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Trombose Venosa - · PDF filePalavras-Chave: Trombose Venosa; Trombose Venosa Profunda; Tromboembolismo Pulmonar. 3 Abstract Venous Thrombosis occurs

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    Clnica Universitria de Pneumologia

    Trombose Venosa: Reviso a propsito de Caso Clnico

    Maria do Rosrio Branco Cercas

    JUNHO 2017

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    JUNHO 2017

    Clnica Universitria de Pneumologia

    Trombose Venosa: Reviso a propsito de Caso Clnico

    Maria do Rosrio Branco Cercas

    Orientado por:

    Dra. Elsa Fragoso

  • 2

    Resumo

    A Trombose Venosa ocorre quando existe um desequilbrio entre os fatores

    anticoagulantes e pr-coagulantes. Os dois tipos principais desta doena so a Trombose

    Venosa Profunda (TVP) e o Tromboembolismo Pulmonar (TEP), patologias intimamente

    ligadas e que podem ocorrer em contnuo. Os fatores de risco so comuns a estas duas

    patologias, podendo agrupar-se em genticos e ambientais. Enquanto a clnica da TVP

    mais linear, as manifestaes do TEP podem ser bastante inespecficas. Por este motivo,

    foram criados scores que ajudam a determinar a probabilidade clnica de TEP.

    Atualmente, existem vrios exames complementares que podem ser utilizados na marcha

    diagnstica, de entre os quais se destacam os D-dmeros, a angio-tomografia

    computadorizada torcica (angio-TC torcica) e o eco-doppler venoso dos membros

    inferiores. A teraputica em ambas as situaes a anticoagulao, tornando-se

    necessrio recorrer a outro tipo de intervenes, em casos selecionados.

    Caso Clnico: Doente do sexo feminino, 38 anos de idade, com um episdio de

    TVP um ms antes do presente episdio, devidamente medicada, mas com abandono

    teraputico em ambulatrio. Recorre urgncia hospitalar em virtude do aparecimento

    sbito de dispneia e dor pr-cordial e epigstrica com irradiao para os membros

    superiores. Ao exame objetivo, apresentava-se taquicrdica e taquipneica, com uma

    saturao perifrica de O2 em ar ambiente de 88%. Aps a realizao de exames

    complementares, foi confirmado o diagnstico de TEP bilateral extenso. A doente foi

    internada na Unidade de Cuidados Intensivos Respiratrios do Servio de Pneumologia,

    onde foi medicada com heparina no fracionada e, posteriormente, varfarina.

    Estabilizada, foi transferida para a enfermaria do Servio de Pneumologia, aps 12 dias

    de internamento.

    Palavras-Chave: Trombose Venosa; Trombose Venosa Profunda; Tromboembolismo

    Pulmonar.

  • 3

    Abstract

    Venous Thrombosis occurs when there is an imbalance between anticoagulant

    and pro-coagulant factors. The two main types of this disease are Deep Vein Thrombosis

    (DVT) and Pulmonary Embolism (PE), closely related diseases that may occur in a

    continuum. Risk factors are common to these two entities, and can be divided into genetic

    and environmental factors. Although clinical manifestations of DVT are more

    straightforward, the features of PE can be quite unspecific. For this reason, several scores

    have been created that help to determine the clinical probability of PE. Currently, there

    are several diagnostic tests that can be used to support and establish the diagnosis, among

    which the D-dimer analysis, computed tomographic (CT) angiography of the chest and

    compression venous ultrasonography (CUS) with doppler analysis are the most relevant.

    Anticoagulation is the standard treatment for both situations. In selected cases, other

    procedures may be required.

    Clinical Case: Female patient, 38 years old. The patient had an episode of DVT

    one month before the current episode, for which she was admitted to the hospital and

    treated with anticoagulants, which she then interrupted after discharge. She was admitted

    to the Emergency Department due to the sudden onset of dyspnea, precordial and

    epigastric pain with irradiation to the upper limbs. No other complaints were noted. On

    observation, the patient was tachycardic and tachypneic, with a peripheral O2 saturation

    in room air of 88%. The patient performed several diagnostic tests, after which the

    diagnosis of massive bilateral PE was established. The patient was admitted to the

    Respiratory Intensive Care Unit (RICU), where she was treated with unfractionated

    heparin and later on warfarin. The patient was stabilized and transferred to the

    Pulmonology ward after 12 days of RICU admission.

    Keywords: Venous Thrombosis; Deep Vein Thrombosis; Pulmonary Embolism.

    ________________________

    O Trabalho Final exprime a opinio do autor e no da FML.

  • 4

    ndice

    1. Introduo ............................................................................................................................ 5

    1.1. Trombose Venosa .......................................................................................................... 6

    1.2. Fatores de Risco ............................................................................................................ 7

    1.3. Clnica ........................................................................................................................... 8

    1.4. Diagnstico Clnico ....................................................................................................... 8

    1.5. Diagnstico Diferencial ................................................................................................. 9

    1.6. Exames Complementares de Diagnstico ................................................................... 10

    1.7. Investigao Etiolgica Adicional............................................................................... 13

    1.8. Prognstico .................................................................................................................. 15

    1.9. Teraputica .................................................................................................................. 18

    2. Caso Clnico ....................................................................................................................... 21

    3. Discusso ............................................................................................................................ 26

    4. Concluso ........................................................................................................................... 30

    5. Bibliografia ........................................................................................................................ 32

  • 5

    1. Introduo

    Para uma melhor compreenso dos mecanismos de Trombose Venosa, torna-se

    necessrio entender o modo como funciona a hemostase.

    No sistema hematolgico, existe um equilbrio entre fatores pr-coagulantes e

    anticoagulantes que promove a circulao, pela manuteno da fluidez sangunea. As

    foras pr-coagulantes so, essencialmente, a adeso e agregao plaquetria, assim

    como a formao de trombos de fibrina. Por outro lado, as foras anticoagulantes so

    constitudas pelos inibidores naturais da coagulao e pelo processo de fibrinlise (5).

    A hemostase consiste num conjunto de reaes, que ocorrem atravs da interao

    entre o endotlio vascular, as plaquetas e os fatores de coagulao e que culmina na

    formao de trombos, com o intuito de cessar uma hemorragia. A hemostase primria

    descrita desde a leso vascular at formao de um trombo plaquetrio, enquanto a

    hemostase secundria descreve o processo de deposio de fibrina e a estabilizao do

    cogulo (5).

    Perante situaes de leso vascular, o primeiro mecanismo que entra em ao a

    vasoconstrio e, seguidamente, a adeso das plaquetas ntima, que se encontra exposta,

    atravs da interao com o fator Von Willebrand. A adeso plaquetria facilitada pela

    ligao direta entre o colagnio sub-endotelial e os recetores de colagnio especficos de

    membrana presentes nas plaquetas. Aps a adeso, ocorre a ativao e agregao de mais

    plaquetas, atravs da libertao de mediadores diversos e de componentes da matriz

    extracelular, em contacto com as plaquetas aderentes. A ativao plaquetria conduz

    ativao da glicoprotena plaquetria IIb/IIIa, que permite a ligao ao fator de Von

    Willebrand e ao fibrinognio. Durante este processo, so ainda inibidos os fatores

    anticoagulantes naturais das clulas endoteliais, o que, no seu conjunto, permite a

    formao de um trombo plaquetrio (5).

    Aps formao do trombo primrio, os fatores de coagulao que circulam no

    plasma na sua forma inativa, so ativados atravs de uma cascata de reaes a cascata

    da coagulao. Esta dividida em duas vias: a via intrnseca, ou via de ativao de

    contacto, e a via extrnseca, ou via do fator tecidual. A ativao acontece, geralmente,

    pela via extrnseca, quando ocorre exposio do fator tecidual. Este fator liga-se ao fator

    VIIa, formando um complexo que vai ativar diretamente o fator X em Xa (ou,

    indiretamente, atravs da ativao do fator IX em IXa que, por sua vez, ativa o fator X

  • 6

    em Xa). Na sequncia desta ativao, o fator Xa, associado ao fator Va, conduz

    converso da protrombina em trombina, a principal protease envolvida na coagulao.

    Finalmente, a trombina vai converter o fibrinognio, solvel no plasma, em fibrina,

    composto insolvel. Ocorre, ainda, a ativao do fator XIII em XIIIa, o que provoca a

    formao de ligaes covalentes, estabilizando o trombo de fibrina (5).

    Os mecanismos anti-trombticos so ativados, para evitar a trombose nas

    situaes em que esta seja mais prejudicial do que benfica. A sua ao baseia-se na

    manuteno da circulao e na limitao da coagulao, aquando da leso vascular. Neste

    processo, as clulas endoteliais tm um papel fulcra