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Faculdades Metropolitanas Unidas

Faculdade de Medicina Veterinária

Trauma Craniano em Pequenos Animais

Filipe Galindo de Oliveira

Orientadora

Professora Mestre Aline Machado De Zoppa

2010

São Paulo

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Resumo

Em um trauma craniano podem ocorrer por diversas cousas, como quedas, acidentes por

projéteis balísticos, atropelamentos, agressões, mordidas, etc. É observado no animal

traumatizado dois tipos de lesões, que são primárias e secundárias, sendo que as lesões

secundárias ocorrem devido as lesões primárias, levando o animal há algumas afecções como

edema cerebral, herniações do encéfalo, hipóxia e isquemia cerebral, estas duas últimas

sempre presentes em casos de trauma craniano em pequenos animais.

A maneira correta de abordar um paciente com trauma craniano vai depender da

habilidade do Médico Veterinário e do diagnóstico correto pela ajuda de alguns exames como

radiografias e tomografia computadorizada, a escolha do tratamento adequado irá depender

de como ele responderá primeiro às tentativas clínicas, caso não responda será indicado a

cirurgia.

O uso de alguns medicamentos, como a escolha de corticóides para o tratamento, ainda é

controverso, porém com a escolha do medicamento correto podemos ter o efeito desejado

sem que o paciente traumatizado venha a desenvolver alguma futura patologia.

Palavras-chave: Trauma craniano. Corticóides. Edema cerebral. Hipóxia e isquemia cerebral

I

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Abstract

In a head injury can occur for several things, such as falls, accidents caused by

ballistic missiles, pedestrian accidents, assaults, bites, etc.. It is observed in animals

injured two types of lesions, which are primary and secondary schools, and the

secondary injuries occur because the primary lesions, allowing the animal there are

some conditions such as cerebral edema, brain herniation, cerebral hypoxia and

ischemia, where the latter two present in cases of head trauma in small animals.

The correct way to approach a patient with head trauma will depend on the ability

of veterinarians and accurate diagnosis by the help of some examinations such as

radiographs and computed tomography, the choice of appropriate treatment will

depend on how it will respond to the first clinical trials, if not answer is indicated

surgery.

The use of some medications, such as choice of corticosteroids for treatment is still

controversial, but with the correct choice of medication can have the desired effect

without the trauma patient will develop some future condition.

Key-words: Head trauma. Corticosteroids. Cerebral edema. Hypoxia and cerebral

ischemia.

II

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Agradecimentos

Agradeço primeiramente a minha mãe, que foi quem sempre me apoiou e me

ajudou em todas as minhas decisões, por ser acima de tudo uma grande amiga e

companheira durante todo meu trajeto pelo curso de Medicina Veterinária.

Agradeço a minha orientadora, Aline, que sempre acreditou em mim desde seus

ensinamentos a graduação até a escolha do meu tema para a minha conclusão de

curso.

A todos os professores do curso, que com seu incentivo nos levaram onde

conseguimos chegar hoje.

As amizades que consegui conquistar durante minha trajetória pela faculdade, tanto

aqueles que eram da minha classe quanto aos que não eram.

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“Chegará um dia em que o homem conhecerá o íntimo dos animais e neste dia todo crime contra os animais será um crime contra a humanidade.”

(Leonardo da Vinci)

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Sumário

1) Revisão Anátomo-fisiológica .......................................................................................... 7

2) Trauma Craniano ...........................................................................................................11

2.1) Edema Cerebral ..................................................................................................... 13

2.2) Hipóxia e Isquemia cerebral .................................................................................. 14

3) Exame Físico ................................................................................................................... 15

3.1) A Escala de Glasgow .............................................................................................. 16

4) Exames Complementares ............................................................................................... 18

5) Indução do Animal Traumatizado ................................................................................. 22

6) Tratamento clínico..........................................................................................................23

7) Cirurgia ........................................................................................................................... 26

8) Discussão ........................................................................................................................ 27

9) Conclusão ....................................................................................................................... 28

10) Referências ................................................................................................................... 29

Índice de Quadros

Quadro 1. – Parâmetros avaliados nos pacientes caninos e felinos quando da utilização da

escala de Glasgow adaptada.................................................................................................17

Índice de Figuras

Figura 1. ...................................................................................................................................7

Figura 2. .................................................................................................................................8

Figura 3. ................................................................................................................................11

Figura 4. ...............................................................................................................................13

Figura 5. ...............................................................................................................................19

Figura 6. ...............................................................................................................................19

Figura 7. ...............................................................................................................................20

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Trauma Crânio-Encefálico

1)Revisão Anátomo-fisiológica

O crânio dos pequenos animais é formado pelos ossos occiptal, osso temporal, osso

parietal, osso frontal, osso lacrimal, osso zigomático, osso nasal, osso pterigóide, osso

incisivo, maxila e mandíbula (GUETTY, 1986).

Figura 1.: esquema da anatomia dos ossos do crânio do cão

Foto: files.wordpress

O sistema nervoso é quem coordena todas as funções do organismo, junto com o

sistema endócrino. É formado por células especializadas que possuem a capacidade de

receber um estímulo nervoso, conduzir esse estímulo e obter uma resposta. Sua

principal célula é o neurônio, que é dividido em dendritos, axônio e corpo do neurônio.

A principal fonte de energia nos neurônios é a glicólise anaeróbica através do ciclo de

Krebs, assim o oxigênio e a glicose são necessários para a produção de energia, além

de depender da tiamina (vitamina B1) para o piruvato entrar no ciclo de Krebs. Ocorre

também um desvio do ciclo de Krebs para formar o ácido gama aminobutírico (GABA),

8

sendo um neurotransmissor inibitório, que é dependente da piridoxina (vitamina B6),

um co-fator necessário para o ciclo do GABA (CHERYL, 1985).

Figura 2.: esquema da divisão anatômica do sistema nervoso central

Foto: psiquiatria geral

Junto aos mesmos encontramos também as células da glia (ou neuróglia), que são

responsáveis pela nutrição e defesa do neurônio, retiram neurônios mortos, os

mantém no lugar, isolam um neurônio do outro, protegem contra patógenos, fazem

homeostase, formam mielina e participam da transmissão de sinais do sistema

nervoso. As células da glia podem ser dividas em astrócitos, células da microglia,

células ependimárias e oligodendrócitos. Os astrócitos possuem uma forma de estrela,

e todo nutriente que deixa o sangue, obrigatoriamente passam pelos astrócitos até

chegarem aos neurônios. São responsáveis pela barreira hematoencefálica e existem

dois tipos de astrócitos: protoplasmáticos (ricos em citoplasma – substância cinzenta)

e fibroso (com prolongamentos finos – substancia branca). As células da microglia são

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células fagocíticas que eliminam os debris celulares e possiveis invasores. Células

ependimárias são de arranjo epitelióide que revestem o tecido nervoso. Por fim os

oligodendrócitos formam a bainha de mielina e revestem mais de um axônio (CHERYL,

1985).

O sistema nervoso central vai se dividir em medula espinhal e encéfalo, o encéfalo

por sua vez se divide em cérebro, cerebelo e tronco encefálico (que é dividido em

mesencéfalo, ponte e bulbo). A maior porção do encéfalo é o cérebro, onde ocupa

80% da caixa craniana e é formado pelo telencéfalo e diencefalo. O cerebelo está mais

dorsal ao bulbo e à ponte, responsável pela coordenação, orientação e equilíbrio. O

tronco encefálico localiza-se entre a medula e o diencéfalo, vai se dividir em

mesencéfalo, que está cranialmente; bulbo, que está caudalmente; e ponte, situada

entre os dois anteriores (FEITOSA, 2004). Existem 12 pares de nervos, onde 10 deles

fazem ligação com o tronco encefálico (as exceções são os nervos olfatório e óptico,

que se ligam respectivamente ao telencéfalo e ao diencéfalo). Os 10 pares de nervos

que se ligam ao tronco encefálico são: nervo oculomotor, nervo troclear, nervo

trigêmeo, nervo abducente, nervo facial, nervo vestíbulo-coclear, nervo

glossofaríngeo, nervo vago, nervo acessório e nervo hipoglosso (GUETTY, 1986).

Para ajudar na proteção do sistema nervoso central, existe um líquido chamado

líquido cefalorraquidiano, ou líquor, que é produzido no encéfalo pelo plexo coróide,

que está localizado no interior dos ventrículos laterais (direito e esquerdo), terceiro

ventriculo e quarto ventrículo, tem como função a nutrição e defesa do sistema

nervoso, por ter sua composição semelhante ao plasma sanguíneo e a presença de

leucócitos (BARDINI, 2007).

As meninges são membranas muito finas que servem para proteger o sistema

nervoso central, e existem 3 meninges, que são a pia-máter, dura-máter e aracnóide. A dura-máter é a membrana mais espessa e externa das 3, e está para proteger o sistema nervoso central contra agentes infecciosos, possui dois folhetos na região cranial, o mais externo está preso nos ossos craniais e o folheto mais interno continua com a medula espinhal. A aracnóide está logo abaixo a dura-máter, porém menos

espessa, atuando além da defesa, na formação dos espaços intra-meningicos. Por fim, a pia-máter é a mais delgada e está intimamente aderida aos feixes nervosos (GETTY, 1986). Existem espaços entre essas meninges, que são os espaços subdural e

subaracnoidiano. O espaço subdural é o espaço existente entre a dura-máter e a aracnóide. Em condições normais, muito pequeno, pois apenas é composto por uma escassa quantidade de secreções, mas pode chegar a acolher acumulações consideráveis de sangue, em caso de hemorragias provocadas por rupturas vasculares consequentes de traumatismos cranioencefálicos. O espaço subaracnoidiano é o espaço que separa a aracnóide, que apenas penetra nos grandes sulcos cerebrais da pia-máter, a qual penetra em todas as depressões da superfície do cérebro e da medula espinhal. Este espaço, por onde circulam os vasos sanguíneos são encarregados de irrigar o sistema nervoso central, como é composto por líquido

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cefalorraquidiano, tem a capacidade de amortecer os traumatismos e o impacto do

tecido nervoso contra os ossos nos movimentos bruscos. Além disso, nos pontos em que a aracnóide não consegue penetrar no perímetro do encéfalo, formam-se espaços maiores, repletos de líquido cefalorraquidiano, denominados cisternas. Por fim, existe um outro grande espaço ocupado por líquido cefalorraquidiano no interior do extremo inferior da coluna vertebral, entre o final da medula espinhal e o canal raquidiano (GETTY, 1986).

Os seios venosos durais (também chamados de seios durais, seios cerebrais ou seios cranianos) são canais venosos encontrandos entre as camadas de dura-máter no cérebro. Eles recebem sangue das veias internas e externas do cérebro, recebem líquido cefalorraquidiano do espaço subaracnóideo e drenam finalmente na veia jugular interna (GUETTY, 1986).

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2)Trauma Craniano

O trauma craniano em pequenos animais pode ocorrer por diversas maneiras,

dentre elas atropelamento, quedas, acidentes com projéteis balísticos, agressões,

mordidas de outros animais, etc. A evolução pode ser desde um quadro de estupor até

o óbito do animal (SLATTER, 2007).

O trauma craniano pode causar lesão cerebral direta, como a lesão cortical local,

traumatismo a glia subjacente, lesão na vasculatura superficial e traumatismo

subcortical profundo. Além disso, podemos observar a separação e depressão dos

ossos chatos do crânio, a laceração do periósteo, o estiramento ou laceração da dura-

máter, a hemorragia dos vasos durais como a artéria meníngea média ou os seios

venosos. Ocorrerá lesões dos nervos cranianos através do comprometimento dos

forames por quais estes nervos passam (BOJRAB, 1996).

Figura 3.: achado de necrópsia de uma fêmea, SRD de 3 anos morta a pauladas

Foto: ABMVL

As lesões do traumatismo craniano podem ser divididas em lesões primárias e lesões

secundárias. As lesões primárias são decorrentes da força agressora no momento,

pode haver fratura, hemorragia, hematoma, contusão, necrose, laceração e concussão,

onde são dificilmente revertidas e vão lesar o parênquima cerebral acontecendo um

12

sangramento agudo, muitas vezes de evolução grave com coma imediato pós-trauma.

Os transtornos pelos efeitos da aceleração e da desaceleração da massa encefálica

podem originar a lesão cerebral difusa, em que temos a concussão cerebral (perda da

consciência por menos de 6 horas) e a lesão axonal difusa com perda da consciencia

por mais de 6 horas (TELLO, 2008). As lesões secundárias vêm como conseqüência das

lesões primárias através de processos bioquímicos, podendo ser tratadas ou

prevenidas. Se essas lesões secundárias não forem tratadas ocorrerá um aumento da

pressão intra craniana (PIC), ocasionando uma herniação e consequentemente o óbito

do animal (ARIAS, 2007).

A doutrina de Monro-Kellie, afirma que o aporte de sangue cerebral deve ser igual

ao aporte de sangue eferente, ou seja, o volume total do conteúdo intracraniano deve

permanecer constante. Segundo Monro-Kellie, os 3 tipos de conteúdo intracraniano,

ou seja, líquido céfalorraquidiano, sangue e tecido nervoso, estão envoltos por uma

estrutura sem uma atividade elástica, ou seja, ao menor trauma ela poderia se romper,

que seria a calota craniana ou crânio. Desta maneira, qualquer aumento de um desses

3 componentes seria às custas do decréscimo de um dos outros dois, o que acarretaria

no aumento da pressão intracraniana ou na redução do fluxo sanguíneo cerebral

(TELLO, 2008).

Assim como em outros ossos do corpo, existem classificações para os determinados

tipos de fraturas que podem acontecer no crânio. Elas podem ser lineares, cominutivas

ou por depressão. Uma fratura linear do crânio é uma ruptura em um osso craniano

que se assemelha a uma linha estreita, sem estilhaços, afundamento ou distorção do

osso. Em radiografias, deve-se tomar cuidado para não confundi-las com as suturas

entre os ossos cranianos. Uma fratura cominutiva é uma fratura onde aparecem várias

linhas de fratura, geralmente causada pelo forte impacto do trauma. Fraturas por

depressão podem ser facilmente palpáveis devido ao achatamento do crânio na região

acometida, porém podem passar despercebidas pela palpação por estarem atrás de

algum hematoma ou edema em cima do local da fratura (BOJRAB, 1996).

No trauma craniano devem ser avaliados alguns parâmetros como a pressão intra

craniana (PIC), que deve ser entre 8 e 15 mmHg, o fluxo sanguíneo ao cérebro ou

pressão de perfusão cerebral (PPC), onde é a pressão de perfusão cerebral que vai

levar oxigênio e glicose ao cérebro pela força das arteríolas, e a pressão arterial média

(PAM). Estes parâmetros são aplicados na seguinte fórmula: PPC = PAM – PIC. Uma vez

que a PIC é aumentada de 15 a 20 mmHg ela deve ser corrigida. Sempre este aumento

vai ocorrer quando os mecanismos compensatórios estiverem esgotados. Se a

perfusão cerebral cair a ponto de causar isquemia nos neurônios do bulbo, há um

aumento maciço no tônus vasomotor para aumentar a pressão arterial média

sistêmica em uma tentativa de aumentar a pressão de perfusão cerebral. A

vasoconstrição sistêmica pode ser tão intensa que pode lesar outros órgãos, como os

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rins. O aumento da pressão arterial média pode causar o Reflexo de Cushing, pela

ativação de baroreceptores, onde vai acontecer uma bradicardia reflexa e se a pressão

de perfusão cerebral continuar a cair pode acontecer uma isquemia no miocárdio e

arritmias ventriculares pela liberação de catecolaminas (ARIAS, 2007).

2.1)Edema Cerebral

Existem quatro tipos de edemas cerebrais: citotóxico, vasogênico, intersticial e

neurotóxico. O edema citotóxico vai ocorrer por falha na bomba de sódio e potássio

que faz parte da massa encefálica, o que vai impedir o fluxo sanguíneo ao cérebro,

levando a uma tumefação cerebral pelo acúmulo de sódio no espaço intracelular. A

pressão intracraniana pode ser ainda mais aumentada devido a uma hipóxia causada

no cérebro. O edema vasogênico pode ser induzido por muitas afecções endógenas.

Em alterações exógenas irá desencadear hemorragias cerebrais, promovendo uma

alteração na permeabilidade endotelial da barreira hematoencefálica. O edema

intersticial ocorre nos casos de hidrocefalia, seja adquirida ou congênita, vai ocorrer

um aumento de líquido na massa branca e é produzido pelo aumento da pressão

intraventricular, com a passagem de líquido cefalorraquidiano pelas paredes

ventriculares. O último tipo de edema cerebral, o neurotóxico, é causado por uma

grande descarga de glutamato. Ocorre um edema semelhante ao citotóxico por

hipóxia devido ao grande acúmulo de íons sódio nos neurônio (TELLO, 2008).

Figura 4.: achado de necropsia de um cérebro com forte hemorragia e edema em

lobos frontais

Foto: ABMVL

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2.2)Hipóxia e Isquemia Cerebral

A isquemia cerebral é uma redução localizada do fluxo sanguíneo ao cérebro, ou

partes dele, devido a obstrução arterial ou hipoperfusão sistêmica. Há dois tipos de

isquemia cerebral. O primeiro tipo é a isquemia cerebral focal, que basicamente é um

acidente vascular cerebral, o que significa que um coágulo sanguíneo bloqueou um

vaso cerebral. O segundo tipo é a isquemia cerebral global, na qual o sangue pára de

fluir ou o fluxo sanguíneo diminui drasticamente. A hipóxia é a falta de oxigênio

especificamente nos hemisférios cerebrais, porém, o termo refere-se mais

freqüentemente à falta de oxigênio em todo o cérebro. Dependendo da gravidade da

hipóxia, os sintomas podem variar desde uma confusão até um dano cerebral

irreversível, coma e morte (ANDRADE, 2002).

Para entender melhor o que é a hipóxia cerebral, devemos entender o mecanismo

de auto-regulação, onde existem dois tipos de auto-regulação. No animal normal, a

pressão sanguinea arterial média, é de 160mmHg, quando esta se elevar, ocorrerá

vasodilatação do encéfalo para prevenir uma elevação da pressão intracraniana. A

redução promoverá uma vasodilatação para que impeça uma queda da pressão

intracraniana, sendo estes mecanismos conhecidos como auto-regulação física. A auto-

regulação química refere-se à resposta dos vasos encefálicos às pressões parciais de

dióxido de carbono (PaCO2) e do oxigênio (PaO2) no sangue arterial, além do pH,

concentração de cálcio e potássio, e de metabólitos do ácido aracdônico. Ambas as

formas de auto-regulação frequentemente permanecem atuantes em pacientes com

lesão craniana grave, porém vai ocorrer uma falsa interpretação dos parâmetros

fisiológicos, não acionando os mecanismos protetores. Os quadros de isquemia e

hipóxia levam a uma necrose neuronal do tipo liquefativa, que atinge a substância

branca (leucoencéfalomalácia) ou a substância cinzenta (poliencéflomalácia). Existem

estudos que comprovam que as isquemias cerebrais por um período de 4-6 minutos

ocasionam em uma lesão neuronal irreversível (BARDINI, 2007 segundo SHORES e

BRAUND, 1998).

Um paciente com hipotensão (menor que 50 mmHg) desenvolverá uma hipóxia e

isquemia cerebral, enquanto que um paciente com hipertensão ( maior que 150

mmHg) irá apresentar um edema vasogênico. Em um trauma crânioencefálico os

animais acometidos ficam sem a auto-regulação, com um maior fluxo sanguineo

nessas áreas, as regiões tissulares adjacentes a esse foco ficam então hipóxicas. Este

fenômeno é conhecido como fenômeno de Steal (TELLO, 2008).

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3)Exame Físico

É priorizado no atendimento emergencial as manifestações clínicas do animal, ou

seja, deve ser realizado o ABC do trauma, que consiste em liberar as vias aéreas,

respiração e ventilação; avaliar a circulação e controle de hemorragia. Deve ser

avaliado se o animal consegue respirar sozinho, caso não consiga respirar sozinho, é

feito a abertura da boca para desobstrução das vias (se possível), e entubação do

animal para que mantenha as vias aéreas livres (em alguns casos é indicado até a

imobilização da cervical do paciente com o auxilio de talas). A oxigênioterapia nunca é

contra indicada nos casos de traumatismo craniano devido ela levar a uma melhora da

respiração do animal (BARDINI, 2007).

Ao entubar um animal politraumatizado deve-se tomar cuidado pois ele pode

entrar em apnéia (WILKINSON e SKINNER, 2000). Assim que o paciente é atendido no

serviço de urgência, deve-se fazer o atendimento emergencial padrão, onde faz a

anamnese emergencial seguida do exame primário, e após a estabilização do animal

são avaliados fraturas no crânio, ossos longos, chatos e vertebrais, assim como lesões

esplênicas e rupturas de bexiga (PLATT, 2005). Uma vez eliminado o risco de vida para

o animal é feita uma avaliação neurológica, deve-se avaliar os nervos cranianos (todos

os 12 pares de nervos devem ser avaliados de maneiras diferentes) e o estado mental

do mesmo, a cabeça do animal deve ficar elevada em aproximadamente 30°, para

melhora da respiração e para diminuição de injúrias intra cranianas (BOJRAB, 1986) .

Alguns dos principais parâmetros que devem ser avaliados no paciente logo após a

retirada do risco de morte e do exame neurológico são a respiração, o nível de

consciência, a postura de membros e reflexos do tronco encefálico. Existem 5 níveis de

consciência em que um animal irá apresentar-se: normal ou em alerta, depressão ou

letargia, delírio, esturpor e coma. A respiração do animal poderá ser de Cheyne –

Stokes, há uma fase de apnéia, durante a qual a pO2 arterial diminui e a pCO2 arterial

aumenta, essas alterações do sangue arterial estimulam o centro respiratório

deprimido, resultando em hiperventilação e assim diminuindo a pCO2. O animal pode

apresentar uma respiração atáxica, que consiste em um ritmo totalmente irregular e

sem sincronismo, freqüência e amplitude, geralmente por ser uma lesão na ponte

e/ou bulbo terminal. Por fim, pode apresentar também uma respiração neurogênica,

que é uma respiração rápida, profunda e regular, indicando uma lesão no mesencéfalo

(ARIAS, 2007).

O animal geralmente apresenta irregularidades na postura de membros torácicos e

pélvicos, apresentando opistótono, onde o animal coloca a cabeça em direção ao

dorso. Ocorrem 3 tipos de posturas anormais, decerebração, decerebelação e Schiff-

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Scherrington. Na decerebração vai ocorrer uma lesão cerebral, onde o animal irá fazer

opistótono, extensão rígida de todos os membros e coma e não terá movimentos

voluntários. Na decerebelação ocorre uma lesão cerebelar, e o animal irá fazer

opistótono, terá consciência, rigidez dos membros torácicos e movimentos voluntários

dos membros pélvicos, diferentemente da decerebração, onde o animal perde os

movimentos voluntários dos membros pélvicos. Quando ocorre Schiff-Scherrington, o

animal vai ter rigidez dos membros torácicos, consciência e paraplegia, lesão

toracolombar. Também são avaliadas as pupilas, o diâmetro pupilar, o reflexo

oculomotor e o reflexo de deglutição (SLATTER, 2007).

3.1)A Escala de Glasgow

A Escala de Coma de Glasgow (ECGl), desenvolvida em Glasgow, na década de 70, tem sido mundialmente utilizada em trauma crânioencefálico e em pacientes críticos com disfunção do sistema nervoso central, choque ou outros fatores que deprimem o nível de consciência e é reconhecida como um instrumento valioso na avaliação do estado neurológico desses pacientes. Na medicina humana os parâmetros avaliados são a abertura ocular (espontânea, à voz, à dor ou nenhuma), a resposta verbal (orientado, confusa, palavras inapropriadas ou incompreensíveis, ou nenhuma) e a resposta motora (obedece a comandos de voz, consegue dizer onde é a localização da dor, flexão ou extensão anormal de membros ou nenhuma atividade). Atualmente a escala de Glasgow é muito utilizada na medicina veterinária assim como na medicina humana. A escala de Glasgow foi modificada e adaptada para que ela pudesse ser utilizada na Medicina Veterinária,onde nessa adaptação para a veterinária será feito a avaliação da atividade motora, a avaliação do tronco encefálico e a avaliação do nível de consciência, onde o resultado é a soma de todos os pontos das três avaliações. Tanto na medicina humana quanto na Medicina Veterinária um resultado final menor que 8 indica um prognóstico mau, podendo ser realizada a entubação traqueal para a manutenção e proteção das vias aéreas (KOIZUMI e ARAUJO, 2005). Uma amostra da escala de Glasgow adaptada para a medicina veterinária encontra-se no quadro 1.

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Quadro 1. – Parâmetros avaliados nos pacientes caninos e felinos quando da utilização da

escala de Glasgow adaptada.

-Avaliação Da Atividade Motora

Normal, reflexos normais 6 pontos

Hemiparesia, tetraparesia 5 pontos

Decúbito, rigidez extensora intermitente 4 pontos

Decúbito, rigidez extensora constante 3 pontos

Decúbito, rigidez extensora constante e opistótono 2 pontos

Decúbito, reflexos espinhais ausentes ou diminuição do tônus muscular 1 ponto

-Avaliação Do Tronco Encefálico

Reflexo pupilar normal, reflexo oculocefálico normal 6 pontos

Reflexo pupilar diminuído, reflexo oculocefálico normal ou diminuído 5 pontos

Miose bilateral, reflexo oculocefálico normal ou diminuído 4 pontos

Pupilas puntiformes, reflexo oculocefálico diminuído ou ausente 3 pontos

Midríase unilateral não responsiva, reflexo oculocefálico diminuído ou ausente 2 pontos

Midríase bilateral não responsiva, reflexo oculocefálico diminuído ou ausente 1 ponto

-Avaliação do Nível de Consciência

Períodos alerta ou responsivo ao meio 6 pontos

Depressão ou delírio, responde inapropriadamente ao ambiente 5 pontos

Semicomatoso, responde a estímulos visuais 4 pontos

Semicoatoso, responde a estímulos auditivos 3 pontos

Semicomatoso, responde somente aos estímulos dolorosos repetitivos 2 pontos

Comatoso, não responde aos estímulos dolorosos repetitivos 1 ponto

O resultado do exame será de acordo com a somatória dos pontos da escala de

Glasgow, onde de 3 a 8 pontos o prognóstico será mau, de 9 a 14 pontos será

reservado e de 15 a 18 pontos o prognóstico será bom (SLATTER, 1998).

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4)Exames Complementares

Exames como o hemograma, nível total de proteína, nível de uréia no sangue, níveis

de eletrólitos, assim como a urinálise, determinam a gravidade específica, além de

radiografias, ressonância magnética (RM), tomografia computadorizada (TC) e

eletroencéfalografia (BARDINI, 2007 segundo DUNN, 2001 e PLATT, 2005).

O hemograma é importante para avaliar anemias conseqüentes quando houver

hemorragia e revela leucocitose na fase aguda do TCE. A hiperglicemia pode ocorrer

nos primeiros dias após o trauma, devido ao hipermetabolismo, o que é péssimo para

o prognóstico. Análise do líquido cefalorraquidiano em animais com aumento da PIC é

contraindicada devido ao risco de causar herniação encefálica por diminuição da

pressão na cisterna magna (GRADIL, 2009).

A radiografia é importante para avaliar fraturas no crânio ou lesões de colunas

concomitantes (presentes em 30% dos casos, segundo BOJRAB, 1996), porém não

revela lesões no parênquima cerebral, sugerindo-se a tomografia computadorizada

(TC) ou ressonância magnética (RM). A tomografia computadorizada é a modalidade

preferida em casos de lesões encefálicas grave, sendo mais indicada que ressonância

magnética nos casos de TCE pela maior disponibilidade, as imagens são obtidas

rapidamente, além da melhor visualização de hemorragias agudas e detalhes ósseos,

mesmo com o custo elevado no Brasil, acaba sendo mais barato do que uma

ressonância magnética. A TC permite a investigação de lesões com importância nas

decisões terapêuticas, como as fraturas com afundamento craniano, presença de

esquírolas ósseas e hemorragias. Tais lesões costumam determinar a necessidade de

descompressão cirúrgica. No entanto, a ressonância magnética fornece informações

relevantes ao prognóstico baseado sobre sua capacidade de detectar lesão sutil no

parênquima não evidente na tomografia computadorizada, porém ambos os meios de

diagnósticos não são comumente utilizados na rotina da medicina veterinária (HAN &

HURD, 2006).

19

Figura 5.: vista lateral de uma tomografia computadorizada de um cão de 2 meses de

idade com levantamento da fontanela

Foto: centro de referência veterinária

Figura 6.: vista crânio caudal de uma tomografia computadorizada de um cão com 2

meses de idade com levantamento da fontanela

Foto: centro de referência veterinária

20

Figura 7.: Radiografia de um paciente de 1 ano de idade onde ocorreu um

levantamento da calota craniana devido ao trauma

Foto: centro de referência veterinária

A determinação do fluxo sanguineo cerebral, oximetria cerebral direta,

eletroencefalograma, potencial evocado cerebral (PEC) e Doppler transcraniano são

outras técnicas que ainda não estão bem estabelecidas em rotina na clínica de

pequenos animais mas que tem sua importância na medicina humana (HAN & HURD,

2006; BARDINI, 2007;CAVALCANTI, 2008).

A produção urinária deve ser controlada e, se após duas horas consecutivas de

monitorização estiver maior que 2-3ml/kg/h, deve ser considerada a possibilidade de

um quadro de diabetes insipidus (DI), o que pode sugerir lesão severa na área do

hipotálamo. O diagnóstico é baseado sobre a presença de alta concentração de sódio

no soro, assim como baixa concentração de sódio na urina e baixa osmolaridade da

urina. No entando, poliúria devido á alta administração de fluidos, hiperglicemia e

terapêutica com diuréticos osmóticos deve ser descartado do diagnóstico de DI.

Presença de oligúria, na ausência de hipovolemia, pode indicar síndrome da secreção

21

imprória do hormônio antidiurético (ADH), sendo acompanhado por hiponatremia e

sódio aumentado na urina (BARDINI, 2007).

22

5)Indução do Animal Traumatizado

Ao induzir um animal com trauma craniano, deve ser feita uma indução rápida, com

etomidato (0,5 a 1,0 mg/kg IV) ou propofol (2 a 3 mg/kg IV), eles vão diminuir o fluxo

sanguíneo e o metabolismo encefálico, diminuindo a pressão intra craniana. O uso de

medicações como cetamina ou halotano são contra-indicados, pois eles vão aumentar

a pressão intra craniana. Os fenotiazínicos, como a acepromazina, também não são

indicados, pois vão precipitar convulsões indesejadas para o animal. A manutenção

durante a cirurgia deve ser feita com sevofluorano ou isofluorano, dando prioridade

para o isofluorano, pois ocasiona menos efeitos indesejáveis (BARDINI, 2007).

23

6) Tratamento clínico

Alguns fluidos repositores de volume, como a solução salina hipertônica 7,5%,

permitem a restauração rápida do volume de sangue e da pressão, demonstrando

proporcionar um grau de proteção ao encéfalo edematoso, mesmo se grandes

volumes de cristalóides forem administrados. A administração da solução salina

hipertônica a 7,5%, na dose de 4-5 mg/kg por via intravenosa, durante 3 a 5 minutos,

retira fluido do interstício e do espaço intracelular, deslocando o líquido para o espaço

intravascular, e assim melhora a pressão arterial sistêmica, o fluxo e a pressão arterial

cerebral, assim, diminuindo a pressão intracraniana. A solução salina hipertônica a

7,5% deve ser evitada na presença de desidratação (BARDINI, 2007). Combinando a

solução salina com soluções colóides, como a Dextran-70® ou Hetastarch®, pode-se

prolongar o seu efeito clínico, onde deve ser administrado depois que a solução salina

hipertônica é usada para manter o volume intravascular. Os colóides são os fluidos

mais utilizados pelos neurocirurgiões, pois são excluídos pela barreira

hematoencefálica (BHE), restaurando o volume intravascular sem alterar o valor

hídrico cerebral. Em contrapartida, os defensores da utilização de cristalóides

isotônicos argumentam que o colóide pode atravessar a BHE e exacerbar o edema pelo

acúmulo de água na região afetada. O Dextran-70® é uma solução colóide cujo

metabolismo pode levar à elevação dos níveis de glicose sanguinea, por isso deve ser

evitado em um animal que sofreu TCE grave. O Hetastarch® deve ser administrado na

dose de 10 a 20 ml/kg por via intravenosa, pode ser administrado em bolus rápido em

cães, e em gatos deve ser administrado na dose de 5 ml/kg por via intravenosa,

aumentando em 5 a 10 minutos para evitar náuseas e episódios de emese (ANDRADE,

2002).

O manitol é administrado via intravenosa em bolus ou em infusão contínua, por

aproximadamente 20 minutos, na dose de 0,5 a 1 g/kg, segundo BARDINI, 2007, e na

dose de 0,2 a 2 mg/kg segundo TELLO, 2008, o que vai fazer com que ocorra a

diminuição do edema. Seu efeito tem inicio 15 a 30 minutos após sua administração

com duração de até 5 horas. O manitol vai fazer com que o fluxo sanguíneo cerebral

aumente, pela redução da viscosidade do sangue. Durante a administração do manitol,

podem ocorrer alguns efeitos indesejáveis, como a elevação transitória da pressão

intracraniana (e geralmente vai ocorrer quando as concentrações séricas de manitol

estiverem diminuindo). Os efeitos adversos causados pelo uso do manitol, como a

elevação da pressão intracraniana ou a diminuição excessiva dela pela vasoconstrição

que irão causar, serão controlados pelo uso da furosemida, na dose de 2 a 5 mg/kg IV,

poucos minutos antes da infusão de manitol (aproximadamente 10 a 15 minutos

antes) (ANDRADE, 2002).

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Apesar dos bons resultados, os bloqueadores do canal de sódio são pouco

utilizados. A fenitoína sódica em uma dose bem elevada (30 mg/kg a cada 8 ou 12

horas, durante 7 a 10 dias), vai ajudar a evitar os efeitos deletérios do excesso de

glutamato e a possibilidade concreta da produção de convulsões. O uso de

bloqueadores de canais de cálcio ainda não é muito utilizado, porém quando utilizados

eles ajudam a diminuir o fluxo de cálcio para os neurônios hipóxicos (TELLO, 2008).

A epilepsia secundária (sintomática, estrutural ou adquirida) é decorrente de lesão

estrutural, ocasionada por doença intracraniana progressiva ou não, acomete cães de

qualquer raça ou idade e freqüentemente estão presentes lesões multifocais. Ela pode

ser ativa, devido à encefalite, hidrocefalia ou tumores, ou então inativa, decorrente de

trauma craniano, hipóxia ou encefalite. Existe ainda a epilepsia provavelmente

sintomática, também chamada de criptogênica ou adquirida, decorrente de lesão

estrutural que não é identificada (ANDRADE, 2002).

Apesar da existência de inúmeros anticonvulsivantes no mercado, existem

limitações na veterinária para o uso de muitos deles, devido à ocorrência de toxicidade

e tolerância, farmacocinética inapropriada e também ao custo elevado de muitos

deles. Assim, os mais indicados para uso em cães são o Fenobarbital, na dose de 2 a 4

mg/kg por via intra venosa a cada 6 ou 12 horas, e o Brometo de Potássio na dose de

30 a 40 mg/kg por via oral a cada 24 horas, enquanto que em gatos podem ser usados

o Diazepan, na dose de 0,5 a 1 mg/kg por via intra venosa, e o Fenobarbital (o Brometo

de Potássio não é indicado em gatos) (ANDRADE, 2002).

O uso de corticóides ainda é controverso tanto na medicina humana quanto na

medicina veterinária, os corticóides vão reduzir edemas, estabilizam as membranas

celulares e a barreira hematoencefálica, evitando o desenvolvimento de outros

edemas. Também vão reduzir a resposta inflamatória que resulta da necrose tecidual,

diminuindo a desmielinização que ocorre 5 dias após o trauma (BARDINI, 2008). Porém

a terapia com corticóides deve ser considerada como coadjuvante na terapia de

pacientes que não responderam as tentativas anteriores de tratamento, que são a

fluidoterapia, oxigenioterapia e tratamento com manitol, pois os corticóides são

hiperglicemiantes (BOJRAB, 1986).

Sabe-se que o único corticóide que oferece um efeito desejado para o tratamento

de um trauma cranioencefálico é o succinato de metilprednisolona, pois vai diminuir a

injúria por perfusão sanguínea. Este efeito deve-se ao seu potencial de redução na

produção de radicais livres provenientes da peroxidação lipídica nas membranas

neuronais expostas à isquemia. A metilprednisolona deve ser administrada na dose de

30 mg/kg, seguido de 15 mg/kg depois de 6 e 12 horas, mantendo por 7 a 10 dias

(TELLO, 2008). Depois do tempo de administração da metilprednisolona, não se deve

retirar o corticóide abruptamente, pois a glândula adrenal, que é responsável pela

produção de cortisol irá interpretar que o nível de cortisol no organismo não é o

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suficiente, assim ela irá produzir mais cortisol, levando o animal a ter um

hiperadrenocorticismo. Deve ser feito um “desmame” do uso de corticóides, onde irá

passar a utilizar metade da dose recomendada por uma semana, passando para

metade da dose em dias alternados e por fim administrar um quarto da dose em dias

alternados por no mínimo 1 semana, até que o paciente não tenha mais que receber o

corticóide (ANDRADE, 2002).

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7) Cirurgia

Durante o tratamento de um traumatismo craniano podem ocorrer diversas

moléstias na região afetada, o que pode causar edema, hematoma, compressão,

projéteis balísticos podem ficar alojados no local. Nesse caso passa a ser indicada a

craniotomia para a drenagem de hematomas epidural e subdural, hemostasia,

descompressão de fraturas cranianas, remoção de corpos estranhos e descompressão

para o edema cerebral progressivo não compensado(SLATTER, 1998).

Quando há a presença de fragmentos no local do trauma, laceram o parênquima

subjacente e precipitam a elevação da pressão intacraniana. Se os fragmentos

estiverem comprimidos por uma distância superior a espessura da calota craniana

justifica-se a descompressão cirúrgica. O edema que vai ocorrer no local, só terá

indicação cirúrgica se não apresentar melhora com o tratamento clínico. A hemorragia

peridural ocorre em toda fratura craniana causada pela laceração das artérias

meníngeas. Quando ocorre uma hemorragia muito extensa tem que ser feito a

hemostasia do local atingido, sendo necessário o craniotomia (SLATTER,2007). Existem

estudos na medicina humana, onde uma parte do crânio é retirada e substituida por

uma placa de material sintético, porém esse assunto ainda é muito controverso

(SLATTER, 2007 e TELLO, 2008).

O posicionamento do paciente para que possa ser feito a craniotomia deve ser em

decúbito esternal, com a cabeça sustentada por um suporte específico para cabeças

comercializado ou feito por encomenda, capaz de segurar a cabeça firmemente para

que não ocorra a obstrução da saída cerebral pela pressão exercida pelas jugulares. A

obstrução da saída venosa vai aumentar a pressão intracraniana. Na maioria das vezes,

o animal é posicionado em decúbito esternal, porém ele ainda pode ser colocado em

decúbito lateral para a abordagem do seio cavernoso e em decúbito dorsal para a

craniotomia aboral ventral. (SLATTER, 2007).

As abordagens cirúrgicas para o crânio são: craniotomia rostrotentorial (lateral),

craniotomia rostrotentorial estendida, craniotomia rostrotentorial bilateral,

craniotomia transfrontal, craniectomia caudotentorial (suboccipital) e craniectomia

ventral (BOJRAB, 1986).

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8) Discussão

Para o trauma cranioencefálico em pequenos animais, observamos que o primeiro

ato do médico veterinário é estabilizar os parâmetros do animal, realizando o ABC do

trauma, retirando assim o animal do risco de morte, avaliando as vias aéreas, se há

alguma contusão em calota craniana e restabelecendo a volemia do paciente (segundo

WLIKINSON e SKINER, 2000). Cirurgias para traumatismos craniano acabam sendo de

certo risco para o animal, pois é um paciente debilitado, que não poderá receber todo

tipo de medicamento, como a cetamina ou o halotano para a cirurgia e os corticóides

para terapia no pós-trauma (BARDINI, 2007).

O uso de corticóides ainda é um pouco controverso na medicina veterinária, porém

a maioria dos autores consultados não indicam o seu uso (como no caso de BOJRAB,

1986; ANDRADE, 2002; ARIAS, 2007; TELLO, 2008), uma vez que os corticóides podem

ser inimigos ocultos para o tratamento do trauma crânioencefálico, eles vão aumentar

concentrações de glicose no sangue, pelo seu efeito gliconeogênico. Os corticóides

estabelecem uma maior síntese de ácido lático nas áreas onde ocorreram hipóxia,

acentuando e perpetuando o dano cerebral, podendo levar à um aumento do edema

cerebral causado pelo trauma (BARDINI, 2007).

A principal terapia a ser utilizada seria a terapia de suporte, com a utilização de

diuréticos,como o manitol e a furosemida, que vão ajudar a restabelecer a pressão

intracraniana, bloqueadores do canal de cálcio e bloqueadores do canal de sódio,

como dito por ANDRADE (2002) e TELLO (2008).

Segundo SLATTER (2007) é importante relembrar que nem sempre a cirurgia acaba

sendo indicada nos casos de trauma cranioencefálico, somente quando precisar fazer

drenagem de hematomas, hemostasia, descompressão de fraturas remoção de corpos

estranhos ou descompressão para o edema não controlado, como descrito por

BOJARAB (1986) e TELLO (2008).

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9) Conclusão

A escolha do tema foi de grande valia por ser um tema muito comum em nosso

meio, porém pouco comentado por médicos veterinários. O clínico deve estar sempre

pronto para esse tipo de emergência, para que assim ele possa evitar algumas lesões

secundárias decorrentes do trauma principal.

O atendimento emergencial sempre deve ser feito, pois previne a progressão de

lesões em animais com trauma cranioencefálico. O uso de corticóides não é indicado

pelo fato de aumentarem a glicemia e provocar mais danos cerebrais. O único

corticóide a ser utilizado em caso de trauma cranioencefálico é o succinato de

metilprednisolona pois diminui a injúria por perfusão sanguinea.

O manitol e a furosemida devem sempre ser utilizados nas doses de 0,5 a 1 g/kg e

de 2 a 5 mg/kg respectivamente por via intravenosa. Craniotomias não serão

tratamentos de primeira escolha, serão realizadas em último caso para diminuição de

edemas e para hemostasia, caso o tratamento clínico não tenha uma resposta

esperada.

Alguns métodos de diagnóstico ainda não são comumente usados na medicina

veterinária, isso facilitaria o diagnóstico de trauma cranioencefálico. É da conduta do

médico veterinário escolher qual o melhor tratamento, seja ele de suporte ou

cirúrgico, para o seu paciente. O prognóstico não depende apenas da extensão das

lesões ocasionadas pelo trauma mas também da agilidade do veterinário se alguma

anormalidade sistêmica ou neurológicas forem determinadas e tratadas rapidamente.

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10) Referências

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