5.Cirrose Descompensada

Mdulo IV

Cirrose Descompensada

Abordagem Inicial do Cirrtico

21

Paulo Lisboa Bittencourt

Cirrose heptica (CH) definida pela desorganizao da arquitetura lobular do fgado, definida histologicamente por fibrose e formao de ndulos regenerativos. Como cirrose um conceito anatomopatolgico, opta-se pelo uso do termo doena crnica parenquimatosa do fgado (DCPF) para caracterizar pacientes com evidncias clnicas, laboratoriais e radiolgicas de cirrose heptica e sem avaliao histolgica do parnquima heptico. Clinicamente, a DCPF classificada em compensada ou descompensada de acordo com a presena de complicaes da hipertenso portal e insuficincia heptica. A DCPF dita descompensada na ocorrncia de ascite, hemorragia digestiva varicosa, encefalopatia heptica (EH) e infeces tais como a peritonite bacteriana espontnea (PBE). A abordagem do paciente com DCPF deve incluir avaliao etiolgica (Tabela 1) e preveno e rastreamento de complicaes (Tabela 2). A abordagem teraputica da CH compensada deve incluir avaliao de tratamento da causa subjacente da doena; tratamento dos sintomas e complicaes associadas; suporte nutricional e avaliao de elegibilidade para transplante de fgado.

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Manual de Cuidados Intensivos em Gastroenterologia e Hepatologia

Nycomed

Doena Crnica Parenquimatosa do Fgado Avaliao de complicaes (Ascite/hidrotrax / Hemorragia digestiva / Infeces [PBE, infeco respiratria e urinria, de pele e tecido celular subcutneo] / Encefalopatia Heptica / Insuficincia Renal Aguda / Coagulopatia) Vide algoritmo de complicaes

Avaliao laboratorial: De acordo com protocolos de complicaes Coleta de Na, K, U, Cr, HMG, Glicose TGO, TGP, FA, GGT, PT e F, BT e F, Na Urinrio (na 1a internao)Avaliao de etiologia (Tabela 1 e 2) 1. Padro bioqumico: Hepatocelular (elevao preponderante de AST, ALT), Colesttico (elevao preponderante de FA, GGT) 2. Avaliao Inicial: Consumo de lcool: (no unidades/semana) / Uso de medicaes/ fitoterpicos (Consultar hepatox) / Antecedentes familiares de DCPF, doenas auto-imunes e consaguinidade; uso de transfuses ou de drogas IV e inalatrias 3. Exames laboratoriais (Fase I) Perfil bioqumico hepatocelular/ misto: AgHbs, Anti-HBC total, Anti-HCV, Ferro, CTLFe Perfil colesttico: US, AAM, CPRE ou CPRM, A1AT 4. Exames laboratoriais (Fase II [ I se suspeita clnica importante]) Ceruloplasmina, Cobre srico e urinrio e Pesquisa de anel de KF AAML, AAMFR, AAN, AAM A1AT 5. Considerar bipsia heptica Estadiamento: Classificao de Child/Pugh e MELD (Tabela 3 e 4) Preveno de complicaes EDA: Ausncia de varizes + Child A Ausncia de varizes + Child B/C VE de fino calibre ( 5 mm) + Child A VE fino calibre ( 5 mm) + Child B/C Sinais vermelhos VE mdio/grosso calibre (> 5 mm) + Child A VE mdio/grosso calibre (> 5 mm) + Child B/C Sinais vermelhos Repetir EDA de 3/3 anos Repetir EDA de 1/1 ano Considerar profilaxia com betabloqueador no seletivo (BBNS) at dose mxima tolervel Na ausncia de profilaxia repetir EDA de 1-2/1-2 anos Profilaxia com BBNS

Profilaxia com BBNS ou ligadura elstica (LE) na presena de contraindicaes aos BBNS Profilaxia com BBNS ou LE

Mdulo IV

Captulo 21


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Rastreamento de Hepatocarcinoma Ultrassonografia de abdomen superior + alfafetoprotena de 6/6 m Profilaxia de infecces (PBE) Antecedente de PBE ou protena de LA < 1,5 g/dL ou cirrose avanada Child 9 com BT > 3,0 g/dL ou Creatinina > 1,2 mg/mL ou Na 130 mEq/L Profilaxia de sndrome hepatorrenal (PBE) Profilaxia de infeces na hemorragia varicosa Norfloxacin 400 mg/dia Ciprofloxacin 500 mg/dia Ciprofloxacin 750 mg/semana TMP/SMZ 800/160 mg/dia Vide algoritmo de sndrome hepatorrenal e de PBE Vide algoritmo de hemorragia varicosa

Avaliao de pacientes cirrticos para transplante de fgado (Coleta de grupo sanguneo; BT, Cr, TP com INR, Albumina e Na para clculo do MELD e da Classificao Child-Pugh antes da avaliao por equipe de transplante [www.abto.org.br] Pontuao Child-Pugh B > 7 e MELD > 10 Descompensao: ascite, HDA, infeces ou encefalopatia heptica Carcinoma hepatocelular (diagnstico de acordo com os critrios de Barcelona e indicaes de acordo com os critrios de Milo [ndulo nico de at 5 cm ou at 3 ndulos de at 3 cm]) (Tabela 4, Figuras 1 e 2)

Tabela 1: Principais Causas de Cirrose HepticaHepatites ViraisVrus C Vrus B Vrus B e delta

Distrbios VascularesInsuficincia Cardaca Direita Sndrome de Budd-Chiari

Doenas HepatobiliaresCirrose Biliar Secundria Atresia de Vias Biliares Ductopenia do Adulto Colestase Intraheptica Familiar Progressiva

lcool DrogasIsoniazida, Alfa-Metildopa, Vitamina A, Metotrexate

Doenas Auto-Imunes do FgadoHepatite Auto-Imune Cirrose Biliar Primria Colangite Esclerosante Primria

Criptognica

Doenas MetablicasEsteatohepatite No-Alcolica Hemocromatose Doena de Wilson Deficincia de Alfa-1 Antitripsina Tirosinemia, etc

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Nycomed

Tabela 2: Correlao entre Dados de Histria Clnica e Exame Fsico e Provvel Etiolgica da Cirrose.CausasVrus C

Dados de Histria e Exame FsicoUso de sangue, hemoderivados e transplante de rgos antes de 1992; hemodilise; uso de drogas intravenosas com compartilhamento de seringas e agulhas; emprego de cocana inalatria, tatuagem e piercing Estado de portador do HIV Vida sexual promscua Me portadora do vrus B Presena de outras doenas ou manifestaes auto-imunes (artrite, tiroidite) no paciente ou em familiares de primeiro grau Idade usualmente superior a 50-60 anos Outras doenas ou manifestaes auto-imunes (CREST, sndrome sicca) no paciente ou em familiares de primeiro grau Xantomas e xantelasmas Associao com doena inflamatria intestinal Colangite de repetio Xantomas e xantelasmas Idade usualmente superior a 50 anos; diabetes; cardiomegalia, hiperpigmentao cutnea Histria familiar de cirrose e consanguinidade Idade usualmente inferior a 35 anos Histria familiar de cirrose e consanguinidade Alteraes neurolgicas e presena de anel de Kayser Fleischer Uso abusivo de lcool superior a 21 unidades * por semana para homens e 14 unidades por semana para mulheres por perodo usualmente superior a 8 anos Sinais de feminizao Uso crnico de medicamentos associadas ao desenvolvimento de cirrose heptica, particularmente oxifenisatina, metildopa, nitrofurantona, iproniazida, vitamina A e metotrexate. Uso de fitoterpicos contendo alcalides da pirrozilidina e drogas incluindo contraceptivos orais e azatioprina Presena de sndrome pr-coagulante (deficincia de protena C ou S ou de antitrobina III) ou mielodisplsica

Vrus B Hepatite AutoImune Cirrose Biliar Primria

Colangite Esclerosante Primria Hemocromatose

Doena de Wilson

Doena Alcolica do Fgado

Cirrose de etiologia medicamentosa Sndrome de Budd-Chiari

* Aproximadamente 12 gramas de lcool que corresponde a uma dose (50 mL) de bebida destilada, um clice de vinho ou um copo de cerveja

Mdulo IV

Captulo 21


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Tabela 3: Classificao de Child-Pugh modificadaPontosEncefalopatia Ascite Bilirrubinas (mg/dL) Bilirrubinas (mg/dL) (Hepatopatias colestticas) Albumina (mg/dL) Tp (dif. Em seg.)

1Ausente Ausente 1-2 1-4 > 3,5 1-4

21e2 Discreta 2-3 4-10 2,8-3,5 4-6

33e4 Moderada >3 > 10 < 2,8 >6

A = escore de 5 a 6; B = escore de 7 a 9; C = escore de 10-15

Tabela 4: Model for End-stage Liver Disease (MELD):3.8 x log BT (mg/dL) + 11.2 x log INR + 9.6 x log creatinina (mg/dL)

Tabela 5: Critrios Diagnsticos de Barcelona para HepatocarcinomaCritrio Histolgico Critrios No-Invasivos:Radiolgico: Duas tcnicas de imagem coincidentes (USG/CT helicoidal/ RNM/ Angiografia) mostrando leso focal > 2cm com hipervascularizao arterial Combinado: Uma tcnica de imagem mostrando leso focal > 2cm com hipervascularizao arterial + AFP > 400 ng/mL

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Nycomed

Carcinoma Hepatocelular

PST 0 Child-Pugh A

PST 0-2 Child-Pugh A-B

PST > 2 Child-Pugh C

Estadio Muito Precoce Ndulo nico < 2 cm

Estadio Precoce PS 0 / Ndulo nico ou 3 ndulos < 3 cm 3 ndulos 3 cm

Estadio Intermedirio PS 0 / Multinodular

Estadio Avanado PS 1-2 / Invaso Portal / N1 / M1

Estadio Terminal

Ndulo nico

Invaso Portal / N1 / M1

Hipertenso Aumentada Portal Bilirrubina Normal

Doenas associadas

No

Sim

No

Sim

Resseco

Transplante Heptica

Alcoolizao / Radiofrequncia

Novos Agentes (Sorafenib)

QuimioEmbolizao

TRATAMENTO CURATIVO

RCTs

Sintomticos

Figura 1 Estratgia de Diagnstico e Tratamento do Hepatocarcinoma do grupo de Barcelona (BCLC)

Mdulo IV

Captulo 21


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0 1 2

3 4

Ativo para exercer atividades cotidianas sem restries Restrio atividade fisca, mas capaz de deambular e exercer atividades profissionais sedentrias Deambulao preservada e capaz de realizar cuidados pessoais, mas sem capacidade para o trabalho. Confinado ao leito ou a cadeira por menos de 50% do perodo normal de deambulao Capaz de executar cuidados pessoais limitados. Confinado ao leito ou a cadeira por mais de 50% do perodo normal de deambulao Incapaz de executar cuidados pessoais. Confinado ao leito ou a cadeira

Figura 2 Graus de performance status da World Health Organization

ReFeRnCIAs BIBlIogRFICAs1. Bittencourt PL; Couto CA; Farias AQ. Cirrose Heptica. In Cerri GG; de Castilho EA; Carrilho FJ; Martins MA; Alves VAF (eds). Clnica Mdica HCFMUSP. Editora Manole, So Paulo, 2007 (no prelo) 2. Garcia-Tsao G, Bosch J, Groszmann RJ. Portal hypertension and variceal bleeding-unresolved issues. Summary of an American Association for the study of liver diseases and European Association for the study of the liver single-topic conference. Hepatology. 2008;47:1764-72. 3. Murray KF, Carithers RL Jr; AASLD practice guidelines: Evaluation of the patient for liver transplantation. Hepatology. 2005;41(6):1407-32.

Ascite

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Andra Ribeiro Cavalcanti

Ascite secundria sobrecarga de volume devido a maior reteno de sdio e gua e consequente acmulo de lquido na cavidade peritoneal pelo regime de hipertenso portal e hipertenso linftica secundrias s alteraes estruturais da cirrose. uma complicao frequente de DCPF. Estima-se que 50% dos cirrticos desenvolvero ascite ao longo da vida. O surgimento de ascite associase a reduo da qualidade de vida e sobrevida para cerca de 50% em 2-5 anos. Ascite usualmente diagnosticada clinicamente. No entanto, recomendado puno de lquido asctico em todo paciente com DCPF e ascite de incio recente para determinao do teor de protena do liquido ascitico (LA), mensurao do gradiente soro-ascite de albumina (subtrao da albumina srica da albumina de LA) e realizao de contagem de polimorfonucleares neutrfilos (PMNN), visando respectivamente o diagnstico de ascite associada hipertenso portal e de peritonite bacteriana espontnea (PBE). Profilaxia primria com norfloxacino 400 mg/dia; ciprofloxacino 750 mg/semana ou 500 mg/dia ou trimetoprimsulfametoxazol 800/160 mg/dia tem sido associada a menor frequncia de PBE e maior sobrevida a mdio e longo-prazo em pacientes selecionados com cirrose avanada e nveis baixos de protena em lquido asctico. Gradiente soro-ascite maior ou igual a 1,1 g/dL indicativo da presena de hipertenso portal e contagem de PMNN maior ou igual a 250 clulas/mm3 diagnstica de PBE, mesmo na ausncia de sintomas. O tratamento inicial de escolha da ascite dieta hipossdica para 2 g de NaCl / dia e uso escalonado de diurticos: espironolactona 100-300 mg/dia e furosemida 40-80 mg/dia caso seja necessrio. Deve-se monitorizar a funo renal e

112


Nycomed

os eletrlitos para deteco precoce dos distrbios hidroeletrolticos e disfuno renal associados ao uso dessas drogas. Restrio hdrica no recomendada, exceto se o sdio srico for inferior a 120-125 mEq/L. Pacientes com ascite tensa e ascite refratria podem se beneficiar de paracentese teraputica com infuso de albumina. O uso de shunt transjugular intra-heptico portossistmico (TIPS) pode ser avaliado em pacientes que no tolerem ou que necessitem de mais que duas a trs paracenteses de repetio no perodo de um ms.

ReFeRnCIAs BIBlIogRFICAs1. Runyon BA; Practice Guidelines Committee, American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD). Management of adult patients with ascites due to cirrhosis. Hepatology. 2004;39:841-56. 2. Fernndez J, Navasa M, Planas R, Montoliu S, Monfort D, Soriano G, Vila C, Pardo A, Quintero E, Vargas V, Such J, Gins P, Arroyo V. Primary prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis delays hepatorenal syndrome and improves survival in cirrhosis. Gastroenterology. 2007;133(3):818-24.

Mdulo IV

Captulo 22

Ascite

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Ascite Ascite de incio recente ou sem puno de lquido asctico (PLA) prvia Hospitalizao / Sintomas GI sugestivos de PBE (dor abdominal, diarria, vmitos ou leo) Sinais de infeco sistmica (febre, leucocitose ou leo) / Encefalopatia / Piora da funo renal

PARACENTESE (puno preferencial em linha mdia ou flanco inferior esquerdo) (Uso de plaquetas e hemoderivados no justificado mesmo na presena de coagulopatia) Contagem de leuccitos e PMNN Dosagem de protena total (PT) e albumina em LA (se 1 PLA) Cultura em balo de hemocultura (n=2) e hemocultura 2 pares (se SD de PBE) Outras anlises a depender do contexto clnico: ADA, CBAAR, PBAAR se SD de BK; triglicrides se ascite quilosa; citologia onctica se SD de HCC ou Carcinomatose peritoneal

Gradiente Soro-Ascite de albumina

Considerar BK peritoneal (Mensurar ADA no LA, Rx trax, PPD), ascite cardaca, carcinomatose, etc.

1,1

< 1,1

Ascite no associada a Hipertenso Portal

Contagem de leuccitos PT no LA < 1,5 g/dL

PMNN > 250/mm3 ou cultura positiva (algoritmo de PBE) Linfcitos > 250 cel/mm3 Considerar BK Cirrose avanada * Profilaxia primria com norfloxacino 400 mg/dia

Ascite associada a Hipertenso PortaControle de Peso e Diurese Na urinrio em urina de 24 h, Na, K, U, Cr, HMG, TP, PT e F (ncio recente) Dieta 2 g (88 mmol) NaCl/dia Espironolactona 100 mg a 300 mg/dia e Furosemida 40 mg-80 mg/dia (manter perda ponderal 300-500 g/dia na ausncia de edema de MMII ou e at 1 kg/dia na presena de edema de MMII) Triantereno 100-300 mg/dia ou amilorida 10-40 mg/dia podem ser alternativas espironolactona na presena de efeitos colaterais Monitorizar Na, K, U, Cr Restrio ao uso de anti-inflamatrios no hormonais e rastreamento de sinais clnicos de encefalopatia heptica Evitar hipovolemia associada a uso abusivo de diurticos Restrio hdrica apenas se Na+ < 120-125 mmol/l

Resposta satisfatria: ascite sensvel a diurticos Acompanhamento quinzenal a semestral com Na, K, U, Cr

* CPS > 9 com BT > 3,0 mg/dL ou Cr > 1,2 ou Na 130 mg/dL

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Nycomed

Resposta insatisfatria

Verificar aderncia Coleta de sdio urinrio

Na Urinrio < 78 mmol/L

Na Urinrio > 78 mmol/L

Ascite Refratria

Orientao

Paracentese teraputica de repetio com infuso de albumina (+ 8 g/l) [Obs.: 2 frascos para cada 3 l de LA = 6,6 g /L] particularmente se drenagem superior a 5 litros

Considerar TIPS na necessidade de mais de duas a trs paracenteses/ms como ponte para o transplante de fgado

Ascite Tensa

Paracentese teraputica com infuso de albumina (+ 8 g/l) [Obs.: 2 frascos para cada 3 l de LA = 6,6 g /L particularmente se drenagem superior a 5 litros]

Tratamento convencional de ascite

Hidrotrax Heptico

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O hidrotrax heptico (HH) e definido pela presena de derrame pleural em quantidade superior a 500 mL em paciente com cirrose heptica (CH). Acomete cerca de 10% dos portadores de CH descompensada com ou sem ascite, ocorrendo preferencialmente em hemitrax direito. secundrio hipertenso portal sendo o acmulo de lquido em cavidade pleural possibilitado pela ocorrncia de falhas ou defeitos diafragmticos que permitem a passagem do liquido asctico para o espao pleural devido presena de presso intra-torcica negativa. A abordagem do HH no cirrtico varia a depender da coexistncia de ascite. Nos pacientes com ascite, deve-se realizar paracentese diagnstica para determinao do gradiente soro-ascite de albumina e leucometria e cultura para excluso de infeces: peritonite bacteriana espontnea (PBE) e tuberculose peritoneal. O tratamento do HH nesses pacientes segue o mesmo algoritmo para tratamento de ascite. Toracocentese diagnostica deve ser realizada apenas naqueles pacientes sem PBE e com suspeita clnica de empiema bacteriano espontneo ou em casos refratrios ao esquema teraputico para ascite. Nos pacientes sem ascite ou com ascite mnima, deve-se realizar toracocentese diagnstica com mensurao do gradiente soro-lquido pleural de albumina e leucometria para afastar empiema bacteriano espontneo ou tuberculose pleural.

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Nycomed

Hidrotorax Heptico

Ascite ausente ou mnima

Ascite puncionvel

Toracocentese diagnstica para diagnstico diferencial (Mensurao de pH, albumina, DHL Glicose, adenosina deaminase [SD de BK pleural] e contagem global e diferencial de leuccitos)

Paracentese (vide algoritmo de ascite)

Na presena de desconforto respiratrio a despeito de paracentese esvaziadora

Gradiente soro-liquido pleural > 1.1 Citologia com PMNN < 250 cel/ mm3

Optar por toracocentese teraputica (retirada mxima de 2 litros de lquido pleural)

Hidrotrax Heptico

Citologia com PMNN > 250 cel/mm3

Tratamento Dieta hipossdica e diurticos (vide algoritmo de ascite)

Empiema bacteriano espontneo Cefotaxima 2 g 8/8 horas por 7 dias

Ausncia de resposta (necessidade de mais de 1-2 toracocenteses de alvio por ms)

Avaliar TIPS Na presena de contra-indicao ao uso de TIPS (doena avanada com CPS > 10; idade superior a 60 anos e encefalopatia prvia) ou inelegibilidade para o transplante avaliar risco-benefcio de pleurodese e/ou reparo dos defeitos diafragmticos guiados por toracoscopia

Mdulo IV

Captulo 23

Hidrotrax Heptico

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Tabela 1: Principais causas de derrame pleural de acordo com a apresentao como exsudato e transudatoApresentao habitual como exsudatoDoenas Neoplsicas: metstases, mesotelioma, linfoma Doenas infecciosas: infeces piognicas, tuberculose, actinomicose, nocardiose, infecces fngicas, virais e parasitrias Tromboembolismo pulmonar Doenas gastrointestinais: perfurao esofgica, pancreatites, abscessos intraabdominais, hrnia diafragmtica, ps-operatrio de cirurgia abdominal Doenas reumatolgicas: artrite reumatide, lupus eritematoso sistmico, linfadenopatia imunoblstica, sndrome de Sjogren, sndrome de Churg-Strauss, granulomatose de Wegener Sndrome ps-leso cardaca

Apresentao habitual como transudatoInsuficincia cardaca congestiva Doenas do pericrdio Hidrotrax heptico Sndrome nefrtica Dilise peritoneal Urinotrax Mixedema Sndrome de veia cava superior Doena veno-oclusiva Transplante de medula ssea

ReFeRnCIAs BIBlIogRFICAs1. Bittencourt PL & Zolinger CC. Hrnias e Hidrotrax Heptico. In Terra C & Mattos AA. Complicaes da cirrose: ascite e insuficincia renal. Ed. Revinter, Rio de Janeiro, 2009; pag. 177-189. 2. Porcel JM, Light RW. Diagnostic approach to pleural effusion in adults. Am Fam Physician. 2006;73:1211-20.

encefalopatia Heptica

24


A encefalopatia heptica (EH) um distrbio funcional do sistema nervoso central (SNC) associado insuficincia heptica decorrente de quadros agudos ou crnicos de hepatopatia; presena de shunts porto-sistmicos, sejam eles espontneos, cirrgicos ou aps a colocao de shunt transjugular intra-heptico porto-sistmico (TIPS). A EH associada a cirrose classificada em 1) episdica precipitada, espontnea ou recorrente e 2) persitente leve, acentuada ou dependente de tratamento e 3) mnima (Tabela 1). A EH episdica precipitada a mais frequentemente observada em UTI, associada hemorragia digestiva, infeces ou uso de benzodiazepnicos. O diagnstico de EH de excluso (Tabela 2), particularmente naqueles pacientes com EH de incio recente, pacientes com sinais e sintomas atpicos ou naqueles indivduos com doenas neurolgicas associadas. Recomenda-se que o diagnstico e a graduao da EH em cirrticos devam ser baseados em trs pontos principais: 1) Histria clnica visando avaliar a presena de sinais e sintomas de cirrose heptica associada hipertenso portal e presena de distrbios neurolgicos e neuropsiquitricos, com particular ateno s funes motora e cognitiva, habilidade para executar atividades rotineiras e anormalidades do ciclo sono-viglia, 2) Excluso de outras causas, particularmente distrbios metablicos (uremia), doenas infecciosas, processos expansivos do SNC (hematomas, neoplasias), distrbios psiquitricos e alteraes de comportamento, especialmente abstinncia alcolica, 3) Uso de um dos seguintes sistemas de graduao do estado mental: Os critrios de West Haven e a Escala

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Nycomed

de Coma de Glasgow (Tabela 3 e 4), estando a EH grave definida como um escore menor que 12. As estratgias teraputicas empregadas para o tratamento da EH no cirrtico so diferentes de acordo com a classificao da sndrome. Encefalopatia heptica episdica, precipitada por fatores desencadeantes, pode ser revertida apenas com a remoo ou correo do evento relacionado (Tabela 5), particularmente na presena de sinais e sintomas leves de EH (graus I e II). Habitualmente, associam-se medidas farmacolgicas nesses pacientes visando evitar progresso para graus mais avanados de encefalopatia. Portadores de EH episdica recorrente devem ser submetidos orientao diettica e alertados para o emprego de medidas profilticas visando diminuir ocorrncia de fatores precipitantes associados. As medidas teraputicas para a EH incluem: 1) tratamento de suporte; 2) identificao e remoo dos fatores precipitantes; 3) nutrio; 4) medidas farmacolgicas; 5) preveno de novos episdios de EH; 6) avaliao de elegibilidade para transplante de fgado.Tabela 1: Classificao da encefalopatia heptica associada cirroseTipoEpisdica

Caracterizaoprecipitada Espontnea Recorrente

Persistente

Leve Acentuada Dependente de tratamento

MnimaNomenclatura estabelecida no 11 Congresso Mundial de Gastroenterologia, Viena .

Tabela 2: Diagnstico diferencial da encefalopatia hepticaEncefalopatias metablicas: Hipoglicemia; Uremia; Hipxia; Narcose por CO2,, Cetoacidose Encefalopatias txicas: Alcolica (Intoxicao aguda; Sndrome de abstinncia; Sndrome de Wernicke-Korsakoff); Abuso de drogas psicotrpicas; Intoxicao por salicilatos; Intoxicao por metais pesados Leses intracranianas: Hemorragia subaracnide, subdural e intracerebral; Infartos cerebrais; Tumores cerebrais; Abscessos cerebrais; Meningite; Encefalite; Epilepsia, Encefalopatia pos-ictal Distrbios neuropsiquitricos (psicoses)

Mdulo IV

Captulo 24

Encefalopatia Heptica

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Manejo e Tratamento da encefalopatia Heptica episdica

Graus I - II

Graus III- IV

Glicemia capilar / Acesso venoso perifrico Expanso volmica / Haloperidol SN Coleta de hemograma, Na, K, U,Cr, glicemia, gasometria venosa, INR, BT e F, microscopia de urina Considerar coleta de enzimas hepticas, PT e F Considerar citologia global e diferencial de lquido asctico (LA), cultura de LA, urocultura, hemocultura e radiografia de torax na suspeita diagnstica de infeco PESQUISAR FATORES PRECIPITANTES HDA, Infeces, Transgresso diettica, Uso de BDZ ou Psicotrpicos, Insuficincia Renal, Dist. Hidroeletrolticos, Hipovolemia Corrigir Fatores Precipitantes TRATAMENTO Infeco Dieta hipercalrica (>1500Kcal/d) e hipoprotica (0,5g/Kg/d) por 12-24 horas Lactulose 30mL vo ou via SNE 1/1 h at fezes liquidas + Lactulose 30mL 6/6 h ate atingir 2-3 dejees/dia * Enema de lactulose (300mL de lactulose / 1L de gua) de 6-12/6-12 h se leo Resposta Ausente 24-48 h

Avaliar necessidade de intubao orotraqueal Acesso venoso perifrico Glicemia capilar / Oximetria de pulso Expanso volmica

Suspender Diurticos, Expanso volmica e Correo de Dist HE Uso de Catrticos e/ou Lavagem intestinal

HDA Constipao BDZ

Flumazenil 0,5 1 mg Tratamento especfico

Resposta +

Aumentar protena na dieta 1020 g/d ate at -1,5g/kg/d ou EH

Considerar avaliao neurolgica com TC/RM crnio e puno liqurica se necessrio

Reavaliar diagnstico, tratamento e controle de fatores desencadeantes Acrescentar metronidazol 400mg vo de 12/12 h Considerar LOLA IV 20 g/dia na infuso mxima de 5g/hora seguido da dose oral de 3 g de 12/12 horas

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Nycomed

Tabela 3: Critrios de West Haven para Classificao da encefalopatia heptica de acordo com a gravidadeGrau I Alteraes leves de comportamento e de funes biorregulatrias, como alternncia do ritmo do sono, distrbios discretos do comportamento como riso e choro fcil, hlito heptico Letargia ou apatia, lentido nas respostas, desorientao no tempo e espao, alteraes na personalidade e comportamento inadequado, presena de flapping. Sonolncia e torpor com resposta aos estmulos verbais, desorientao grosseira e agitao psicomotora, desaparecimento do flapping. Coma no responsivo aos estmulos verbais e com resposta flutuante dor.

Grau II

Grau III Grau IV

Tabela 4: Escala de coma de Glasgow para Classificao da encefalopatia heptica de acordo com a gravidade.Abertura ocular Espontnea Estmulo verbal Estmulo doloroso Sem resposta Melhor resposta motora Obedece ordens verbais Localiza estmulo doloroso Reao de retirada Decorticao Descerebrao No responde Melhor resposta verbal Orientado Confuso Emite palavras inapropriadas Emite sons inapropriados 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 5 4 3 2

No responde 1 A pontuao na escala de Glasgow varia de 3 a 15. Encefalopatia heptica grave definida como pontuao menor que 12.

Mdulo IV

Captulo 24

Encefalopatia Heptica

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Tabela 5: Fatores precipitantes da encefalopatia hepticaFatores PrecipitantesExcesso de protena na dieta Constipao Hemorragia digestiva Infeco Hipocalemia Alcalose metablica Hipovolemia Restrio hdrica Diurticos Paracentese Diarria osmtica / uso de laxantes Uso de benzodiazepnicos Uso de psicotrpicos Shunts portossistmicos: Espontneos; Cirrgicos; TIPS Insuficincia heptica progressiva Hepatocarcinoma

ReFeRnCIAs BIBlIogRFICAs1. Oliveira RLB; Cavalcanti AR; Lyra TG; Bittencourt PL. Encefalopatia heptica. GED 2007; 26(2): 41-54. 2. Ferenci P., Lockwood A, Mullen K, Tarter R, Weissenborn K, Blei AT. Hepatic Encephalopathy- definition, nomenclature, diagnosis and quantification: final report of the Working Party at the World Congresses of Gastroenterology, Viena, 1998. Hepatology 2002; 35:716-21.

Infeces no Cirrtico

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Liana Machado de Codes

Infeces bacterianas, particularmente por bacilos gram-negativos, ocorrem em cerca de 30%-50% dos pacientes hospitalizados por cirrose heptica descompensada. Na Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital Portugus, infeces so observadas em 30% dos pacientes admisso e em 16% dos pacientes durante a internao hospitalar. As principais infeces observadas foram peritonite bacteriana espontnea (PBE), infeco do trato urinrio e infeco respiratria, sendo sua ocorrncia associada maior mortalidade intra-hospitalar. Bactrias gram-negativas, membros da famlia Enterobacteriaceae como a E. coli e Klebsiella spp, enterococos e outras espcies de estreptococos so as bactrias que mais comumente fazem a translocao do lmen intestinal para os linfonodos mesentricos, sendo comumente implicadas nas infeces adquiridas na comunidade pelos cirrticos. A incidncia de infeco por cocos gram-positivos tem aumentado recentemente, especialmente em pacientes hospitalizados, provavelmente devido aos procedimentos invasivos, aos quais esse grupo de pacientes frequentemente submetido em unidade de terapia intensiva. Pacientes cirrticos admitidos com hemorragia digestiva so particularmente suscetveis a infeces bacterianas. Profilaxia antibitica de curto prazo neste subgrupo de doentes diminui o risco de complicaes infecciosas e melhora sobrevida. A profilaxia com quinolonas por longo perodo, embora seja efetiva na preveno da recorrncia de PBE, tem sido associada ao surgimento de infeces causadas por organismos resistentes, assim, o uso de norfloxacin deve ser limitado ao subgrupo de pacientes com alto risco de desenvolver a PBE.

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Nycomed

Infeces no Cirrtico

PROFILAXIA DE INFECES NO CIRRTICO

Profilaxia secundria de peritonite bacteriana espontnea Profilaxia primria protena total em lquido asctico 1,5 g/dL ou cirrose avanada (CPS 9 com bilirrubina srica superior a 3,0 mg/dL) Creatinina > 1,2 mg/mL Na 130 mEq/L

Norfloxacin 400 mg vo /dia Esquemas alternativos: TMP/SMZ 800/160 mg 5-7 vezes por semana Ciprofloxacin 500 mg/dia Ciprofloxacin 750 mg/semana

Profilaxia de infeces aps hemorragia digestiva alta

Norfloxacin 400 mg vo ou VSNG de 12/12 por 7 dias. Considerar ciprofloxacina 400 mg IV 12/12h, na presena de leo ou hematmese Considerar ceftriaxone 1 g IV/ dia por 7 dias em pacientes com cirrose avanada Child C ou com sangramento clinicamente relevante

Mdulo IV

Captulo 25

Infeces no Cirrtico

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SD de Peritonite Bacteriana Espontnea (PBE): ascite de incio recente; sintomas sugestivos de PBE (dor abdominal / vmitos / febre / diarria / leo); sinais de infeco sistmica; piora da funo renal e encefalopatia heptica espontnea Puno de Lquido Asctico (PLA) preferencialmente em linha mdia ou FI Leucometria (Contagem de hemcias se LA hemorrgico. Na presena de LA hemorrgico ajustar contagem 1 PMNN /250 hemcias) Cultura em balo de hemocultura (n=2) Hemocultura 2 pares Considerar estudo adicional do lquido asctico com glicose, DHL, PT e F na SD de peritonite bacteriana secundria Considerar Rx simples de abdmen e trax e CT de abdmen com contraste oral na SD de peritonite bacteriana secundria PMNN 250/ mm3 PMNN < 250/mm3 Flora polimicrobiana Ausncia de PBE PBE: Cefotaxima 2g IV 8/8 h por 7-10 dias * Considerar albumina 1.5 g/kg em 6 h + 1 g/kg no 3 dia ps-tratamento Cultura + (Bacterascite) Paracentese 48-72 h Cultura + e/ou PMNN > 250 Cultura negativa: Ausncia de PBE

Tratar como

Cultura negativa: ascite neutroflica com cultura negativa Cultura positiva: Ajustar antibioticoterapia conforme antibiograma Considerar PLA de controle em 48 h < 25% dos PMNN 25% dos PMNN

Considerar PBS ** Considerar falncia teraputica **

Resposta satisfatria Profilaxia 2a com norfloxacino 400 mg/dia

* Ciprofloxacin 500 mg vo 12/12 h ou ofloxacin 400 mg vo 12/12 h por 7 dias se hipersensibilidade a beta-lactamicos na ausncia de profilaxia previa com norfloxacin ou se o paciente nao apresentar ileo, choque, encefalopatia ou Cr > 3.0 mg/dL ** Na suspeita de PBS ou falncia teraputica introduzir tazobactam 4,5g IV 8/8h

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SD DE EMPIEMA BACTERIANO ESPONTNEO

Toracocentese Avaliar PLA na presena de lquido asctico puncionvel Reavaliar toracocentese na ausncia de PBE em pacientes com hidrotrax heptico e suspeita de empiema bacteriano espontneo

Coleta de leucometria; PT e F; DHL, glicose; pH

Leucometria de lquido pleural > 250 cel/ mm3 Tratar como PBE Avaliar criteriosamente necessidade de drenagem de trax

SD DE INFECO DE TRATO URINRIO (ITU) (Tabelas 1-4)

Cistite

Coleta de Sumrio de urina Considerar Urocultura apenas se ITU complicada Ciprofloxacino 500 mg VO 12/12 h por 3 dias

Bacteriria assintomtica

No tratar

Pielonefrite

Coleta: SU / Urocultura / Hemocultura / Hemograma

Iniciar tratamento com ciprofloxacin * 400 mg IV 12/12 h mantendo esquema antibitico intravenoso ou subsequentemente oral por 7-14 dias No caso de ITU hospitalar optar por cefepime * IV 2g de 12/12 h / Optar por carbapenmico na suspeita de ESBL Ajustar antibitico de acordo com antibiograma Reavaliar antibioticoterapia a depender do uso prvio de antibiticos e outros fatores modificadores

Mdulo IV

Captulo 25

Infeces no Cirrtico

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SD DE INFECO DO TRATO RESPIRATRIO (ITR)

SD DE INFECO DE PNEUMONIA COMUNITRIA

Diagnstico: > 2 parametros: temperatura > 37,8C, FC > 100 bpm, MV diminudo, Estertores creptantes, FR > 20 bpm e Rx trax com infiltrado pulmonar

Hospitalizao preferencial pela presena de comorbidade (cirrose) descompensada

Iniciar tratamento com fluoroquinolona antipneumococo (moxafloxacin 400 mg vo / dia ou Levofloxacin 500-750 mg vo ou IV/ dia) + Ceftriaxone * por 7-14 dias Risco de infeco por pseudomonas: Cefepime 2 g IV de 8/8 h + fluoroquonolona antipneumococo * Reavaliar antibioticoterapia com 48-72 horas de acordo com evoluo clnica e resultado de culturas Ajustar esquema antibitico de acordo com resultados de culturas

SD DE INFECO DE PNEUMONIA HOSPITALAR

Iniciar tratamento com cefepime 2 g IV de 8/8 horas * por 7-14 dias Se pneumonia associada ventilao mecnica de incio tardio > 5 dias avaliar substituio por carbapenmicos antipseudomonas [imipenem 500 mg 6/6 h ou meropenem 1 g 8/8 h] ou beta-lactmicos com inibidores de beta-lactamase [piperacilina-tazobactam 4,5 g 6/6 h] + teicoplanina [6 mg/kg 12/12 horas por trs doses e aps 6 mg/kg a cada 24 horas] ou linezolida [600 mg 12/12 h] Reavaliar antibioticoterapia com 48-72 horas de acordo com evoluo clnica e resultado de culturas (Cultura de secreo traqueal negativa tem alto valor preditivo negativo) Ajustar esquema antibitico de acordo com resultados de culturas

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Tabela 1: Caractersticas clnico-laboratoriais da peritonite bacteriana secundriaInfeco polimicrobiana Bioquimica do liquido ascitico:glicose < 50mg/dL LDH elevado protena > 1,0mg/dL CEA > 5ng/mL fosfatase alcalina > 240 UI/L.

Tabela 2: Caractersticas das Infeces do Trato UrinrioCistite Quadro clnico: disuria, hematria, urgncia, dor suprapbica Considerar uretrite por N gonorrhoeae ou Chlamydophila trachomatis em mulheres sexualmente ativas Considerar prostatite em homens > 50 anos QC: Febre, calafrios, dor lombar, SRIS Ausncia de febre: 1/3 dos pacientes idosos / imunocomprometidos Sintomas respiratrios e GI: 20% dos pacientes idosos / imunocomprometidos ITU recorrente: Bexiga neurognica Refluxo vesico-ureteral Pacientes jovens, saudveis que no estejam grvidas com anatomia de trato urinrio normal Alterao anatmica, obstruo, imunodeficincia, cateterizao ou sondagem urinria, infeco em pacientes institucionalizados ou hospitalizados, pacientes transplantados Presena de . 105 UFC em urina de jato mdio ou . 105 UFC em pacientes cateterizados na ausncia de sintomas

Pielonefrite aguda

Pielonefrite crnica ITU no complicada ITU complicada Bacteriria assintomtica

Mdulo IV

Captulo 25

Infeces no Cirrtico

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Tabela 3: Diagnstico das Infeces do Trato urinrioSensibilidadeEsterase leucocitria + Nitritos + Achado na Microscopia de urina de: > 5-10 leuccitos/campo > 5 eritrcitos > bactris ++ GramObs.: Pacientes com PBE podem apresentar piria

Especificidade54% 87% 74%

77% 81% 65%

96%

93%

Tabela 4: Diagnstico das Infeces do Trato urinrioUrocultura (Indicaes: Pielonefrite / Gravidez / Pacientes imunocomprometidos / Idosos > 65 anos / ITU recorrente ou em homens / Pacientes com ITU complicada) Bacteriria / ITU: Presena de >105 UFC (Considerar ITU com resultado > 105 UFC na presena de sintomas, piria ou cateterismo vesical)

ReFeRnCIAs BIBlIogRFICAs1. Runyon AR. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis. Hepatology. 2004; 39: 841-56. 2. Caly WR, StraussE. A prospective study of bacterial infections in patients with cirrhosis. J Hepatol, 1993; 18:353-8. 3. Garcia-Tsao G. Current management of the complications of cirrhosis and portal hypertension: varices and variceal hemorrhage, ascites and spontaneous bacterial peritonitis. Gastroenterology, 2001; 120: 726-48. 4. Fernndez J, Navasa M, Planas R, Montoliu S, Monfort D, Soriano G, Vila C, Pardo A, Quintero E, Vargas V, Such J, Gins P, Arroyo V. Primary prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis delays hepatorenal syndrome and improves survival in cirrhosis. Gastroenterology. 2007;133(3):818-24. 5. Guimares AC & Melo LH. Pneumonia comunitria. In Caldeira Filho M, Westphal GA. Manual Prtico de Medicina Intensiva. Ed. Segmento-Farma, So Paulo 2009; p. 99-101 6. Caldeira Filho M, Westphal GA. Pneumonia associada a ventilao mecnica. In Caldeira Filho M, Westphal GA. Manual Prtico de Medicina Intensiva. Ed. Segmento-Farma, So Paulo 2009; p. 102-104 7. Norris DL, Young JD. Urinary tract infections: Diagnosis and management in the emergency department. Emerg Med Clin N Am 2008; 26: 413-430.

sepse, sepse grave e Choque sptico no Hepatopata

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Maria Alice Pires Soares

Sepse definida pela presena sndrome de resposta inflamatria sistmica (SRIS) (Tabela 1) secundria a uma infeco comprovada ou suspeita. Sepse grave e choque sptico se correlacionam, respectivamente, com a sepse associada a sinais de hipoperfuso e disfuno orgnica e a hipotenso responsiva ou no a ressuscitao volmica. Sua ocorrncia est associada a alta mortalidade, estimada 34%, 47% e 52% , respectivamente, para sepse, sepse grave e choque sptico no Brasil. Infeces, particularmente por bacilos gram-negativos, ocorrem em cerca de 30%-50% dos pacientes hospitalizados por cirrose heptica descompensada. Sepse a principal causa de morte neste grupo de pacientes. Os critrios atualmente empregados para definio de sepse, sepse grave e choque sptico de acordo com o Survival Sepsis Campaign Guidelines (SSCG) de 2008 esto descritos nas tabelas 2 e 3. A acurcia destes critrios para diagnstico de sepse no hepatopata no foi estabelecida. No entanto, vale ressaltar que muitos dos parmetros utilizados para definio de sepse, sepse grave e choque sptico no podem ser empregados indistintamente no paciente cirrtico, devido a ocorrncia dos seguintes fatores no hepatopata: 1. Alteraes basais na contagem de leuccitos devido ao hiperesplenismo 2. Alteraes cronotrpicas do ritmo cardaco inerentes seja a circulao hiperdinmica do cirrtico (taquicardia) ou uso de betabloqueadores (bradicardia) a despeito da presena de resposta inflamatria

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3. Alteraes de temperatura infreqentes mesmo na presena de infeco 4. Ocorrncia de aumento na freqncia respiratria e alterao do estado mental associados encefalopatia heptica e no SRIS 5. Alterao freqente do controle glicmico devido a aumento da resistncia a insulina do cirrtico (hiperglicemia) ou reduo das reservas de glicognio e gliconeognese hepticas (hipoglicemia) 6. Presena de disfuno circulatria na cirrose avanada Child B e C levando a uma circulao hiperdinmica (semelhante quela observada na sepse), caracterizada por: aumento no fluxo sanguneo esplncnico e no volume plasmtico com reduo no volume circulatrio efetivo, reduo na resistncia vascular perifrica, aumento compensatrio do ndice cardaco e reduo na presso arterial mdia 7. Ocorrncia de hipoxemia secundria sndrome hepatopulmonar (17% dos cirrticos no nosso meio) e de oliguria ou elevao de creatinina por sndrome hepatorenal na ausncia de sepse 8. Coagulopatia com elevao do INR por dficit de sntese heptica de fatores de coagulao e plaquetopenia secundria ao hiperesplenismo 9. Hiperbilirrubinemia associada a insuficincia heptica basal 10. Elevao de lactato por dficit de depurao heptica As recomendaes atuais do SSCG para manejo da sepse, sepse grave e choque sptico incluem medidas de: 1) ressuscitao inicial; 2) diagnstico; 3) tratamento antibitico; 4) identificao e controle do foco infeccioso; 5) suporte hemodinmico e teraputica adjuvante. Estas recomendaes esto esquematizadas abaixo com observaes sobre seu emprego no paciente cirrtico com sepse.

Mdulo IV

Captulo 26

Sepse, Sepse Grave e Choque Sptico no Hepatopata

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Tabela 1: Critrios para Definio de SepseInfeco documentada ou suspeita + um ou mais dos seguintes parmetros

Variveis Gerais:Febre > 38.3C ou hipotermia < 36C FC > 90 bpm ou > 2 DP acima da faixa normal para idade Taquipnia (FR > 20 ipm) Alterao do estado mental Edema significativo ou balano hdrico positivo (> 20 mL/Kg nas 24 hrs) Hiperglicemia (glucose >140 mg/dL) na ausncia de diabetes

Variveis inflamatriasLeucocitose (>12.000 cel/mm3) ou leucopenia ( < 4000 cel/mm3) Leucograma normal com desvio > 10% de formas jovens Protena C reativa > 2 DP acima do valor normal Procalcitonina plasmtica > 2 DP acima do valor normal

Variveis hemodinmicasHipotenso arterial (PAS < 90 mmHg; PAM < 70 mmHg; ou reduo da PAS > 40 mmHg ou > 2 DP acima da faixa normal para idade

Variveis de disfuno orgnicaHipoxemia arterial (PaO2/FIO2 < 300) Oliguria (diurese < 0.5 mL/Kg/hr a despeito de ressuscitao volmica) Aumento de creatinina > 0.5 mg/dL Coagulopatia (INR > 1.5 ou TTPA > 60 s) leo (RHA ausentes) Trombocitopenia < 100.000 Hiperbilirubinemia > 4 mg/dL

Variveis de perfusoHiperlactatemia superior ao limite da normalidade Reduo da perfuso capilar

-Sepse Grave: sepse associada a hipoperfuso tecidual ou disfuno orgnica atribuda infecoHipotenso induzida por sepse Lactato > valores normais Oliguria (diurese < 0.5 mL/Kg/hr por 2 horas a despeito de ressuscitao volmica) Leso pulmonarar aguda: PaO2/FIO2 < 250 na ausncia de pneumonia ou < 200 na presena de pneumonia Creatinina > 2.0 mg/dL Bilirubina > 2 mg/dL Contagem de plaquetas < 100.000 Coagulopatia com INR > 1,5

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SEPSE, SEPSE GRAVE E CHOQUE SPTICO NO HEPATOPATA Ressuscitao inicial (SEPSE GRAVE): Imediata em pacientes com hipotenso ou lactato srico elevado. Metas: PVC : 8-12 mm Hg / PAM : 65 mmHg, diurese : 0,5 mL/kg/hora / Saturao venosa central de oxignio (SvcO2): 70% Se SvcO2 < 70%, considerar transfuso de hemcias e/ou dobutamina (dose mxima 20mcg/kg/min) Observaes no cirrtico: Tolerar PAM 60-65 mmHg (disfuno circulatria do cirrtico) na ausncia de outros sinais de hipoperfuso perifrica Como o lactato srico basal pode se encontrar elevado, no valorizar isoladamente seu valor absoluto, mas sua queda durante a ressuscitao inicial. Devido a circulao hiperdinmica, SvcO2 > 70% pode no ser indicativa de ressuscitao volmica adequada

Diagnstico Colher duas ou mais hemoculturas antes de iniciar antibioticoterapia. Colher pelo menos uma amostra perifrica e amostras de vias de acesso vascular que estejam implantados h mais de 48h. Conforme suspeita clnica, coletar amostras para culturas de outros locais: lquor, secreo respiratria, urina, leses e outros fluidos corporais. Observaes no cirrtico: realizar paracentese, se necessrio guiada por ultrassonografia nas ascites pequenas no puncionveis

Antibioticoterapia Iniciar a antibioticoterapia at 1 hora do diagnstico de sepse grave Iniciar uma ou mais drogas que sejam efetivas no controle dos provveis agentes responsveis pela infeco Reavaliar a antibioticoterapia 48-72h aps o incio do tratamento com o objetivo de diminuir o espectro antibitico. Considerar associao de drogas em pacientes neutropnicos e com infeco por Pseudomonas. Interromper antibioticoterapia caso seja diagnosticada causa no infecciosa responsvel pela resposta inflamatria. Observaes no cirrtico: vide algoritmo infeces no cirrtico

Controle do Foco Infeccioso Detectar o provvel foco infeccioso e se possvel realizar drenagem de abscesso ou desbridamento tecidual. Instituir as medidas para controle do foco infeccioso to logo ele seja diagnosticado. Remover os acessos intravasculares que sejam potenciais fontes de infeco aps disponibilizar um novo acesso.

Mdulo IV

Captulo 26


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Terapia com Volume Usar cristalides ou colides Administrar de 500 a 1000 mL de cristalides ou 300 a 500 de colides em 30 minutos em pacientes com perfuso tecidual inadequada. Repetir caso PAM e o dbito urinrio no se elevem na ausncia de siansi de sobrecarga de volume intravascular. Observaes no cirrtico: Maior propenso a congesto pulmonar devido a hipoalbuminemia Expanso volmica vigorosa pode precipitar recorrncia de sangramento varicoso Expanso com albumina quando comparada com amido se associou a melhora significante em parametros hemodinmicos em pacientes com PBE Expanso com albumina 1 g/kg at 100 mg/dia foi recomendada para manejo da disfuno renal no cirrtico pelo Clube Internacional de Ascite

Vasopressores Iniciar os vasopressores por via central (dopamina/noradrenalina) caso a expanso com cristalides ou colides no otimize a perfuso tecidual e os nveis pressricos No empregar dose baixa de dopamina visando proteo renal Instalar PAM invasiva em todo paciente usando vasopressores Iniciar tatamento adjuvante com vasopressina caso o paciente permanea com choque refratrio a despeito da restaurao da volemia e altas doses de vasopressores.

Terapia Inotrpica Avaliar uso de dobutamina em pacientes com dbito baixo apesar da ressuscitao volmica Observaes no cirrtico: taquicardia pode limitar uso de dobutamina no cirrtico

Corticoterapia Em pacientes que necessitem de vasopressor em dose alta, a despeito da reposio volmica adequada, deve-se iniciar hidrocortisona (200 a 300 mg/d). - Diminuir a dose de corticide caso o choque sptico seja revertido. - Diminuir de forma escalonada a dose de corticoterapia no final da terapia. Observaes no cirrtico: insuficincia adrenal relativa observada em 51%69% dos cirrticos com sepse

Protena C Ativada Recombinante Humana Observaes no cirrtico: contra-indicada pelo maior risco de sangramento, exceto em casos altamente selecionados.

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Administrao de Hemoderivados- Transfundir concentrado de hemcias aps resoluo de hipoperfuso tecidual quando a hemoglobina estiver abaixo de 7g/dL e tenha como alvo 7 a 9 g/dL na ausncia de doena arterial coronariana significativa ou sangramento- No usar eritropoetina para anemia relacionada sepse.- No usar plasma fresco para corrigir distrbio de coagulao a menos que exista sangramento ou previso procedimento invasivo.- No usar terapia com anti-trombina - Transfundir plaquetas como profilaxia de sangramento quando o nvel de plaquetas estiver menor que 5.000/mm3.- Transfundir plaquetas quando o nvel estiver entre 5.000 a 30.000 e exista risco de sangramento. Caso seja necessria cirurgia ou procedimento invasivo, manter asplaquetas acima de 50.000. Observaes no cirrtico: vide algoritmo de coagulopatia

Ventilao Mecnica em Pacientes com Leso Pulmonar Aguda ou SARA induzida por Sepse Evitar associao de volumes correntes altos com presso de plat elevada. Ter como objetivo reduzir o volume corrente at 6 mL/kg em 1 a 2 horas e manter a presso de plat menor que 30 cmH2O.- Se necessrio estabelecer hipercapnia permissiva Escolher um nvel de PEEP que evite colapso pulmonar.- Escolher PEEP baseada na PaO2/FiO2 e guiada pela FiO2 necessria para manter oxigenao adequada ou escalonar as PEEP de acordo.- Previnir pneumonia associada ventilao mecnica mantendo a cabeceira elevada a 45 graus. Usar protocolos de desmame e fazer teste de ventilao espontnea diariamente para avaliar a retirada da ventilao mecnica. As opes de teste para ventilao espontnea incluem baixo nvel de presso de suporte com PEEP de 5 cmH2O ou tubo T. Teste para ventilao espontanea quando o paciente estiver: colaborativo; com a hemodinmica estvel, sem vasopressores; sem nenhum novo evento grave; com parmetros baixos de ventilao Considerar extubao se o teste for bem sucedido.

Sedao, Analgesia e Bloqueio Neuromuscular em Sepse Usar protocolos de sedao para pacientes em ventilao mecnica. Escala de sedao objetiva deve ser usada como guia para sedao com alvo de sedao estabelecido Usar infuso intermitente ou contnua com interrupo diria que permita o despertar. Evitar bloqueadores neuromusculares se possvel.

Mdulo IV

Captulo 26


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Controle Glicmico Manter a glicemia menor que 150 mg/dL aps a estabilizao inicial. Utilizar infuso contnua de glicose e insulina. Monitorar a glicemia cada 30 - 60 minutos at estabilizao, ento monitorar a cada 4 horas. Uso de Bicarbonato Em condies de hipoperfuso tecidual refletida por lactacidemia no est indicado o uso de bicarbonato com intuito de melhora de hemodinmica ou reduo de vasopressores, exceto em pacientes selecionados, com o pH menor que 7,15. Terapia de Substituio Renal Hemodilise intermitente e hemofiltrao veno-venosa contnua (CVVH) so consideradas equivalentes. Em pacientes com hemodinmica instvel , a CVVH permite manejo mais fcil do paciente. Observao no cirrtico: Dar preferncia a banho com soluo de bicarbonato vs. Lactato durante CVVH Profilaxia de Trombose Venosa Profunda (TVP) Usar heparina de alto ou baixo peso molecular. Usar meias de compresso ou mtodo de compresso intermitente, quando heparina for contra-indicada. Em pacientes com alto risco de TVP utilizar a combinao de terapia com heparina e mtodos mecnicos Observaes no cirrtico: Risco de TVP apesar de INR alargado (vide algoritmo de coagulopatia) Preferir mtodos mecnicos em pacientes com INR muito alargado

Consideraes sobre Limitao de Suporte Informao aos familiares. Esclarecer os provveis prognsticos e objetivos do tratamento Observaes no cirrtico: avaliao de limitao de suporte em pacientes com inelegibilidade para transplante de fgado

Profilaxia de Leso aguda de mucosa gstrica Considerar IBP ou bloqueador de receptor H2 Suporte nutricional: (vide algoritmo)

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ReFeRnCIAs BIBlIogRFICAs1. Canabal JM, Kramer DJ. Management of sepsis in patients with liver failure. Curr Opinion Crit Care 2008; 14:189-197 2. Silva E, Pedro MA, Sogayar ACB et al. Brazilian Sepsis Epidemiological Study (BASES study) Critical Care 2004;8:R251-R260 3. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008;36(1):296-327.

Insuficincia Renal Aguda no Cirrtico

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Maria Alice Pires Soares

Insuficincia renal aguda (IRA) definida como alterao abrupta da funo renal, caracterizada por aumento absoluto dos nveis sricos de creatinina (superior a 1,5 x o valor basal) ou reduo do dbito urinrio a volume inferior a 0,5 ml/Kg/hora por mais de seis horas. Ela pode ser desencadeada no cirrtico por hipovolemia, secundria hemorragia digestiva, desidratao ou uso intempestivo de diurticos, necrose tubular aguda, por uso de drogas e agentes de contraste nefrotxicas ou choque, doena parenquimatosa renal e sndrome hepatorrenal. As principais causas de IRA em cirrticos hospitalizados na Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia so: infeces (40%); hipovolemia (31%); insuficincia renal crnica agudizada (14%); sndrome hepatorrenal (SHR) tipo I (4%) e tipo II (8%). Outras causas de IRA no cirrtico so a nefrotoxidade por drogas: antibiticos e anti-inflamatrios no-hormonais e por de contrastes endovenosos. A freqncia de nefropatia renal parenquimatosa largamente subestimada, uma vez vrios estudos tm demonstrado presena de doena glomerular e/ou intersticila em at 85% dos cirrticos submetidos bipsia renal. No cirrtico, o Clube Internacional de Ascite definiu arbitrariamente IRA como alterao da funo renal caracterizada por nveis de creatinina superiores a 1,4 mg/dl. Baseados nesses critrios, observamos IRA em 49% dos pacientes admitidos na Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia, associando-se significantemente a maior morbimortalidade. A SHR uma insuficincia renal funcional, secundria progresso da disfuno circulatria do cirrtico, sendo freqentemente associada ascite, hiponatremia e hipotenso arterial sistmica. Os critrios para diagnstico de SHR foram definidos pelo Clube Internacional

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de Ascite, tendo sido recentemente revisados. Requerem excluso de outras causas, tais como hipovolemia,, infeces com repercusso circulatria (choque) e uso de drogas nefrotxicas.

Tabela 1: Classificao da sndrome hepatorrenalTIPO IDuplicao do nvel inicial de creatinina para valor > 2.5 mg/dL ou reduo de 50% do ClCr inicial para valor < 20 ml/min em < 2 semanas

TIPO 2Alteraes de creatinina srica e Cl Cr inferiores aos observados no Tipo I

Tabela 2: Critrios Diagnsticos de Sndrome HepatorrenalCirrose com ascite Creatinina >1.5mg/dl Ausncia de choque Ausncia de tratamento prvio com drogas nefrotxicas Ausncia de melhora da funo renal (diminuio no nvel srico de creatinina para nivel igual ou menor 1.5mg/dl) aps 2 dias da retirada dos diurticos e expanso de volume plasmtico (albumina 1 g/kg at mximo de 100 g/dia) Ausncia de doena renal parenquimatosa (proteinria > 500mg/24hs; microhematria > 50 hemcias por campo e evidncia ultrassonogrfica de uropatia obstrutiva ou doena renal parenquimatosa)

Mdulo IV

Captulo 27

Insuficincia Renal Aguda no Cirrtico

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INSUFICINCIA RENAL AGUDA NO CIRRTICO (Creatinina >1.4 mg/dl)Dieta Hipossdica para 2g de NaCl/dia Acesso perifrico Expanso ao menos com SF 0,9% 1500 ml em 12 h (Considerar expanso com albumina 1 mg/kg at 100 mg/dia particularmente no paciente Child C ou com infeces bacterianas) Descontinuar uso de diurticos ou quaisquer drogas nefrotxicas ou vasodilatadores Investigar foco infeccioso: (PLA, UROCULTURA , Rx trax de acordo com quadro clnico) Controle de peso e diurese

Coleta de Na, K, U, Cr, HMG, SU, NaU, Cl de Creatinina, Proteinria de 24 h Hipovolemia Infeco Necrose Tubular aguda Observar e manter expanso volmica Observar e tratar processo infeccioso Observar e manter expanso volmica de acordo com variveis de pr-carga e perfuso Considerar diurticos

Critrios sugestivos de Sndrome Hepatorrenal Realizar US de rins e vias urinarias Checar resultado de proteinria de 24 horas Confirmao de Sndrome Hepatorrenal Ausncia de Melhora em 72 h

Considerar uso de vasoconstrictores + albumina (idade, comorbidades, elegibilidade para transplante de fgado)Esquema de terlipressina + Albumina (durao mxima de tratamento 14 dias) (ECG dirio; Acesso venoso central e SVD, Monitorizao de PVC, Monitorizao cardaca e de PA no invasiva) Terlipressina 1 mg 4/4 h (aumentar dose a cada 3 dias com incrementos de 0,5 mg at dose mxima de 2 mg de 4/4 h se no houver decrscimo da creatinina de ao menos 25% dos nveis pr-tratamento) Interromper esquema de terlipressina na presena de eventos isqumicos e suspender infuso quando creatinina < 1,5 mg/ml com reduo gradual em 0-3 dias. Albumina 1g/kg/dia no D1; 40 g no D2-D3; 30 g no D4 e 20 g a a partir do D5 Se PVC > 18 mmHg interromper infuso

Efeitos colaterais ou ausncia de resposta

Considerar TIPS (Classificao Child Pugh < 12 )

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ReFeRnCIAs BIBlIogRFICAs1. Kalil JR; Cerqueira LA, Silva DB, Motta MP, Nery MS, Bittencourt PL. Poor outcomes with treatment of hepatorenal failure type i with splancnic vasoconstrictors and albumin: report of seven cases and review of the literature. Arq Gastroenterol 2008 (no prelo) 2. Bittencourt PL; Couto CA; Farias AQ. Cirrose Heptica. In Cerri GG; de Castilho EA; Carrilho FJ; Martins MA; Alves VAF (eds). Clnica Mdica HCFMUSP. Editora Manole, So Paulo, 2007 (no prelo) 3. Crdenas A. Hepatorenal. Syndrome. Clin Liver Dis 2006; 10: 371-385 4. Salerno F, Gerbes A, Gins P, Wong F, Arroyo V. Diagnosis, prevention and treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis. Gut. 2007;56:1310-8.

Coagulopatia no Hepatopata

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Sylvania Campos Pinho Eron Santana Ana Carla Franco

Coagulopatia pode ser arbitrariamente definida como ditese hemorrgica causada por distrbios quantitativos ou qualitativos nos fatores relacionados manuteno da hemostasia: endotlio vascular; plaquetas; fatores de coagulao e sistema fibrinoltico. Pode ser hereditria ou adquirida (Tabela 1). No cirrtico, vrias alteraes na hemostasia podem ser observadas podendo ocasionar coagulopatias ou menos frequentemente a fenmenos tromboemblicos, devido aos seguintes distrbios: 1. Dficit na produo heptica de fatores prcoagulantes (fatores I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI e XIII) e anticoagulantes (antitrombina III, protena C e S) 2. Disfuno endotelial pela circulao hiperdinmica associada a hipertenso portal, agravada frequentemente por insuficincia renal coexistente 3. Trombocitopenia (seqestrao esplnica; deficincia de trombopoietina; anticorpos antiplaquetas; alcoolismo) ou alterao da funo plaquetria (interferncia pela presena de produtos de degradao de fibrina; distrbios no metabolismo lipdico com alteraes nas membranas plaquetrias, uremia) 4. Distrbios superimpostos (infeco / doena heptica avanada) coagulao vascular disseminada hiperfibrinlise disfibrinogenemia deficincia de vitamina K induzida por dieta, antibiticos ou colestase efeito heparinide (infeco)

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Vrios testes podem ser empregados para avaliao da hemostasia. Os principais exames convencionais usados para monitorizar a coagulao, incluindo tempo de protombina (TP) com INR, contagem de plaquetas e tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) tem limitaes para avaliao dos distrbios de coagulao no cirrtico e no tem potencial para predizer maior risco de sangramento associado procedimentos invasivos. No cirrtico, o TP se correlaciona com dficit de fatores prcoagulantes, mas incapaz de avaliar as alteraes no sistema anticoagulante. Alm disto, no foi padronizado para uso em pacientes com cirrose heptica e apresenta grande variabilidade interlaboratorial. Hepatopatas com INR alargado no necessariamente tem maior risco de sangramento e podem inclusive apresentar manifestaes tromboemblicas. Avaliao da coagulao por ensaios de gerao de trombina no correlacionou no cirrtico INR com alterao da coagulao. Nveis de plaquetas inferiores a 60.000, por outro lado, se associaram a a menor gerao de trombina, demonstrando relao potencial de plaquetopenia com maior risco de sangramento no cirrtico. Os agentes disponveis para tratamento da coagulopatia no cirrtico so: Vitamina K; Sangue e hemoderivados (plasma fresco congelado e crioprecipitado); Fator VIIa recombinante (rFVIIa); Conjugado de complexo protombnico; antifibrinolticos: cido psilonaminocaprico; cido tranexmico e aprotinina e Desmopressina. O uso de plasma raramente se associa a normalizao do INR no cirrtico e pode desencadear sobrecarga de volume associada a transfuso (TRACO) ou leso pulmonar associada a transfuso (TRALI) (Tabela 3) A maioria dos outros agentes no foi adequadamente investigada no cirrtico. Uso profiltico do rFVIIa no se associou a menor risco de ressangramento e de mortalidade em cirrticos com hemorragia varicosa ou a menor requerimento de hemoderivados durante o transplante de fgado. Fenmenos tromboemblicos podem ocorrer com uso de rFVIIa, havendo risco maior com uso do conjugado de complexo protombnico, particularmente quando empregado no cirrtico sem administrao prvia de antitrombina III.

Mdulo IV

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Tabela 1: Causas de Coagulopatia 1) Dficit quantitativo ou qualitativo da funo plaquetria: hipoplasia de clulas hematopoieticas: anemia aplastica, leso medular por drogas, radioterapia, lcool e infeces infiltrao da medula ssea por neoplasias: leucemias; tumores metastaticos (prostata, mama, linfoma) trombocitopoese ineficiente (nmero normal ou aumentado de megacariocitos): deficiencia de folato ou vitamina b12, sndromes mielodisplsicas aumento na destruio de plaquetas por mecanismos imunolgicos (prpura trombocitopenica idioptica; drogas: quinidina, heparina, sulfonamidas) e mecanismos noimunolgicos (coagulao intravascular disseminada, prpura trombocitopenica trombtica) disordens de distribuio: hiperesplenismo mecanismos dilucionais: transfuso 2) Anormalidades dos fatores da coagulao 2.1 Coagulopatias hereditrias hipofrinogenemia, afibrinogenemia ou disfibrinogenemia deficincia de fator II ou protrombina, ou hipoprotrombinemia deficincia de fator V ou proacelerina deficincia de fator VII ou proconvertina deficincia de fator VIII ou hemofilia a deficincia do fator IX ou hemofilia b deficincia do fator X ou fator StuartPower deficincia do fator XI, antecedente tromboplstico do plasma ou PTA deficincia do fator XII, fator Hageman ou fator contato deficincia do fator estabilizador da fibrina ou fator XIII deficincia da precalicrena ou fator Fletcher deficincia do cininognio de alto peso molecular deficincia da 2antiplasmina deficincia combinadas dos fatores V e VIII ou dos fatores VII e X doena de Von Willebrandt 2.2) Coagulopatias adquiridas deficincias de mltiplos fatores da hemostasia destruio e consumo acelerado de fatores da coagulao deficincia por diminuio na produo heptica presena de inibidores patolgicos da coagulao (antitrombina, antifator VII, IX, X, XIII e anticoagulante lpico 3. Alteraes endoteliais 3.1) Congnitas (teleangectasia hemorrgica hereditria, hemangiomas cavernosos, doenas do tecido conjuntivo, sndrome de ehlersdanlos, osteogenesis imperfecta, pseudoxanthoma elasticum) 3.2) Adquiridas (escorbuto, crioglobulinemia, hiperglobulinemia benigna, macroglobulinemia de waldenstrom, mieloma mltiplo, purpura de henochschonlein; sndrome de cushing, uso de corticides) 4. associaes

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Tabela 2: Avaliao Laboratorial da CoagulaoTempo de protombina INR Tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA) Contagem de plaquetas Tempo de sangramento Teste de agregao plaquetria Tromboelastograma Teste de gerao de trombina Nveis dos fatores Fibrinognio Fator V Fator VII Fator VIII Marcadores de fibrinlise Ddmero Produtos de degradao de fibrina Teste de lise de cogulo Teste de lise de euglobina

Tabela 3: Critrios para definio de sobrecarga de volume associada a transfuso (TRACO) ou leso pulmonar associada a transfuso (TRALI)TRALIIncio de Sintomas em 6 horas pstransfuso Hipoxemia aguda com gradiente alveoloarterial de O2 > 300 ou Saturao em ar ambiente < 90%

TRACOIncio de Sintomas em 6 horas pstransfuso Hipoxemia aguda com gradiente alveoloarterial de O2 > 300 ou Saturao em ar ambiente < 90%

Infiltrados bilateraisPVC ou PCP normais ou baixas

Infiltrados bilateraisUm ou mais dos seguintes critrios: PCP > 18 mmHg Peptdeo atrial natriurtico (BNP) > 250 ou relao pr/pstransfuso do BNP > 1,5 Ausncia de melhora rpida com diurticos Frao de Ejeo do VE < 45% ou PAS > 160 mmHg

Ausncia de leso pulmonar prvia

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Coagulopatia no Cirrtico

Definio: INR > 1,5 e/ou plaquetopenia inferior a 50.000-60.000 Preveno de sangramento associado procedimentos invasivos: Paracentese: No necessria avaliao laboratorial ou correo de coagulopatia antes do procedimento (vide algoritmo de ascite Passagem de cateter venoso central: No necessria avaliao laboratorial ou correo de coagulopatia antes do procedimento Toracocentese: Avaliao laboratorial prvia e adminstrao de plaquetas caso contagem seja inferiro a 50.000-60.000 Bipsia Heptica: Avaliao laboratorial prvia e adminstrao de plaquetas caso contagem seja inferiro a 50.000-60.000. Na presena de INR alargado, optar por bipsia laparoscpica ou transjugular Sangramento

Avaliao laboratorial com TP, TTPA, contagem de plaquetas Sangramento varicoso: No necessria correo da coagulopatia (sangramento associado magnitude da hipertenso portal Sangramento dentrio / superfcies mucosas / stios de insero de catteres (SD de hiperfibrinlise / CIVD) Sangramento superficial ou profundo de grande magnitude -Uso de tromboelastograma (se disponvel) Avaliao laboratorial adicional: D-dmero / produtos de degradao de fibrina Na suspeita de hiperfibrinlise avaliar cido tranexamico (500-1000 mg IV de 8/8 horas ou cido epsilon-aminocaprico 4 g em 1 hora seguido de 1-2 g de 6-8/5-8 horas Na presena de plaquetopenia < 50.000, transfundir plaquetas Na presena de fibrinognio < 100, transfundir crioprecipitado Na presena de suspeita de deficit de fatores de coagulao: avaliar uso de plasma (atentar para risco de TRACO e TRALI) e avaliar uso de plasma ou rFVIIa (se disponvel) ou conjugado de complexo protombnico precedido por infuso de anti-trombina III aps dosagem

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ReFeRnCIAs BIBlIogRFICAs1. Caldwell SH, Hoffman M, Lisman T, Macik BG, Northup PG, Reddy KR, Tripodi A, Sanyal AJ; Coagulation in Liver Disease Group. Coagulation disorders and hemostasis in liver disease: pathophysiology and critical assessment of current management. Hepatology. 2006;44(4):103946. 2. Tripodi A, Caldwell SH, Hoffman M, Trotter JF, Sanyal AJ. Review article: the prothrombin time test as a measure of bleeding risk and prognosis in liver disease. Aliment Pharmacol Ther. 2007;26(2):1418 COAGULOPATIA NO CIRRTICO

Hrnias de Parede Abdominal no Cirrtico

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Hrnias de parede abdominal (HPA) so protuses, podendo conter pores do intestino delgado, grosso, omento, mesentrio e bexiga, que se insinuam por defeitos anatmicos da parede abdominal. As mais freqentemente observadas so as hrnias umbilicais (cicatriz umbilical), hrnias inguinais e femorais (virilha) e hrnias incisionais (locais de sutura cirrgica prvia). Sua freqncia aumentada no cirrtico devido ocorrncia de ascite e perda de massa muscular e no caso de hrnia umbilical, por recanalizao da veia umbilical associada hipertenso portal. No cirrtico, particularmente naqueles com ascite tensa ou refratria, observa-se maior freqncia de complicaes das HPA, incluindo encarceramento, estrangulamento, ulcerao da pele sobrejacente hrnia com conseqente vazamento de lquido asctico e peritonite bacteriana secundria. As complicaes das HPA no cirrtico so graves e se associam alto risco de mortalidade. Por outro lado, correo eletiva das HPA tambm tem sido associada a maior morbi-mortalidade, dificultando o manejo do paciente cirrtico com HPA. Na ausncia de controle da ascite, observa-se maior freqncia de complicaes, assim como tambm de recorrncia da ascite aps correo cirrgica das HPA no cirrtico.

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Hrnias De Parede Abdominal

Hrnia umbilical

Tratamento da ascite (vide algoritmo de ascite) Avaliao precoce de elegibilidade para TIPS na presena de ascite refratria Cuidados locais para evitar escarificao /adelgaamento de pele Atentar para possibilidade de encarceramento ps-paracentese teraputica ou TIPS Baixo risco de complicaes: Hrnias pequenas/ assintomticas Ascite controlada Complicaes: encarceramento /rotura Alto risco de complicaes: Hrnias volumosas / sintomticas Escarificao ou Adelgaamento de pele sobrejacente

Conduta conservadora Correo cirrgica no momento do transplante heptico

Controle pr e psoperatrio da ascite (Reavaliar indicao de TIPS) Cirurgia aberta com emprego de tela

Hrnia Inguinal

Tratamento da ascite (vide algoritmo de ascite) Avaliao de elegibilidade para TIPS na presena de ascite refratria Cuidados locais para evitar escarificao /adelgaamento de pele Atentar para possibilidade de encarceramento ps-paracentese teraputica ou TIPS

Baixo risco de complicaes Conduta conservadora Correo cirrgica no momento do transplante heptico

Avaliar risco-benefco de correo cirrgica em pacientes com hrnias volumosas, sintomticos e fora de lista de transplante Optar por cirurgia aberta com colocao de tela associada a controle pr e psoperatrio da ascit

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ReFeRnCIAs BIBlIogRFICAs1. Bittencourt PL & Zolinger CC. Hrnias e Hidrotrax Heptico. In Terra C & Mattos AA. Complicaes da cirrose: ascite e insuficincia renal. Ed. Revinter, Rio de Janeiro, 2009; pag. 177-189. 2. Belghiti J, Durand F. Abdominal wall hernias in the setting of cirrhosis. Semin Liver Dis. 1997;17:219-26 3. Marsman HA, Heisterkamp J, Halm JA, Tilanus HW, Metselaar HJ, Kazemier G. Management in patients with liver cirrhosis and an umbilical hernia. Surgery. 2007;142: 372-375. 4. Strauss RM, Boyer TD. Hepatic hydrothorax. Semin Liver Dis. 1997;17:227-32. 5. Roussos A, Philippou N, Mantzaris GJ, Gourgouliannis KI. Hepatic hydrothorax: pathophysiology diagnosis and management. J Gastroenterol Hepatol 2007;22:1388-93. 6. Gur C, Ilan Y, Shibolet O. Hepatic hydrothorax - pathophysiology diagnosis and treatment review of the literature. Liver Int 2004;24:281-284. 7. Jeyarajah R, Harford WV. Abdominal hernias and gastric volvulus. In: Feldman M et al., eds. Sleisenger & Fordtrans gastrointestinal and liver disease. Philadelphia, Saunders/ Elsevier, 2006; 483-487. 8. Salameh JR. Primary and unusual abdominal wall hernias. Surg Clin North America 2008;88:45-60. 9. Rutkow IM, Robbins AW. Demographic, classificatory, and socioeconomic aspects of hernia repair in the United States. Surg Clin North Am 1993;73:413-26. 10. Shlomovitz E, Quan D, Etemad-Rezai R, McAlister VC. Association of recanalization of the left umbilical vein with umbilical hernia in patients with liver disease. Liver Transpl 2005;11:1298-9. 11. Fitzgibbons RJ Jr, Giobbie-Hurder A, Gibbs JO et al. Watchful waiting vs. repair of inguinal hernia in minimally symptomatic men: a randomized clinical trial. JAMA 2006;295:285-292 12. Turaga K. Inguinal hernias. Should we repair ? Surg Clin North Am 2008;88:127-38 13. Neumayer L, Giobbie-Hurder A, Jonasson O, et al. Veterans Affairs Cooperative Studies Program 456 Investigators. Open mesh versus laparoscopic mesh repair of inguinal hernia. N Engl J Med 2004;350:1819-27 14. Gonzalez R, Mason E, Duncan T, Wilson R, Ramshaw BJ. Laparoscopic versus open umbilical hernia repair. JSLS 2003;7:323-8. 15. McAlister V. Management of umbilical hernia in patients with advanced liver disease. Liver Transpl 2003; 9: 623-625 16. Trotter JF, Suhocki PV. Incarceration of umbilical hernia following transjugular intrahepatic portosystemic shunt for treatment of ascites. Liver Transpl Surg 1999;5:209-210 17. Mallavarapu RK, Grimsley EW. Incarcerated umbilical hernia after transjugular intrahepatic portosystemic shunt procedure for refractory ascites. Clin Gastroenterol Hepatol 2007;5:A26. 18. Chu K, McCaughan GW. Iatrogenic incarceration of umbilical hernia in cirrhotic patients with ascites. Am J Gastroenterol 1995;90:2058-2059. 19. McAlister V. Management of umbilical hernia in patients with advanced liver disease. Liver Transpl 2003; 9: 623-625

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5.Cirrose Descompensada