Click here to load reader

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA: DOENÇA E PREVENÇÃO

  • View
    230

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Uma revisão das técnicas disponíveis para a prevenção da TVP, escrito em 2005.

Text of TROMBOSE VENOSA PROFUNDA: DOENÇA E PREVENÇÃO

TROMBOSE

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA DOENA E PREVENO

Autor: Ramon Delano Ferreira Leite

NDICE:

1) TROMBOSE03

1.1) TROMBOGNESE03

1.2) MORFOLOGIA DO TROMBO07

1.3) CORRELAES CLNICAS09

2) EMBOLIA11

3) PROFILAXIA DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA12

3.1) PROFILAXIA MECNICA: TERAPIA DE COMPRESSO15

3.2) PROFILAXIA FARMACOLGICA: TERAPIA ANTICOAGULANTE18

3.3) ESTRATGIAS DE PREVENO23

3.4) PREVENO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA EM CIRURGIAS ORTOPDICAS24

4) CONCLUSO26

5) REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS27

1) TROMBOSE 7

A formao de uma massa de sangue coagulado no contnuo do sistema cardiovascular denominado trombose, sendo a massa denominada trombo. O cogulo sanguneo quando atua atingindo um vaso sangrante pode salvar a vida, porm, quando leva obstruo de um vaso funcionante que supre uma estrutura vital, pode ameaar a vida. Alm disso, parte ou todo o trombo pode se destacar para criar um mbolo que, atravs da circulao, pode se alojar em locais distantes. A trombose e a embolia so, portanto, intimamente relacionadas, como indicado pelo termo usualmente usado de tromboembolismo. A consequncia potencial da trombose e da embolia a necrose isqumica de clulas e tecidos, conhecida como enfarte. Os enfartes tromboemblicos de pulmo, corao e crebro so causas dominantes de morbidade e mortalidade em naes industrializadas, e em conjunto provocam mais mortes do que todas as formas de cncer e doenas infecciosas juntas.

1.1) TROMBOGNESE 7,9

Em condies fisiolgicas normais, uma ferida provoca vasoconstrico, acompanhada de adeso e ativao das plaquetas, alm da formao de fibrina. A ativao plaquetria resulta na formao de um tampo hemosttico na regio lesada, que interrompe o sangramento, e subsequentemente reforado por fibrina. Existe uma srie de fatores sanguneos envolvidos no controle da funo plaquetria e da coagulao sangunea. Destes, podemos destacar os envolvidos na cascata de coagulao, os quais so alvo da maioria dos frmacos usados na terapia anticoagulante.

A cascata de coagulao o conjunto de reaes em cadeia que ocorre no sangue para promover a converso do fibrinognio solvel em filamentos de fibrina insolvel. Os componentes(denominados fatores) esto presentes no sangue na forma de precursores inativos, que so ativados gerando uma amplificao de sinal ao longo da cascata. Como poderia se esperar, esta cascata tambm se encontra regulada por inibidores. Um dos mais importante destes a antitrombina III, que neutraliza vrios fatores da cascata.

Figura 1: cascata de coagulao(adaptado de ref. 9)

Como pode se ver acima, existem duas vias principais de formao da fibrina: a via intrnseca(possuindo todos os seus componentes no sangue) e a via extrnseca(visto que alguns componentes provm de locais de fora do sangue). A via intrnseca ativada quando o sangue entra em contato com uma superfcie artificial(ex: vidro), enquanto que a via intrnseca ativada por fatores teciduais, com os quais o sangue entra em contato normalmente quando da injria tecidual. Esta ltima via particularmente importante no controle da coagulao sangunea.

As influncias que predispem formao do trombo so:

LESO ENDOTELIAL: a influncia predominante na trombognese, A nica forma capaz por si mesma de levar formao do trombo. Este fato amplamente documentado pela frequncia com que os trombos aparecem em placas de artrias com aterosclerose severa, principalmente na aorta, em stios de leso inflamatria ou traumtica dos vasos e dentro das cmaras cardacas quando h leso do endocrdio. Vrios fatores podem ser responsveis por estas leses intravasculares, como a hipertenso arterial, hipercolesterolemia, toxinas, e outros. A formao do trombo nestes casos deve-se a fatores como a exposio do colgeno e outros ativadores de plaquetas devido ao dano endotelial, depleo local de prostaciclina e outros fatores anticoagulantes secretados pelo endotlio, etc.

ESTASE E TURBULNCIA: Constituem as principais influncias trombognicas. No fluxo sanguneo laminar normal, todos os elementos figurados so separados das superfcies endoteliais por uma clara zona plasmtica. A estase e a turbulncia subvertem o fluxo laminar, permitindo o contato de plaquetas com as paredes do vaso,. Alm disso, dificultam a diluio dos fatores de coagulao ativados, retardam o influxo dos fatores inibidores da coagulao, permitem o acmulo de agregados de fibrina nascente e plaquetas, ou na corrente lenta ou nos bolses de estase, alm de a turbulncia constituir um mecanismo adicional de leso endotelial.

A estase importante principalmente nas veias, visto o fluxo venoso j ser por natureza muito menor que o fluxo arterial.

Tem sido caracterizada a trombose por estase especialmente em veias profundas dos membros inferiores e nos apndices auriculares do corao. A estase e a turbulncia so fundamentais para o desenvolvimento de trombos nas dilataes aneurismticas, as quais j so, por si mesmas, locais favorveis trombose, visto a doena vascular existente e a leso endotelial. Entretanto, deve se levar em conta que apenas a estase no capaz de causar trombose por si s, sendo ainda um mistrio o desenvolvimento de trombos em veias presumivelmente no lesadas.

HIPERCOAGULABILIDADE: Pode ser definida como uma alterao sangunea ou especificamente do mecanismo de coagulao, que de algum modo predispe trombose. No h dvidas quanto existncia de uma diatese trombtica em vrias circunstncias clnicas, como: sndrome nefrtica, traumas severos ou queimaduras, cncer disseminado, fim de gestao, insuficincia cardaca, e particularmente durante o uso prolongado de anticoncepcionais contendo estrgenos.

Este estado relacionado a vrios fatores, como nveis aumentados de fatores de coalgulao, nveis reduzidos de inibidores, ou a entrada na circulao de fatores pr-agregantes. Porm, as tentativas clnicas de isolamento destes fatores tem se mostrado infrutferas.

Como uma nica exceo regra, podemos citar a rara e bem definida deficincia hereditria da antitrombina II, associada a uma severa diatese hemorrgica. Para vrias outras situaes existem apenas hipteses, nenhuma devidamente embasada em fatos.

1.2) MORFOLOGIA DO TROMBO 7

Os trombos podem se desenvolver em qualquer parte do sistema cardiovascular. A sua composio, volume e forma variam de acordo com o local de origem. Podem ser divididos basicamente em trombo arterial e trombo venoso.

TROMBOS ARTERIAIS: So tambm conhecidos como trombo branco. seco, frivel, consistindo em uma massa cinzenta. Tem constituio bsica de agregados de plaquetas e fibrina conjugada. Podem se desenvolver junto s paredes arteriais ou em dilataes anormais das artrias(aneurismas). Em artrrias pequenas, menores que a aorta, o trombo se forma rapidamente at a completa obstruo do lmem. Qualquer artria pode ser afetada. Porm, os lugares mais comuns e mais importantes em ordem de frequncia so: Coronria, cerebral, femural, ilaca, papltea, e artrias mesentricas.

TROMBOS VENOSOS: A trombose venosa, tambm conhecida como flebotrombose, quase sempre oclusiva. De fato, o trombo quase sempre cria um longo cilindro na luz da veia. Na lenta movimentao das veias, o trombo se forma semelhantemente ao processo em tubo de ensaio. Assim, so muito mais ricos em hemcias, sendo portanto tambm chamados de trombo vermelho, coagulativo ou de estase. A flebotrombose afeta mais frequentemente as veias das extremidades inferiores(aproximadamente 90% dos casos), na seguinte ordem de frequncia aproximada: panturrilha, femurais, poplteas e ilacas. So formadas por uma cabea(aonde nasce o trombo) acompanhado de uma cauda, que pode ser mnima ou enormemente alongada.

Uma rea grande ou pequena de aderncia aos vasos sanguneos caracterstico de toda a trombose. Ferquentemente, o ponto de aderncia mais firme a origem, e a cauda pode ou no estar aderida. esta cauda frouxamente aderida que nas veias pode se soltar e originar um mbolo. No lado arterial, a embolizao geralmente implica o deslocamento de todo ou quase todo o trombo.

Quando um paciente sobrevive aos efeitos imediatos da obstruo vascular, o trombo pode seguir quatro caminhos diferentes: embolizar, propagar-se e eventualmente causar a obstruo de algum vaso vital, sofrer fibrinlise, ou ser incorporado parede do vaso. Destes, os dois ltimos casos merecem destaque no momento.

Existem evidncias de que um trombo pode ser removido pela simples atividade fibrinoltica natural. Observa-se em alguns casos de processos tromboemblicos pulmonares uma rpida reduo, e at mesmo lise total do trombo, logo aps a deteco da patologia. Este processo ocorre normalmente no primeiro e segundo dia da trombose, provavelmente devido fibrina sofrer contnua polimerizao, o que torna os trombos mais antigos menos suscetveis fibrinlise.

Merece nfase neste ponto estudos que demostram que a atividade fsica aumenta a resposta fibrinoltica, o que confirma a hiptese de que o hbito do exerccio fsico reduz o risco de infarto.

J quando o trombo persiste in situ por alguns dias, provvel que este se torne organizado. Este termo refere-se ao crescimento para o interior do trombo fibroso de clulas subendoteliais do msculo liso e de clulas mesenquimatosas, que com o tempo formam capilares sanguneos ao longo do trombo, que vo restaurando gradualmente o fluxo sanguneo no vaso, sendo este processo conhecido como recanalizao do trombo. Com o tempo, o vaso completamente reconstitudo, restando ento apenas um espessamento fibroso como resultado do processo.

1.3) CORRELAES CLNICAS 7

Os trombos so de importncia vital, por duas razes: causam obstruo de artrias e veias, e proporcionam fontes potenciais de mbolos. Como generalizao, podemos dizer que trombos venosos podem causar eritema e edema das partes dependentes. Alm disso, so importantes fo

Search related