etc). TAC torácico p/pesquisar invasão do mediastino, p.ex por tumores do cárdia, que podem progredir p esófago. Eco-endoscopia: pouco valor diagnóstico. RMN: p/estudar invasão do diafragma, se dúvidas na TAC. Laparoscopia: averiguar carcinomatose peritoneal, se dúvidas na TAC. Laparotomia CEA, CA19-9, CA125, CA72-4: Indicadores de prognóstico. Importantes no follow-up. Eco-laparascopia: pesquisa de metástases hepáticas. Tratamento: Cirurgia:

Mucosectomia endoscópica

p/ tumores bem diferenciados, <2cm, intramucosos e sem úlcera. Raramente se encontram tumores neste estádio precoce.

Gastrectomia subtotal

Se CG tipo intestinal, pequenas dimensões, localizado no antro. Remoção de 75% do estômago, incluindo o antro.

Gastrectomia total Mais frequentemente realizada. Sobretudo indicada para CG tipo difuso.

Linfadenectomia D2 Remoção completa dos gânglios do grupo 1 (perigástricos) e grupo 2 (região das artérias gástrica esquerda, hepática comum e tronco celíaco). Refere-se geralmente à extração de >25 gânglios.

Quimioterapia: Neoadjuvante ou adjuvante. Radioterapia. Prognóstico: Elevada taxa de mortalidade, favorável apenas nas formas iniciais, cirurgião-dependente, melhores resultados com QT+RT adjuvantes. Linfoma gástrico (linfoma MALT) Podem estar associados a linfomas sistémicos ou ser primitivos (se não houverem adenopatias palpáveis, não houverem adenopatias na TC, o leucograma e biópsia forem normais, na laparotomia não há adenopatias além dos gânglios perigastricos e o fígado e baço parecem livres de tumor). 2-8% dos cancros do estômago. 5-25% são multicêntricos e ocupam todo o órgão. Lesão primária é submucosa, no tecido linfóide da lâmina própria (requer biópsia profunda). Invadem gânglios reigonais antes de metastizarem à distância. Podem ser de baixo ou alto grau. Dx por endoscopia /ecoendoscopia e imunohistoquímica. Tratamento por quimioterapia ou QT+RT, sendo a cirurgia para complicações/persistÊncia/recidiva. Associa-se sempre esplenectomia. Linfomas MALT são causados pelo HP e são sempre lesões de baixo grau. Deve fazer-se primeiro erradicação de HP, sendo, muitas vezes, o suficiente para a cura.



Tumores do cólon e reto Sumário: Introdução. Pólipos do cólon e do reto. Adenocarcinoma colo-retal. Tumores do reto. Estadiamento dos tumores colo-retais. Terapêutica Introdução Anatomia: Intestino grosso estende-se entre válvula íleo-cecal e ânus. Divide-se em cólon, reto e canal anal. Parede do cólon e reto é constituída por 4 camadas: mucosa, submucosa, muscular própria (circular interna e longitudinal externa. No cólon a longitudinal externa encontra-se separada em 3 ténias cólicas) e serosa (cólon intraperitoneal e 1/3 proximal do reto; 2/3 distais do reto não são revestidos por serosa). Funções do cólon: Absorção de água (5-6L/d), absorção de Na+ e Cl- (800-1000mEq), armazenamento das fezes, alojamento de bactérias responsáveis pela digestão da celulose, síntese da vitamina K e vitaminas B. Doenças inflamatórias intestinais (importante p/ ddx e fatores de risco de tumores). Etiologia idiopática, com componente hereditária e imunitária.

Colite ulcerosa

inflamação da mucosa do cólon e reto (quase sempre envolvido), que se estende continuamente, em sentido proximal. Manifs: diarreia sanguinolenta e com muco, febre, dor abdominal, tenesmo, perda ponderal, gravidade variável (maioria são casos ligeiros). Complicações: megacólon tóxico; risco de cancro. Dx: sigmoido/colonoscopia (eritema da mucosa, úlceras, pseudopolipos); enema baritado (perda de haustras, irregularidades da mucosa, ulcerações).

Doença de Crohn

em qualuqer parte do tubo GI. Envolvimento descontínuo, inflamação transmural, ulcerações, granulomas (se presentes são patognomónicos), fissuras e fístulas. Manifs: febre, dor abdominal, diarreia, fadiga, perda ponderal, fissuras, fístulas, abcessos anorectais. Padrões de evolução: inflamatório -> estenosante -> fistulizante. Complicações: obstrução intestinal, fístulas, cancro, manifestações extra-intestinais. Dx: sigmoido/colonosciopia, enema baritado; TAC, RMN, eco (abcessos abdominais, fístulas, doença perianal)

Pólipos do cólon e do reto Pólipo: tumor sobre haste/pedículo que se projeta a partir da mucosa para o lúmen coloretal. Mais frequente é o adenoma (neoplasia benigna). Se >100 pólipos, polipose. Se >1 e <100, pólipos múltiplos. 10% doentes tem >10 pólipos.

Adenomas Superfície saliente, arredondada e aveludada. Podem ser pediculados, sésseis ou semi-sésseis, e histologicamente são semelhantes: proliferação celular numa área do epitélio glandular de mucosa coloretal. Substituição de células normais da base das criptas por células mais altas, delgadas e hipercromáticas. Inúmeras mitoses. Haste do pólipo é constituída por um núcleo de tecido conjuntivo, vascular e muscular, recobertos por mucosa normal e sujeitos a forças de tração desencadeadas pelo peristaltismo. Cabeça do pólipo é constituída por glândulas basófilas. Os adenomas colo-retais estão presentes em 5-10% da população geral. São classificados de tubulares (65-80%), tubulovilosos (10-25%) e vilosos (5-10%).

Adenomas vilosos

Saliências digitiformes da lâmina própria cobertos por epitélio com ramificações que por vezes atingem a muscular da mucosa. Geralmente sésseis. Mucorreia mais frequente do que na variante tubular.

Adenomas tubulares

Raros antes dos 20a. São geralmente pediculados. Na maioria são assintomáticos. Se sintomáticos: hematoquézia, anemia ferropénica; raramente, mucorreia (hipersecreção e emissão de muco), prolapso transanal e invaginação intestinal. Se grande, sintomático ou ulcerado, provavelmente maligno.

Adenomas são lesões displásicas pré-malignas. Risco de evolução p/adenocarcinoma:

Tipo Adenomas vilosos: 40% risco de malignizar Adenomas tubulares: 5% risco de malignizar

Dimensões Em <1cm, carcinoma invasivo é raro. Em >2cm, risco de 35-50%.

Polipose adenomatosa familiar (PAF): síndroma hereditária rara, transmissão AD, defeito 5q, gene APC. Crescimento de pólipos (>100). Incidência de carcinoma: 100% aos 50 anos. Idade média de dx: 29a. Constitui 1% dos adenocarcinomas. História familiar sugestiva, 25% sem hx familiar (mutação espontânea). Manifs: elevado nº de pólipos no cólon. Manifestações extra-cólicas: hipertrofia congénita do epitélio pigmentar da retina (60-80% das famílias PAF; 100% prob aparecer adenomas cólicos), (pólipos cólicos + quistos epidérmicos de inclusão, osteomas da mandíbula), síndroma de Turcot (pólipos cólicos + tumor cerebral), adenomas em qualquer porção do tubo GI (duodeno, atenção ao carcinoma periampular) Rastreio: aconselhamento genético de familiares de doentes com PAF. Se teste positivo, sigmoidoscopia flexível ou colonoscopia anualmente >10-15anos. Se teste negativo, rastreio dos familiares em 1ºgrau a partir dos 50a; se teste genético reucsado/indisponível: rastreio de familiares de 1ºgrau. Em qualquer caso o rastreio de familiares em 1ºgrau inicia-se aos 10-15anos. Para além disso, fazer EDA a partir dos 25-30a, a cada 1-3anos. Fundoscopia é importante para detetar hipertorfia congénita do epitélio pigmentar da retina. 90% dos cancros coloretais são esporádicos. O cancro esporádico, quando associado a predisposição familiar, tem 3-9x maior risco de cancro nos parentes em primeiro grau do doente.

Pólipos não adenomatosos:

Hamartomas: massa benigna de células desorganizadas mas maturas, caraterísticas de outros órgãos. Nos cancros colo-rectais, consistem geralmente em pólipos juvenis, dilatações quísticas glandulares do estroma fibroplástico da lâmina própria. Causam frequentmente hemorragia ou obstrução por intussepção. Se isolados, não possuem potencial de



malignidade. Formas da doença: polipose juvenil famliiar, síndroma de Peutz-Jeghers, síndroma de Cronkite-Canada, síndroma de Cowden.

Pólipos inflamatórios

Engloba pólipos linfóides e pseudolinfoides da colite ulcerosa. Pólipos linfóides benignos tendem a desaparecer espontaneamente com a idade e não são pré-malignos. Pseudopólipos da colite ulcerosa são constituídos por células inflamatórias e por epitélio da mucosa em regeneração. Pólipos da bilharziose são endémicos onde há schistossomíase. Tendência para carcinoma se longa duração.

Pólipos hiperplásicos

10x mais frequentes no cólon do que os adenomas. Caraterizam-se por: hiperplasia epitelial, <5mm diâmetro e mucosa sem atipia. São lesões benignas que tendem a aumentar com a idade e associam-se a ↑miofibrilhas e células T na lâmina própria.

Adenocarcinoma coloretal Para além de adenocarcinomas existem outros tipos de tumores colorectais: lipomas, linfomas, leiomiomas, leiomiossarcomas.

Epidemiologia Aumento da incidência, nos países ocidentais. Predomínio em países industrializados; Em Portugal, mais frequente em Lisboa, Setúbal e Porto, 2º cancro mais frequente do tubo digestivo (depois do gástrico). Cancro do cólon direito é mais frequente na mulher, cancro do reto é mais frequente no homem. Cancro do cólon é mais frequente em caucasianos. Mais freq em 60-70anos. Formas familiares/hereditárias manifestam-se aos 30-40anos. Maior incidência em doentes com PAF, síndroma de Gardner, colite ulcerosa crónica, hx familiar de cancro do cólon, alguns carcinomas extra-cólicos. Fatores de risco Hereditariedade: PAF (ou PAF atenuada), síndroma de Lynch I e II (HNPCC), polipose juvenil familiar, síndroma de Peutz-Jehers, síndroma de Cowden. Cancro coloretal familiar não sindromático (10-15% cancro coloretal). Risco de c.coloretal na população em geral é 6%, se familiar de primeiro grau doente 12%, se dois familiares de primeiro grau doentes, 35%. Recomenda-se colonoscopia de rastreio 5/5anos >40a. Neste caso não existe um defeito genético sempre presente como nas síndromas hereditárias. Dieta: elevado teor de gordura (↑síntese de colesterol e ácidos biliares no figado, sendo convertidos em ács biliares secundários, que são carcinogénios, pelas bactérias), consumo elevado de carne e glícidos refinados. DII: d.Crohn, colite ulcerosa, colite por Schistossoma Irradiação prévia parece predispor para cancro do reto. Uterosigmoidostomia. Esófago de Barrett. Infeção por HPV. Obesidade e sedentarismo. Tabagismo: aumento risco de pólipos adenomatosos, principalmente >35anos de consumo. Acromegália (por ↑IGF-1). Fatores de proteção: selénio, ditiotionas, tioéteres, terpenos, carotenóides (elementos dietéticos, antioxidantes). Dietas ↑fibras, ↓gordura, ingestão de cálcio de vitamina D.

Localização: Reto - 41%; Cólon sigmóide - 38%; Cego, cólon ascendente, transverso e descendente - 23% (tem vindo a aumentar) Tipos de tumor: Carcinoma do cólon tem histologia de adenocarcinoma de células cilíndricas. Formas de apresentação macroscópica: proliferativo, anelar, ulcerado, mucóide, linite plástica primária, carcinoma múltiplo primário.

Proliferativa Bem diferenciado, mais frequente no cego, cólon ascendente e reto. Nos tumores proliferativos do cólon direito a obstrução intestinal é tardia porque a amplitude do lúmen proximal ser maior que a do distal e porque o conteúdo fecal ser líquido (sendo necessário maior volume tumoral para comprometer o trânsito normal).

Anelar Ângulo esplénico, cólon sigmoide e terço superior do reto. Cresce de forma circunferencial, provoca estenose do lúmen e obstrução à passagem de conteúdo fecal. Serosa pregueada, infiltrada e retraída para dentro, tumor muito fibrótico e com mucosa ulcerada.

Linite plástica primára

Forma rara, muito indiferenciada e com elevado grau de malignidade e tendência para metastização.

Carcinomas síncronos

3-7% casos. Adenomas síncronos: 25-38%. Doentes anteriormente submetidos a resseção intestinal por carcinoma tem maior risco de desenvolver 2º carcinoma primário (carcinoma metácrono, em média 11 anos após o 1º)

Disseminação/metastização Infiltração direta da parede intestinal, invasão dos tecidos adjacentes por continuidade, via linfática, via sanguínea (ex: fígado), implantação transperitoneal, transplantação endoluminal das células neoplásicas. Mais frequente metastização p/ gânglios linfáticos regionais, principalmente em formas pouco diferenciadas. Podem encontrar-se gânglios distantes do tumor primário sem ter havido envolvimento de gânglios mais próximos. Tamanho do gânglio não tem relação direta com grau de invasão tumoral. Metastização hematogénica: em 30% adenocarcinomas. Principal via são veias cólicas e posteriormente veia porta (1º local a metastizar é fígado. Raramente surgem tumores metastáticos sem disseminação prévia para o fígado (pulmão (por embolização das veias vertebrais e lombares), gg supraclaviculares, osso, cérebro), à exceção de carcinoma da porção distal do reto, em que a metastização se processa através das veias ilíacas internas, posteriormente VCI, podendo metastizar pulmão ou gg supraclaviculares antes do fígado. Metastização p/ ovário (4% mulheres com cancro coloretal) - metástase de Krukenberg, via hematogénica. Metastização por continuidade e implantação transperitoneal: quando o tumor atinge a serosa: ocorre inflamação e extensão extra-parietal do tumor, com formação de aderências a estruturas vizinhas. Para além disso, desagregação e disseminação de células neoplásicas para a cavidade peritoneal pode originar implantações tumorais localizada, carcinomatose peritoneal generalizada ou grandes metástases no fundo-de-saco pélvico que se identificam no toque rectal por conchas com consistência dura - concha de Blumer.



Transplantação endoluminal de células neoplásicas: descamação da superfície endoluminal do tumor e possibilidade das células neoplásicas serem transportadas, junto com as fezes, até outras zonas do cólon, na sua porção luminal, desenvolvendo aí outro tumor. Risco maior em locais alvo de anastomose anterior. Dx: Período de crescimento silencioso de pelo menos 5 anos. Sinais e sintomas são diversos e inespecíficos: dor abdominal, alt hábitos intestinais, emagrecimento, vómitos, oclusão/suboclusão intestinal, massa palpável, anemia e manifestações associadas, melenas, hematoquézias, mcorreia, tenesmo (persistência da sensação de necessidade de defecar, mesmo após defecação), incontinência, perfuração com abcesso ou peritonite.

Cólon direito e cego

Fezes de consistência líquida, pelo que os tumores podem crescer consideravelmente sem sintomas de obstrução ou alteração dos hábitos intestinais. Ulceram frequentemente, conduzindo a perdas hemorrágicas insidiosas e crónicas, que levam a anemia. O quadro e apresentação pode ser composto por fadiga, palpitações e dor precordial anginosa. Não é incomum a presença de melenas (fezes tipo alcatrão ou borra de café, com odor caraterístico e consistência mole), ou sangue

oculto. Hemorragia franca é incomum. Lab: anemia ferropénica, intermitente (pelo que resultado negativo da pesquisa de sangue oculto nas fezes não exclui presença de lesão hemorrágicaa (50% dos casos tem este exame negativo). A presença de anemia ferropénica em adulto >40-50a de causa desconhecida, obriga a colonoscopia e/ou clíster opaco de todo o intestino grosso. Ex obj: massa nos quadrantes direitos do abdómen, particularmente FID, pode ser o primeiro sinal. Deteção de massa à palpação ocorre em: 70% carcinoma do cego e cólon ascendente, 36% carcinoma cólon transverso, 5% cólon esquerdo.

Cólon esquerdo

Sede para lesões estenosantes do tipo anelar. Fezes progressivamente mais desidratadas e endurecidas à medida que progridem no cólon transverso e descendente. Tumor tende a impedir a passagem das fezes, inicialmente as sólidas, posteriormente líquidas e gases. É frequente inicialmente flatulência, dor tipo cólica nos quadrantes inferiores, tenesmo, alterações do trânsito intestinal (↓calibre das fezes, obstipação de alguns dias seguida de diarreia) e hematoquézias (50% dos casos de c.cólon distal). Este quadro pode persistir por semanas-meses e evoluir para obstrução intestinal. Anemia é menos frequente.

Aspeto de "maçã ratada" ou "anel de guardanapo" ao rx. Apesar de poder levantar suspeia de hemorróidas, a presença de hematoquézias e/ou alterações dos hábitos intestinais, em indivíduos >40a obriga à realização de toque retal e rectosigmoidoscopia.

No cancro coloretal o emagrecimento é um sinal inespecífico, febre é rara, septicémia é rara mas pode ocorrer. Bacteriémia com

Streptococcus bovis é muito sugestiva. Ex objetivo deve incluir análise criteriosa das áreas supraclaviculares e pesquisa de massa palpável, hepatomegália, ascite, circulação venosa colateral por hipertensão portal (fígado é principal local de metastização). Apresentação aguda Oclusão intestinal em idosos é altamente sugestiva de cancro: paragem da emissão de fezes e gases (completa em 10% dos doentes), dor

abdominal tipo cólica e distensão abdominal. Náuseas e vómitos fecalóides (raros em c.distais). Evolução: isquémia e posterior enfarte intestinal (tensão exercida pela distensão sobre os capilares impede perfusão). Complica-se com perfuração e posterior peritonite fecal, septicémia e choque séptico. Raramente pode ocorrer perfuração para outras vísceras ocas (bexiga, vagina). O cancro também se pode manifestar pela primeira vez por sintomas relacionados com a metastização a outros órgãos: doente com icterícia e prurido - lesão metastática no fígado com lesão primária no cólon). Exames complementares de diagnostico e vigilância Métodos endoscópicos

Rectosigmoidoscopia ou proctosigmoidoscopia

Rectosigmoidoscópio rígido permite visualizar reto e porção distal do cólon. Dx de cancro coloretal em 20% dos casos. Rectosigmoidoscópio flexível permite dx 30-40% tumores até aos 30cm e 50-65% até aos 60cm (permite visualização direta do cólon até ao ângulo esplénico, realização de biópsia ou excisão de lesões) Não requer sedação.

Colonoscopia flexível com fibroscópio

Essencial visualizar todo o cólon, devido ao risco de cancro/pólipos síncronos. Permite biopsar, remover pólipos e tratamento laser de angiodisplasias e redução paliativa da massa tumoral. Clíster opaco sem preparação do intestino pode ser útil perante suspeita de obstrução cólica.

Métodos não endoscópicos

Clíster opaco Elevado grau de acuidade para dx de cancro colo-retal e identificação de tumores síncronos. Permite avaliar sintomas obstrutivos, delinear trajetos fistulosos, dx pequenas perfurações e fugas de material fecal por anastomoses cirúrgicas. Pode utilizar-se gastrogafina ou bário como contraste. Tumores do cólon direito podem apresentar-se como estenoses ou massas intraluminais. Tumores do cólon esquerdo apresentam-se geralmente como alteração fixa anelar com 2-3cm de tamanho, com aspeto "maçã ratada". Deteção de pequenas lesões pode ser difícil, pelo que colonoscopia é preferível para estudo de massas não-obstrutivas.

Rx simples abdominal

Identificação de coleções de ar intra-abdominais, padrões de gás sugestivos de obstrução e volvos intestinais.



TC Grande detalhe, permite caraterizar extensão e invasão do tumor primário, perfuração, planeamento da cirurgia.

Colonoscopia virtual

TC helicoidal com reconstrução 3D. Eficácia aproxima-se da colonoscópica para lesões >1cm.

Rx tórax Exclusão de metástases pulmonares.

Métodos laboratoriais

Pesquisa de sangue oculto nas fezes

Rastreio em indivíduos assintomáticos, estudo de anemia ferropénica. Requer colheita seriada de amostras de fezes devido à intermitência da hemorragia (possíveis falsos negativos). Se positiva obriga a colonoscopia.

CEA Inespecífico. Valores de CEA elevados relacionam-se com cancro rectal recorrente e presença de metástases. Pode estar elevado em 60-90% dos doentes com cancro colo-retal. Valor de predição do prognóstico, pois o seu valor pré-operatório permite prever o risco de recorrência do tumor e de follow-up.

CA 19-9 Utilidade semelhante à do CEA.

DDX

▪Patologia intestinal cujos sx incluam hemorragia digestiva e alterações do trânsito intestinal: Doença diverticular, Colite ulcerosa, Colite

isquémica, Doença de Crohn do cólon, Pólipos benignos.

▪Patologia que cursa com tumor abdominal: Abcesso apendicular, Doença de Crohn, Úlcera simples do cego, Tumores retroperitoneais,

Tumores benignos do cólon, Tuberculose ileo-cecal e amebíase.

▪Patologia determinante da anemia crónica, emagrecimento e fadiga: C.gástrico, c.pâncreas, patologia que origine urémia (insuf renal),

anemia perniciosa. Tumores do reto

40% dos carcinomas colo-retais. Manifs mais frequentes: Hematoquézia, mucorreia, tenesmo, alteração dos hábitos intestinais (obstipação/diarreia), fezes em fita (tumores estenosantes da transição rectosigmoideia), dor (invasão terminações nervosas), ascite (invasão peritoneal), perda de peso (estes 3 últimos sugerem tumor avançado). Dx: toque retal (ex rotina indivíduos >40a), rectosigmoidoscopia e biópsia. Estadiamento dos tumores colo-retais

Caraterização histológica + definição da extensão (local, regional, à distância). Objetivos: seleção do tratamento, seleção dos doentes para terapêutica adjuvante, determinação do prognóstico). Fatores que mais influenciam sobrevivência: profundidade de penetração do tumor na parede intestinal, envolvimento de gânglios regionais, presença de metástases à distância (TNM, estadiamento de Dukes) Prognóstico:

TNM Dukes Sobrevida aos 5 anos

0-I A 90%

II (T3, T4) B 60-80%

III (N+) C 20-50%

IV (M+) D <5%

Tratamento: Cirúrgico (resseção da lesão (biopsar na periferia, porque centro pode ter apenas necrose)+ aporte sanguíneo + g.linfáticos; resseção mais extensa se hx familiar, caso genético, tumor síncrono/metácrono. Colectomia subtotal/total) + RT/QT adjuvante.

Notas: Caquexia cancerosa é mais frequente nos tumores da porção proximal do tubo digestivo, ao passo que nos tumores da porção distal a caquexia é um achado geralmente associado à presença de metástases hepáticas; o cego é o local onde mais frequentemente ocorre rutura, nos casos de obstrução intestinal distal, particularmente se válvula ileo-cecal continente; tenesmo: infiltração das terminações nervosas.



Tumores do pâncreas e periampulares Sumário: Considerações gerais. Tumores malignos do pâncreas exócrino: Tumores da cabeça do pâncreas e periampulares. Tumores do corpo e cauda do pâncreas. Cistadenocarcinoma. Carcinoma de células acinares. Tumores benignos do pancreas exocrino: cistadenoma. Tumores do pancreas endócrino: Funcionante, Não funcionante. Considerações gerais

Tumores do pâncreas exócrino

Podem ser benignos ou malignos, envolver a cabeça, corpo ou cauda, tendo comportamento e manifestações diferentes. Mais de 90% são adenocarcinomas das células ductais. Cistadenomas e cistadenocarcinomas são pouco frequentes e tumores com origem nas células acinares são ainda mais raros.

Tumores do pâncreas endócrino

Designam-se tumores neuroendócrinos, por terem origem nas células APUD (amine precursor uptake decarboxiylaation; células produtoras de insulina, glicagina, somatostatina, gastrina, calcitonina). Classificam-se em funcionantes, se produzem hormonas (produzem síndroma específico), e não funcionantes quando não segregam nenhum tipo de hormona (geralmente assintomáticos).

Tumores periampulares

Todos os tumores com origem na região da ampola de Vater. Assemelham-se frequentemente com tumores da cabeça do pâncreas, tanto na apresentação clínica, como imagiológica e cirúrgica. Atendendo às reduzidas dimensões da região periampular, é frequentemente difícil distinguir ampuloma, tumor da cabeça do pâncreas, tumor distal da via biliar principal e carcinoma do duodeno. 85% são tumores da cabeça do pâncreas, 10% são ampulares, os restantes dividem-se entre duodenais e das via biliar.

Tumores malignos do pâncreas exócrino Epidemiologia Portugal - 1% de todos os tumores malignos; EUA, Alemanha e França são mais frequentes, associados a estrato socio-económico elevado Etiologia Desconhecida. Mutação k-ras em >80% casos. Tabaco constitui fator de risco devido a presença de nitrosaminas. Mais frequente na raça

caucasiana, sexo ♂. Possível associação a DM (suspeitar em doente de 70-80a que subitamente desenvolve diabetes), pancreatite crónica e

dieta rica em gorduras. Patologia >90% são carcinomas de células ductais. 66% localizam-se na cabeça, 15% no corpo e 10% na cauda do pâncreas. Restantes afetam o órgão de forma generalizada. Tumor com variantes de desmoplasia (deposição anómala de colagénio como reação dos fibroblastos à presença de tumor), podendo ser difícil de distinguir de pancreatite crónica com processo de cicatrização. Por ordem decrescente de prevalência: adenocarcinoma, cistadenocarcinoma, carcinoma de células acinares. Tumores da cabeça do pâncreas e periampulares Sintomas Confirmação do tipo de tumor é frequentemente difícil, devido à proximidade das estruturas com padrões histológicos semelhantes, podendo originar os mesmos sintomas. Mais importantes: icterícia obstrutiva, emagrecimento, dor abdominal. Icterícia colestática ocorre por compressão da via biliar e é o sinal mais importante. Presente em 75% dos doentes. Emagrecimento clinicamente significativo também ocorre em 75% dos doentes. A dor abdominal tem irradiação típica: desconforto localizado no epigastro, por vezes estendendo-se para o hipocôndrio direito e irradiando para a região dorsal (atingimento do plexo celíaco pelos processos neoplásicos e/ou inflamatórios dá uma dor "em cinturão"). Pode ocorre anorexia, astenia e alteração do trânsito intestinal. Tumores da ampola podem originar um quadro típico de icterícia flutuante associado a hemorragia digestiva alta (melenas), sendo um quadro muito específico e raro, que se deve ao crescimento do tumor comprimir a via biliar até começar a necrosar na sua porção central, reduzindo o seu tamanho e causando hemorragia, nesse momento, ocorrendo isto de forma intermitente/cíclica. Tumores do duodeno manifestam-se geralmente por hemorragia digestiva alta. Exames complementares de diagnóstico Lab: ↑bilirrubina conjugada persistente e das enzimas hepáticas. CA19-9, embora inespecífico, é o mais utilizado (dx e follow-up; também CEA, alfa-fetoproteína, antigénio pancreático oncofetal). Imagio: Rx duodeno com contraste pode apresentar "3 invertido" nos tumores avançados. Eco para rastreio em doentes com icterícia (estrutura hepática, cálculos, pobre em informações sobre o pâncreas). TC é fundamental (dx e estadiamento). RMN para tumores que englobem a via biliar de forma importante (CPRM). Colangiografia (CPRE ou CPT) é importante para localizar obstrução. Muito útil no dx de tumores da ampola e do duodeno (visualização, biópsia, colocação de prótese, esfinterectomia para atenuas icterícia). Angiografia para planear as resseções. Laparoscopia p/deteção de metástases peritoneais. Dx é sempre feito por biópsia/histologia, mas não fazer punção de qualquer massa porque os tumores de pâncreas tem elevado poder de implantação no trajeto puncional e os resultados obtidos são muitas vezes pouco esclarecedores. Tratamento Cirurgia de resseção, duodenopancreatectomia pela técnica de Whipple. Se não deixar tumor residual (difícil) é potencialmente curativa. Sendo um tumor retroperitoneal, não há serosa que o cubra e, por outro lado, está em íntima relhaço com a artéria mesentérica superior, sendo frequente a sua invasão. Tumores da ampola e do duodeno tem melhor prognóstico porque são detetados mais precocemente e são mais limitados. Tenta-se preservar algum tecido pancreático devido à produção de glicagina, que não pode ser substituída por administração farmacológica, e que permite o controlo da glicemia em jejum. Técnicas paliativas: drenagem biliar cirúrgica pouco invasiva (endoscópica ou percutânea).



Tumores da cauda do pâncreas 30% dos carcinomas pancreáticos. Atingem grandes volumes antes de provocar sintomas (localização retroperitoneal), pelo que o dx é tardio e são frequentemente irressecáveis. Principais queixas são dor e perda de peso (90% dos casos), astenia e anorexia podem ser precoces. Ex complementares: TC e CPRE (esta fornece imagem sugestiva de obstáculo profundo ao nível do Wirsung fortemente indicativo de malignidade). Terapêutica: pancreatectomia distal (por vezes associada a esplenectomia), mas é praticamente impossível deixar tumor residual. Taxa de ressecabilidade é de 10%. Cistadenocarcinoma 2% dos tumores do pâncreas. Mulheres 40-60anos. Sx: dor abdominal associada a massa quística. TC e arteriografia para dx e avaliação. Fazer ddx com pseudoquisto pancreático (coleção de líquido pancreático envolvido por tecido de granulação e fibroso). Carcinoma de células acinares Muito raro. Sx de dor abdominal e perda de peso. Dx, estadiamento e tratamento é semelhante ao carcinoma das células ductais. Geralmente tem melhor prognóstico do que o adenocarcinoma. Tumores benignos do pâncreas exócrino Cistadenoma

<10% das lesões quísticas do pâncreas. Mais em ♀ 40-60a. Sx vagos e inespecíficos. Ddx com lesões malignas é, por vezes, difícil, pois

manifestações e caraterísticas macroscópicas podem ser semelhantes. Conteúdo seroso do quisto é geralmente sugestivo de benignidade, enquanto que o conteúdo mucoso é menos frequente nos quistos benignos. Resseção pancreática é aconselhável em todos os doentes com sintomas fortemente suspeitos de malignidade (possível evolução para cistadenocarcinoma). Tumores do pâncreas endócrino Origem nas células APUD. Frequentemente no contexto de MEN-1 (pituitária, paratiroideia e pâncreas). Dividem-se um funcionantes e não funcionantes consoante produzam e segreguem ou não algum tipo de hormona. Tumores funcionantes Raros, 5/1M hab. Sintomáticos, originando síndromas específicos. Gastrinoma, somatostatinoma e VIPoma preferência pela cabeça, ao passo que o insulinoma e o glicaginoma podem surgir em qualquer localização e são mais frequentes no corpo e cauda. Dx: identificação do síndroma originado, deteção plasmática da elevação da hormona, localização pancreática ou extra-pancreática e estadiamento (TC com contraste).

Classificação Hormona produzida

Tipo de célula

Síndroma Malignidade Localização extra-pancreática

Insulinoma Insulina Beta Hipoglicémia <15% Rara

Gastrinoma (síndroma de Zollinger-Ellison)

Gastrina Úlcera péptica Maioria Frequente

VIPoma VIP e prostaglandinas

Diarreia aquosa, hipocaliémia, acloridria

Maioria Ocasional

Glicaginoma Glicagina Alfa Hiperglicémia Maioria Rara

Somatostatinoma Somatostatina Células delta Hiperglicémia e esteatorreia Maioria Rara

Tumores não funcionantes Assintomáticos, única hormona que pode ser produzida é o polipéptido pancreático. Quadro idêntico a neoplasias do pâncreas exócrino (quadro insidioso, dor abdominal e lombar, saciedade precoce, náuseas, vómitos e perda ponderal). Malignos em >90%. Imagiologia e tratamento igual aos tumores exócrinos. Crescimento lento, pelo que a cirurgia resseção oferece elevadas taxas de sobrevivência. Dx por TC. É possível identificar 80% destes tumores por Octreoscan porque possuem recetores para a somatostatina.



Sarcomas das partes moles Sumário: Introdução; epidemiologia; etiologia; classificação e estudos clínicos; apresentação clínica; evolução; tratamento; leiomiossarcoma; sarcoma sinovial; sarcoma epitelióide, sarcoma alveolar das partes moles, linfosarcoma mixoide de células grandes e azuis, GIST, dermatofibrossarcoma protuberans. Introdução aos sarcomas das partes moles Doenças raras. Frequentemente mal diagnosticados e intervencionados. Taxa de replicação celular muito elevada. Evolução clínica rápida. Confundidos com patologias benignas. Neoplasias de tecidos com origem mesenquimatosa. Epidemiologia: 1% das neoplasias. Em Portugal 250 casos/ano. Aumento de incidência 1,4%/ano. Localização: 40% m.infs; 20% m.sups; 20% retroperitoneais; 10% tronco; 10% cabeça e pescoço. Sobrevida aos 5 anos de 25-30%. Diagnóstico é muitas vezes tardio. Tumores maiores relacionam-se com menor sobrevivência (sarcoma é pequeno se <5cm). Sarcomas da cabeça e pescoço tem pior px porque são mais difíceis de retirar e tratar. Etiologia: Radioterapia (ex: hemangiossarcomas da parede torácica pós-RT mama. Pós-RT linfomas, neoplasia do colo do útero e neoplasia do testículo), síndroma de Stewart-Treves, Alts genéticas: neurofibromatose-1, síndroma de Li-Fraumeni, PAF, doença de Recklinghausen. Retinoblastoma, HIV (sarcoma de Kaposi) Classificação e estudos clínicos: Grande heterogeneidade destas patologias e número reduzido de doentes dificultam o estudo. Apresentação clínica: Massa indolor de crescimento rápido. Sx específicos de cada localização e resultam da compressão de estruturas adjacentes: parestesias, edema, isquémia, alts trânsito intestinal, sx urinários. Sinais de alarme: crescimento rápido, >5cm, aumento da consistência, redução da mobilidade. Evolução: Metastizam rapidamente, principalmente para pulmão (mais frequente; >70% doentes com sarcomas nas extremidades apresentam metástase pulmonar via hematogénica) e fígado (ex: sarcoma sinovial). Também para osso, tecidos moles, nervos e SNC. Fazer estadiamento e analisar ressecabilidade. Para sarcomas retroperitoneais melhor exame é TC. Sarcomas das extremidades melhor exame é RMN. Rx p/ sarcomas ósseos e calcificações inespecíficas freq associadas ao osteossarcoma e ao sarcoma sinovial. Para estadiamento melhor exame é TC tórax. Análise histológica: biopsia percutânea ou citologia aspirativa (biópsia percutânea: recolhe tecido e protege-o no interior da agulha, impedindo disseminação tumoral; citologia aspirativa: não há preservação da estrutura arquitectural, inferindo-se apenas benignidade/malignidade das células). Se sarcoma retroperitoneal ressecável, não se deve biopsar nem fazer citologia aspirativa, mas sim proceder à cirurgia radical do tumor e se não for possível a biópsia aberta. Classificação do grau e TMN: Há uma diferença entre carcinomas e sarcomas: metástase ganglionar é suficiente para classificar o sarcoma como estádio IV. Biologia molecular: GIST (c-kit) e dermatofibrossarcoma protuberans. Tratamento: Depende da localização e do tipo histológico. Resseçao R0 (margens limpas micro e macroscopicamente), resseção R1 tem evidÊncia microscópica de células neoplásicas e R2 tem evidência macroscópica. Quatro tipos de procedimentos cirúrgicos relacionados com os sarcomas: Excisão radical, Excisão alargada - é o ideal, Excisão marginal e Excisão intra-lesional - não fazer, aumentam a replicação tumoral. Radioterapia: melhor controlo local da recidiva e preservação da função dos tecidos (não traz benefício na sobrevida). Pode ser neoadjuvante, adjuvante ou definitiva (se não for possível cirurgia). Tipos: externa, braquiterapia, de intensidade modulável. Nos tumores retroperitoneais a sua utilização é controversa devido à toxicidade sobre os tecidos adjacentes. Quimioterapia: Sobretudo neoadjuvante, mas também adjuvante ou paliativa. Sistémica ou perfusão regional. Perfusão regional: neoadjuvante; circulação extracorporal do segmento pretendido; taxa de sucesso (tornar ressecável) de 75%; indicada em massa com grandes dimensões e proximidade a esturtura anatómica nobre. Benefício de 5% na taxa de sobrevida global. Decisão feita caso a caso por ser difícil prever os doentes que poderão beneficiar do tratamento. Follow-up com Rx, TAC torácica e RMN.

Leiomiossarcoma >50% são retroperitoneais ou intra-abdominais. Quimiossensíveis.

Sarcoma sinovial Idade jovem, predominantemente membros inferiores, padrão bifásico, constituído por mais do que um tipo celular, elevado risco de metastização ganglionar, sobrevida muito baixa. Quimiossensíveis.

Sarcoma epitelióide Adultos jovens, predominanetmeente extremidades, metastizam ao longo da bainha dos nervos, metastização ganglionar frequente. Pouco quimiossensíveis.

Sarcoma alveolar das partes moles

Jovens, mais em ♀, metastiza para SNC. Tanto as recidivas locais como a metastização ocorrem tardiamente.

Linfossarcoma mixóide de células grandes e azuis

Localização retroperitoneal, geralmente abraça estruturas vasculares (aorta) e ósseas. Metastização nos tecidos moles e no osso é muito frequente. Tumor radio e quimiossensível, fácil de eliminar.

GIST Mutações c-kit (exões 9 e 11) permitem utilizar eficazmente o Imatinib. Terapêutica cirúrgica é primeira linha.

Dermatofibrossarcoma protuberans

Sarcoma da pele, 1% dos sarcomas, >50% surge no tronco e mimetizam sarcoma das partes moles, normalmente crescem lentamente. Se cirurgia não for realizada com margens >3cm, taxa de recidiva é muito grande. Resseção cirúrgica é o tratamento mais adequado.



Tumores retroperitoneais Sumário: Tumores retroperitoneais. Avaliação do doente: sintomas, sinais e abordagem multidisciplinar. Tratamento. Px. Anatomia patologica. Sarcomas retroperitoneiais. Tumores retroperitoneais Classificação: 35-45% sarcomas; 25-35% linfomas; 5% tumores de células germinativas ; 5% tumores indiferenciados. É frequente coexistirem vários tipos histológicos no mesmo tumor. Crescimento indolente, dx já em estádio avançado. Mais frequentes em 40-60a. 0,3-0,5 % de todos os tumores malignos. São muito agressivos localmente. Abordagem cirúrgica vantajosa só se for possível fazer excisão total do tumor, idealmente sem retirar estruturas adjacentes (nomeadamente vasculares). Mesmo com excisão cirúrgica há elevada probabilidade de recidiva local. Avaliação do doente com tumor retroperitoneal Sinais e sintomas são inespecíficos: dor abdominal ou de contacto, astenia, emagrecimento, febre, alterações urinárias (se próximo dos ureteros) ou quadros de obstrução intestinal (tumores próximos do reto), neuropatia periférica (por compressão). Possível derrame pleural, distensão abdominal, massa palpável, edema dos m.infs e TVP, por compressão venosa. Importante palpar testículos e gânglios linfáticos, à procura de massas/dor. Abordagem multidisciplinar: Importante hx clínica, ex objetivo, marcadores tumorais, exames complementares de dx: TAC, angiografia, PET. Anatomia patológica é fundamental. Tratamento Cirurgia é a única terapêutica curativa. Está indicada a excisão total do tumor, mesmo em recidivas locais. Se não for possível resseção total não há vantagem em proceder a cirurgia, porque sobrevida é igual à dos doentes não intervencionados. RT e QT podem ser feitos mas a terapêutica é essencialmente cirúrgica. Prognóstico Depende do tipo histológico e estada amento. Desfavorável nos sarcomas: sobrevida <50% aos 5 anos e <10% aos 10 anos. Elevada probabilidade de recidiva local (50%) e de metastização sistémica (30% aos 5 anos). Anatomia patológica Importante atenção às estruturas que podem ser afetadas no retroperitoneu. Aorta pode ter patolgoia específica com abordagem própria. Gânglios linfáticos podem originar linfomas ou lesões secundárias. Tecidos moles originam sarcomas. Distinção é feita pela clínica e meios auxiliares de dx. Biópsia é essencial para haver observação histológica e análise citogenética (citometria de fluxo). Sarcomas retroperitoneais Relativamente raros. Constituem 15% de todos os sarcomas. Quando rígidos, 2/3 são primários e 1/3 são metástases. Elevada taxa de recorrência destes tumores. 60% são de alto grau (elevado índice de proliferação). Costumam apresentar necrose central por insuficiente vascularização. Tumores que crescem lentamente são menos invasivos. São clinicamente diferentes dos restantes sarcomas (semelhantes biologicamente): Habitualmente tem crescimento insidioso, Relação com grandes vasos e estruturas nervosas da cav.abdominal leva freq a sx específicos, É o crescimento local que freq leva à morte do doente (ao contrário dos sarcomas dos membros em que a metastização é a maior preocupação), a maioria das metástases são locais (enquanto que nos sarcomas dos membros são à distância), a maioria dos tumores dos tecidos moles periféricos são benignos (lipomas, p.ex). No retroperitoneu a maioria são malignos (mesmo que sejam aparentemente lipomas, devem ser bem classificados, no caso de serem retroperitoneais). A sobrevida dos sarcomas retroperitoneais é menor que a dos sarcomas das extremidades, pela ausência de margens cirúrgicas e pela menor eficácia da terapêutica adjuvante. Distinguem-se dos carcinomas porque esses tem tendência a ser infiltrativos, enquanto que os sarcomas, geralmente, crescem empurrando as estruturas adjacentes, não as infiltrando (há exceções; os sarcomas muito proliferativos tem áreas de necrose central e tem capacidade infiltrativa). Os tumores retroperitoneais frequentemente são diagnosticados em fases muito avançadas, exceto situações em que dão manifestações específicas devido à sua localização. Geralmente há recidiva, havendo zonas em que não é possível remover todas as células neoplásicas. Em tumores capsulados, verificar se há ou não envolvimento das estruturas adjacentes. Noutros casos, as dimensões do tumor não permitem a sua excisão total. Terapêutica adjuvante é principalmente a quimioterapia, exceto algumas formas de rabdomiossarcomas em que esta é inútil. Em relação à radioterapia, a irradiação da área correspondente a tumores de grandes dimensões pode apresentar complicações devido à irradiação das estruturas adjacentes (ureteros, bexiga, intestino). Em 50% dos casos o tratamento é cirúrgico, apesar de ser por vezes difícil a resseção R0. Critérios de decisão para cirurgia: grau, critérios clínicos, necrose (maior capacidade proliferativa), desdiferenciação.

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Resumo Cirurgia Geral