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Introdução...• Introdução Os ligamentos cruzados possuem esse nome por se apresentarem a visão interna frontal do joelho, em forma de ‘X’. De forma análoga ao LCA, o ligamento

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 • Introdução 

Os ligamentos cruzados possuem esse nome por se apresentarem a visão interna frontal do joelho, em forma de ‘X’. 

De forma análoga ao LCA, o ligamento cruzado posterior (LCP) tem como função primária, a restrição contra a translação posterior da tíbia em relação ao fêmur, além de esse também se apresentar posterior ao LCA. 

Consideramos o LCP o grande pivô do joelho, o eixo ao redor do qual ocorrem variados tipos de movimentos dessa articulação. 

A lesão do ligamento cruzado posterior é menos prevalente que a do LCA (cerca de 6.000 lesões completas do LCP por ano contra 200.000 casos/ano de lesões do LCA nos Estados Unidos), porém trata-se de também de relevante patologia para o retorno ótimo a função de atletas quando isoladamente e ainda mais crucial na sua apresentação mais comum, isso é: em associação com outras lesões ligamentares do joelho. 

• Anatomia 

Sua inserção no fêmur é no aspecto posterior da face lateral do côndilo medial, um semi-círculo amplo com largura média 32mm; e na tíbia se origina de uma depressão posterior e inferior ao limite posterior intra-articular do platô da tíbia, com tira fibrosa ligando o corno posterior do menisco lateral a ele.  

Em comparação com o LCA, o LCP é mais comprido (38 milímetros), mais largo (especialmente na inserção femoral), e duas vezes mais resistente em testes de estresse. 

O LCP tem correlação íntima com os ligamento menisco-femorais anterior (de Humphry)e posterior (de Wrisberg), conetando-se ao corno posterior do menisco lateral. Um deles ao menos está presente em 91% da 

 

 

 

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 população e em 50% dos jovens e tem função de estabilizadores secundários da translação posterior. 

O LCP é também uma estrutura intraarticular e extra-sinovial - possível porque apesar de estar dentro de uma articulação que é embebida pelo líquido sinovial, os ligamentos cruzados são revestidos de tecido sinovial que os “isolam”. 

Sua vascularização é fornecida pela bem irrigada cápsula sinovial, além de receber aporte de vasos capsulares que se originam das artérias genicular média e inferior (especialmente o terço distal), e da própria artéria poplítea. Sua rica vascularização sugere também potencial de cicatrização aumentado. 

A inervação, como no LCA, é fornecida pelo nervo articular posterior, ramo do nervo tibial e há evidências de que ele também possui mecanorreceptores, sugerindo benefício em preservar ao menos parte do ligamento nativo. 

• Biomecânica 

Tem como função principal restringir a translação posterior do joelho em todos graus de flexão do joelho. Cerca de 89% em todos os graus são atribuídos isoladamente LCP. Em graus mais próximos da extensão completa, esse ligamento possui função secundária de restringir rotação interna da tíbia em relação ao fêmur, além de resistir a forças angulares, auxiliando os contensores primários dessas forças, os ligamentos colaterais. Por fim, vale citar que na ausência do LCA, o LCP passa a ser o principal resistor contra a hiperextensão do joelho. 

Tal qual o LCA, possui estrutura que foi previamente dividida em dupla banda, o que no caso do LCP tem se mostrado uma excessiva simplificação de sua função. Mais adequadamente dividida em porções anteriores, posteriores, distais e proximais, com diferentes tensões em diferentes graus de flexão e testes de tensão realizados em laboratório. 

 

 

 

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 Os ligamentos menisco-femorais são estabilizadores secundários da 

translação posterior, assumindo função de restrição da translação, em especial em baixos graus de flexão, motivo pelo qual os testes semiológicos da ruptura do LCP mais fidedignos são realizados com 90° de flexão do joelho, em que se neutraliza a ação desses. 

O LCP também possui função de restrição da rotação lateral, mas somente sob falência do principal responsável por essa função, o canto póstero-lateral – um conjunto de ligamentos, inserções tendíneas dispostos nessa topografia, e que também possuem função de restrição da translação posterior na ausência do LCP. 

• Avaliação clínica 

A lesão do ligamento cruzado posterior tem caráter menos previsível que do LCA. É distribuída em traumas de alta energia, como o ‘trauma do painel’ e quedas de grandes altitudes, e traumas esportivos, sendo nesse caso o mais habitual uma queda sobre o joelho em flexão. 

No momento da avaliação aguda, cuidados devem ser tomados para afastar lesões de maior gravidade, com risco iminente ao membro se contexto de maior energia. Ademais, a apresentação clínica após algumas horas é similar a outras lesões intra-articulares de importância, cursando com insuficiência funcional, tumefação, espasmos musculares e atitude antálgica do joelho. 

No quadro não agudo, uma queixa de instabilidade compatível com a lesão do ligamento cruzado posterior é a necessidade por vezes do paciente “reduzir” a tíbia durante uma atividade física, que o mesmo alega ser possível contraindo-se a musculatura anterior da coxa, em especial ao subir escadas, levantar-se ou praticar esportes. Devemos lembrar aqui que de fato o músculo quadríceps tem função análoga ao LCP, anteriorizando a tíbia e assim resistindo a translação posterior.  

De modo geral o paciente não é capaz de discernir tão bem o caráter de sua instabilidade, queixando-se subjetivamente de “falseio”. É então função do 

 

 

 

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 médico examinador buscar ativamente a lesão do ligamento cruzado posterior ou afastá-la, bem como a de diagnósticos diferenciais como do ligamento cruzado anterior e lesões meniscais. 

De fato, diante da suspeita de qualquer lesão ligamentar do joelho ou meniscal, devemos proceder uma avaliação física completa e minusciosa. 

• Mecanismo do trauma 

Extremamente relevante para o correto diagnóstico, esse dado pode não estar disponível quando o trauma tiver sido de alta energia, muitas vezes estando inclusive o paciente inconsciente durante o evento. 

O ‘Trauma do painel’ consiste em acidente automobilístico, o paciente sendo motorista ou carona do banco dianteiro, e que a força do painel sobre o terço proximal da tíbia gera posteriorização forçada, levando a ruptura do LCP ou outras lesões possíveis (Figura 1).  

 

Figura 1 

Traumas em hiperextensão também de alta energia - e por vezes em atividades desportivas de menor energia - também podem levar a ruptura do ligamento cruzado posterior. Nessa modalidade é esperado que a lesão seja associada a do próprio cruzado anterior. 

 

 

 

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 O mecanismo do trauma isolado do LCP mais comum é a queda do 

paciente em prática desportiva sobre o joelho fletido e pé em flexão plantar e com energia direcionada a face anterior da tíbia, promovendo estresse de translação posterior adicional. Também é descrita lesão do LCP sob hiperflexão. Teoricamente, os mecanismos que envolvem grande flexão, levam a ruptura primaria da porção mais anterior do LCP, depois evoluindo para lesão completa. 

• Lesões associadas 

A lesão do LCP ocorre habitualmente acompanhada de outras lesões ligamentares. A lesão mais comummente associada é a dos ligamentos colateral medial ou do canto póstero-lateral (CPL). O LCA é outro ligamento comumente lesionado, estimando-se que até 3% das rupturas do LCA sejam associadas a do LCP.  

É mandatório que também procuremos sinais de lesão da artéria poplítea (figura 2) em traumas de alta energia, em que os traumas do painel podem causar ruptura direta desse vaso e o trauma em hiperextensão pode causar lesão da íntima do vaso, e progredir no decorrer de minutos a horas, a despeito de uma avaliação vascular inicial aparentemente normal. 

 

Figura 2 

Também estão associadas lesões condrais, meniscais e mesmo fraturas.  

 

 

 

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 Lembrando ainda que no caso de quedas de grande altura, com trauma 

direto sobre os pés, devemos buscar ativamente por fraturas do calcâneo, do terço distal e proximal da tíbia, fraturas do terço proximal do fêmur e acetábulo e da coluna toraco-lombar. E no caso de traumas do painel, devemos afastar fraturas da cabeça do fêmur, luxação do quadril e fraturas do acetábulo. 

A longo prazo podemos notar sinais de deterioração da articulação patelo-femoral, do compartimento tibio-femoral medial que recebem pressões de contato significantemente aumentadas na falência do LCP, portanto também são associadas, mas em apresentação crônica: doença articular degenerativa. 

• Fatores de risco 

Menos relevantes do que os do LCA, o fator de risco mais importante de lesão do LCP é a idade – mais comum em jovens por estarem mais susceptíveis a traumas de maiores energias e traumas desportivos. 

• Exame físico 

Na fase aguda de lesões ligamentares intra-articulares, esperamos encontrar tumefação atribuível a hemartrose, que pode ser confirmada pela aspiração do conteúdo intra-articular embora essa não seja mandatória. Garantir que o edema é intra-articular ajuda a discernir de lesões ligamentares mais externas, como a dos colaterais, muito embora esses possam também serem lesionados em conjunto com o LCP. O restante do quadro se assemelha muito ao da ruptura do LCA, com semi-flexão (posição de conforto) e incapacidade de carga. 

Em avaliação mais tardia, hipotrofia da musculatura do quadríceps é achado comum. Ainda na avaliação estática, é crucial para correta condução de casos de lesão do LCP que sejam avaliados desvios angulares dos membros inferiores, em especial o genu-varo. 

 

 

 

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 A marcha do paciente com o LCP insuficiente pode apresentar 

hiperextensão dinâmica (ou mesmo estática em estágios mais avançados) e a flambagem, ou varo dinâmico quando associado a lesão do canto póstero-lateral. 

Podemos flagrar por vezes a subluxação posterior da tíbia, que é ativamente reduzida pela contração do quadriciptal do paciente ao este tentar levantar-se de cadeira. 

O teste provocativo mais útil é o da gaveta posterior, em que o paciente está em decúbito dorsal sobre a maca, com quadril fletido a 45º e joelho fletido a 90º. O examinador sempre o avisa que sentará sobre seu pé, estabilizando-o, e então com ambas as mãos, deverá primeiro garantir que há redução anatômica do joelho nessa posição (o platô tibial medial deve se apresentar levemente anterior em relação ao côndilo femoral medial) e então fornecer força de translação sobre o terço proximal da tíbia posteriormente. O cuidado em se iniciar o teste a partir da posição reduzida, impede a falsa interpretação de uma gaveta anterior, que sugeriria erroneamente a lesão do ligamento cruzado anterior. 

Assim como na avaliação do LCA, a interpretação deve-se basear não só em quanto ocorre de translação, classificado em milímetros, como também na capacidade de sentir uma firme parada (“endpoint”) ou não. 

E podemos a partir daí quantificar a translação em ‘cruzes’, sendo translação menor que 5 mm = 1+ ; entre 5 e 10mm = 2+ e mais do que 10 mm de translação = 3+.  

No caso da ruptura do ligamento cruzado posterior, infere-se que se há translação posterior maior do que 10 mm estamos diante provavelmente de lesão associada do LCP e CPL.  

O ortopedista experiente, pode ainda descrever o resultado do teste da gaveta anterior sob rotação medial de 15º e da rotação lateral de 30º da perna para avaliar a presença de instabilidades rotatórias. Uma gaveta posterior sob 

 

 

 

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 rotação externa reforça suspeita de lesão do CPL e uma gaveta posterior em rotação interna sugere lesão associada do LCP, LCA e do canto póstero-medial. 

É possível também notarmos sinal de abaulamento da face anterior da tíbia em relação a patela (figura 3) e os côndilos femorais com paciente na posição descrita para o teste da gaveta posterior, só que com ambas os quadris e joelhos fletidos para comparação. 

 

Figura 3 

Notado o declive que sugere lesão do LCP, podemos pedir que o paciente promova contração do quadriciptal, levando a translação anterior e redução ativa do joelho – esse é o ‘teste de contração ativa do quadríceps’. 

Outra manobra descrita é o teste de Godfrey, em que o paciente encontra-se em decúbito dorsal, e o examinador flete ambos os quadris a 90º e joelhos também a 90º, suportanto os calcanhares com as mãos. Essa posição produz subluxação passiva da tíbia acometida por lesão do LCP, gerando teste positivo. 

Devemos também sempre pesquisar outros sinais de insuficiência do CPL, que como veremos a frente, modifica o método de tratamento do doente.  

Para tanto, além de realizar testes de estresse em varo com joelho em posição de 30º e extensão completa, devemos também proceder ‘teste de rotação externa bilateral’ - comparativo (Dial-test) a 30º e a 90º. Na presença de 

 

 

 

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 aumento da rotação externa de um lado em relação ao outro apenas a 30º estamos diante de lesão do canto póstero-lateral. E na presença de rotação lateral aumentada em ambos os graus de flexão, estamos diante de lesão do CPL + LCP. Na ausência de aumento de rotação lateral em qualquer dos graus de flexão, afastamos preliminarmente lesões importantes do CPL, mas devemos complementar pesquisa ativa para lesão do LCP. 

Outro teste para verificar patência do CPL é o teste de recurvato-rotação externa (figura 4), em que o paciente em decúbito dorsal, membros em extensão, tem seu hálux elevado passivamente pelo examinador. O teste é dito positivo quando ocorre hiperextensão associada a certo grau de varo no membro acometido. 

 

(Figura 4) 

E como vale para todo quadro de lesão ligamentar do joelho, é de praxe pesquisar a lesão dos outros complexos ligamentares (lateral, medial e cruzado anterior), de lesões meniscais e condrais. 

 

 

 

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 • Exames complementares 

Radiografias simples da série trauma podem fornecer auxílio diagnóstico em todos casos de suspeita de lesões ligamentares. No caso da ruptura do LCP, devemos pesquisar ativamente sinais de avulsão óssea (figura 5), mais comumente na inserção tibial. Por vezes é possível notar aumento do espaço articular tibio-femoral e a translação posterior da tíbia. 

 

Figura 5 

Além de também sermos capazes de encontrar outros sinais da lesão do LCP, como a fratura avulsão da cápsula antero-medial (sinal de Segond reverso), de avulsão do CPL na fíbula (sinal arqueado) e pesquisar outras fraturas possivelmente associadas, em especial no caso de traumas de altíssima energia e ainda mais relevante no caso de pacientes sem consciência. 

Radiografias sob estresse ou fluoroscopias de estresse são outra modalidade de extrema importância. Estudos em laboratório mostram que com 90º de flexão, translação posterior do que 8 mm sob estresse sugere lesão do LCP, e mais do que 10 mm de lesão do LCP + CPL, com mais de 12mm sendo ainda mais sugestivo dessa associação. 

As radiografias panorâmicas dos membros inferiores são realizadas para determinar quanto de desvio angular existe no joelho do paciente. Esse deve 

 

 

 

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 levantar necessidade de correção dessa deformidade antes da reconstrução ligamentar a depender do caso, para evitar falhas.  

A tomografia computadorizada pode ser aventada quando dúvida diagnóstica ou para auxiliar na decisão de tratamento ou preparação da abordagem cirúrgica. 

A ultrassonografia, por ser patologia intra-articular possui pouco valor. Pode ser aventada para punções guiadas, e para pesquisa de lesões mais superficiais associadas de interesse, embora com advento da ressonância magnética esse seja um exame de menor valia para avaliar essa lesão em específico. 

O padrão ouro diagnóstico é a ressonância magnética do joelho, com altas taxas de sensibilidade (inclusive maior do que para o LCA) e especificidade, útil para determinar detalhes da lesão e de lesões associadas. 

• História natural 

Para entendermos melhor as decisões terapêuticas tomadas diante de rupturas do LCP, é importante conhecermos a história natural daqueles pacientes com a insuficiência do LCP. Dejour propôs que eles passariam por 3 fases de adaptação:  

- 1ª = adaptação funcional (de 3 a 18 meses após lesão) 

- 2ª = tolerância funcional (de 15 a 20 anos após) 

- 3ª = deterioração osteoartrósica (25 anos após) 

De fato, a literatura vem dando suporte para o fato de que diante da opção de não submeter o paciente a reconstrução cirúrgica, é esperado grau mais precoce e / ou mais avançado de doença articular degenerativa, inicialmente na 

 

 

 

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 articulação patelo-femoral, e a seguir na articulação tibiofemoral, em especial a medial. 

• Tratamento não-cirúrgico 

Embora exista reconhecida progressão de lesões degenerativas no joelho insuficiente de LCP, não é consenso indicar tratamento cirúrgico para todos os pacientes. Pelo contrário, esse é um tema de ampla discussão dentro da comunidade de especialistas em joelho e trauma do esporte ainda hoje. 

Em pacientes com maior idade fisiológica, e menor demanda, o tratamento não cirúrgico é inteiramente aceitável. 

Porém há evidências que, de modo mais objetivo, cabe o tratamento não cirúrgico para todos casos de lesão isolada do LCP (entre 8 a 10mm de translação posterior). 

Inicialmente o joelho é imobilizado por 2 a 4 semanas em extensão completa, iniciando após o fortalecimento do mecanismo extensor (quadricipital – figura 6), com função análoga ao LCP. Evitando que o grupamento muscular dos isquiotibiais sejam demasiadamente fortalecidos sendo contribuintes da translação posterior da tíbia. O retorno ao esporte é permitido quando o atleta atinge 90% da força do quadríceps contralateral, usualmente não antes de 3 meses de tratamento. 

 

 

 

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Figura 6 

A maioria dos atletas que sofreram lesões isoladas do LCP, retornam aos esportes sob reabilitação adequada. Por vezes sendo indicado o uso de brace específico para a insuficiência do LCP, que busca compensar a translação posterior e permite cicatrização em posição menos alongada. 

• Tratamento cirúrgico 

Nas lesões agudas do LCP com associação, mesmo com translação entre 8 e 10mm tem tendência ao tratamento cirúrgico e isso vale para lesões meniscais com indicação de abordagem. Os casos em que há translação maior que 10 a 12 mm obviamente também se enquadram. 

Nas lesões crônicas, a indicação cirúrgica é relacionada a presença de sintomas relacionados a deficiência do LCP somado a translação posterior maior que 8 mm. Também é indicada terapêutica invasiva em casos de lesões associadas crônicas. 

 

 

 

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 Isso é mais verdade em pacientes com maiores demandas desportivas, 

jovens e hígidos. 

Há que se tomar cuidado de realizar antes a reconstrução do CPL possivelmente lesionado em lesões do LCP. Os casos de cirurgias realizadas em pacientes com ruptura do LCP + CPL em que apenas o LCP foi reconstruído mostram grandes taxas de falha, possivelmente pelo estresse rotacional submetido ao novo ligamento. 

De maneira similar, a não correção dos desvios angulares guarda riscos de falha a reconstrução do LCP, em especial o Varo no contexto de lesão associada LCP + CPL. Nesses casos recomenda-se tratar o paciente com osteotomia tibial alta de abertura medial e após conduzir nova avaliação e tratamento específico ligamentar. 

• Sobre a técnica cirúrgica 

Classicamente, as técnicas de reconstrução do LCP com banda única visam reconstruir o que seria a porção antero-lateral. Diferente do LCA, a literatura mostra clara superioridade da reconstrução anatômica (e não isométrica) do LCP. E ainda, há evidência de melhores resultados com a reconstrução com dupla banda, se aproximando mais da anatomia e biomecânica original. 

As reconstruções artroscópicas seguem moldes similares as do ligamento cruzado anterior, iniciando com tuneis tibiais anteroinferiores direcionados a origem tibial do LCP (figura 7). Entretanto, o ângulo agudo formado entre o ponto de origem tibial e o percurso antero-superior do enxerto – “virada mortal” ou “Killer-turn” – guardam risco de falha da reconstrução. 

 

 

 

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Para contornar esse problema, foi proposta técnica de fixação do enxerto diretamente no leito (“Inlay”) com acesso posterior adicional requerido. E mais recentemente instrumentais para reduzir o risco da virada mortal foram introduzidos na reconstrução inteiramente artroscópica. 

Seja qual for a metodologia da reconstrução, há risco de lesão da artéria poplítea, que se encontra logo posterior a superfície articular do joelho, devendo o cirurgião ser meticuloso em cada passo a ser tomado. 

• Complicações 

No tratamento não cirúrgico, é esperada mesmo sob cicatrização, lassidão residual. 

Já no tratamento cirúrgico, mais comum é a perda de arco de movimento, sendo a limitação da extensão por mal posicionamento do enxerto e a limitação da flexão pelo tempo de imobilização (e pode ser adquirida em manipulação sob anestesia posteriormente). 

O risco mais temido é de lesão da artéria poplítea que ocorre tanto na abordagem no leito quanto na artroscópica tradicional. Na técnica de fixação no leito, há ainda risco para o nervo safeno.