Ultrassom na Cirrose, Hepatite Crônica e nas

Anormalidades Vasculares Hepáticas

Fernanda Hiebra Gonçalves

Cirrose e Hepatite Crônica

• US: Identificar as complicações da cirrose (hipertensão portal e CHC) e detectar as alterações evolutivas.

• Biópsia percutânea:

- Padrão ouro;

- Elevada morbimortalidade ;

- Sensibilidade < 80%

- Necessário material de bom tamanho e não fragmentado.

Hepatite Crônica

• Inflamação hepática por mais de seis meses com sinais clínicos, bioquímicos, sorológicos e anatomopatológicos.

• Inflamação portal e fibrose dos lóbulos hepáticos adjacentes.

• Causas principais: hepatite B, C e delta.

• Outras causas: alcoólica, auto-imune, esteatoepatite não-alcoólica, induzidas por drogas, doença de Wilson, síndrome de deficiência alfa 1-antitripsina e criptogênicas.

• Pode ou não evoluir para cirrose.

Cirrose

• Processo de desorganização arquitetural difusa, caracterizada pela presença de traves de fibrose e desenvolvimento de nódulos regenerativos.

• Classificação clínica:

- compensada: 70 % oligo/assintomáticos;

- descompensada: pode haver colestase, ascite, hemorragia digestiva, encefalopatia, infecções bacterianas, etc.

Cirrose• Classificação morfológica:

- micronodular: nódulos de 0,1 a 1,0 cm (etilismo);

- macronodular: nódulos maiores que 1,0 cm (hepatite crônica viral);

- Mista.

Textura micronodular e nódulo no segmento II

Cirrose - EtiologiaHepatite crônica

viral B, C e D (maior responsável é o C).

Etilismo crônico.

Congestão venosa crônica/obstrução do fluxo hepático venoso (Sd. Budd-

Chiari, pericardite constritiva e na doença venoclusiva).

Colestase intra e extra-hepática (cirrose biliar primária, secundária, colangite esclerosante primária,

síndromes ductopênicas da criança e do adulto).

Alterações metabólicas (deficiência de alfa 1-antitripsina, doença de

Wilson, hemocromatose, glicogenose tipo IV, tirosemia hereditária, galactosemia e

esteatoepatite não-alcoólica).

Hepatite auto-imune.

Drogas/medicamentos e agentes tóxicos

como metotrexato, alfa-metildopa, etc.

Criptogênicas quando a causa é desconhecida.

Cirrose – Padrões Ultrassonográficos• Alteração da ecotextura: difusamente

“grosseira”.

- Corresponde a infiltração inflamatória e à fibrose dos lóbulos hepáticos

- Intensidade variável de progressão para desorganização arquitetural difusa.

- Desenvolvimento de nódulos regenerativos com septos porta-porta e porta-hepática

visibilizados como nódulos hipoecogênicos.

• Classificação de Fukuda:- Tipo 0: ecotextura homogênea.- Tipo I: ecotextura heterogênea, sem nódulos maiores que 3 mm.- Tipo II: ecotextura heterogênea, com nódulos de 3-5 mm.- Tipo III: ecotextura heterogênea, com nódulos de 5-10 mm (maior probabilidade da presença de CHC).

Ecotextura heterogênea, com múltiplos nódulos superiores a 1 cm

Cirrose – Padrões Ultrassonográficos• Perda da definição das paredes da veia porta, irregularidade das margens das veias

hepáticas e aumento moderado da ecogenicidade.

• Inicialmente observa-se hepatomegalia e nos estágios tardios, atrofia focal ou generalizada.

A. Hepatomegalia homogênea do início da cirrose, com aumento do eixo longitudinal do LD.

B. Fígado de dimensões reduzidas na cirrose avançada,, com contornos irregulares e superfície serrilhada, cuja avaliação está facilitada pela ascite.

Cirrose – Padrões Ultrassonográficos• Classicamente há atrofia do LD e do segmento IV, com predomínio do lobo

caudados e dos segmentos laterais do LE (II e III)

• Os segmentos V e VI tendem a mostrar maior grau de atrofia que os segmentos VII e VIII.

A. Redistribuição do volume hepático, com redução do LD e aumento do LE.B. Aumento do LE.C. Redução do LD.D. Segmento IV reduzido.

Cirrose – Padrões Ultrassonográficos• A hipertrofia do lobo caudado

é um achado altamente específico.

• Postula-se que é por possuir vascularização autônoma.

Utiliza-se a veia porta como ponto de referência

Diâmetr

o transverso do LC

Diâmetr

o transverso do LD

> 0,65

(E 90-100% S 43-84%)

Cirrose – Padrões Ultrassonográficos• A diminuição seletiva do segmento IV é provavelmente secundária à hipoperfusão venosa portal, e sua atrofia determina um aumento do espaço periportal hilar.

• O diâmetro do segmento IV menor de 30 mm é indicativo de cirrose

(S= 74,2% E= 100%)

Segmento IV (quadrado).A. Como realizar sua medida.B. Corte de um fígado normal.C. Corte no limite superior da

normalidade.

- Mensurar em cortes obliquossubcostais monstrando a VB e o ramo esquerdo da VP. - A medida é realizada paralela à superfície anterior do fígado e corresponde à distância entre a VB (ou a fissura interlobar no colecistectomizado) e o ponto onde o ramo portal esquerdo dá o ramo que supra o mesmo segmento.

Cirrose – Padrões Ultrassonográficos

• Irregularidade da superfície hepática:- Decorrente de presença de nódulos regenerativos e fibrose. - A ascite é um fator que facilita a sua caracterização.

Cirrose – Padrões Ultrassonográficos

Hepatopatia crônica com múltiplos nódulos de regeneração (diagnosticado por biópsia).

Nódulos isoecogênicos com halo tênue em ambos lobos e compressão dos ramos portais e veia porta com calibre normal.

A e B. Irregularidade da superfície hepática. Nota-se pequeno nódulo condicionando irregularidade na superfície hepática. O transdutor linear fornece detalhamentoC e D. Outro caso de contorno irregular estudado com transdutor linear, sem ascite e com ascite, o que facilita esta avaliação.

Cirrose – Padrões Ultrassonográficos

A avaliação do contorno hepático nos planos profundos é melhor que nos superficiais, principalmente no corte coronal do LD/RD.

Com o desenvolvimento de nódulos parenquimatosos pode haver compressão dos vasos, principalmente das veias hepáticas.

Afilamento das veias hepáticas na hepatopatia crônica por compressão:A. Veia hepática direita afilada de trajeto pouco sinuoso, além da textura heterogênea e nódulo no segmento V, contorno irregular e ascite.B. Veias hepáticas afiladas, retificadas no fígado crônico e ascite.

Hipertensão Portal

• Síndrome clínica comum causada principalmente pelas doenças hepáticas crônicas e caracterizada pelo aumento patológico da pressão portal.

• Aumento da pressão portal acima da faixa da normalidade (6-10 mmHG) ou um gradiente de pressão entre a VP e a VH ou a VCI maior que 5 mmHG (estudo através da cateterização da veia hepática).

• Hiperfluxo portal, aumento da resistência hepática ou ambos.

• Qualquer que seja a etiologia há desenvolvimento de circulação hiperdinâmica.

Hipertensão Portal

Deposição progressiva de colágeno nos espaços de Disse, ao nível dos ácinos

hepáticos, estreitando a luz sinusoidal e aumentando a distância entre o mesmo e

os hepatócitos.

Compressão de vênulas centrolobulares por

nódulos regenerativos, granulomas e inflamação

portal também, responsável pelo aumento da resistividade hepática

A transformação de colágeno em tecido fibroso junto à

regeneração dos hepatócitos provoca a destruição da rede sinusoidal, com consequente

desarranjo da arquitetura vascular e compressão das

vênulas hepáticas.

Obstáculo no processo metabólico leva ao

aparecimento de shunts portossistêmicos intra-hepáticos funcionantes.

Hipertensão Portal ao US

• As alterações da arquitetura hepática levam ao aumento da resistência ao fluxo portal.

• Este, por conseguinte, leva ao alargamento dos vasos extra-hepáticos com o aumento do calibre da veia porta, esplênica e mesentérica superior, além do desenvolvimento de colaterais portosistêmicas.

- Veia esplênica retropancreática: 0,9 cm.

- VMS: 0,9 cm.

- Tronco da veia porta: 1,2 cm;

Hipertensão Portal ao US

Veia esplênica retropancréática em A de calibre normal e em B de calibre aumentado

VP em A de calibre normal e em B de calibre aumentado.

VMS com calibre no limite superior da normalidade (=0,9 cm).

Hipertensão Portal ao US• Esplenomegalia:

- Sinal inespecífico da hipertensão portal, sendo que um baço de tamanho normal não exclui a mesma.

- Secundário ao aumento da pressão nas veias porta e esplênica, e também devido a um distúrbio imunológico que acompanha a cirrose.

- Ecotextura finamente heterogênea devido aos nódulos de Gamna –Gandy.

• Ascite: principalmente se a hipertensão portal estiver descompensada.

Linfonodomegalia Abdominal• Em 40% dos casos de doença hepática crônica ocorre o aumento dos linfonodos

abdominais, principalmente no ligamento hepatoduodenal.

• Mecanismo desconhecido, parece ser uma resposta direta do processo inflamatório do fígado.

• Mais comumente associados às hepatites crônicas e diminuem de tamanho à medida que respondem bem ao tratamento antiviral.

Hipertensão Portal ao US

• O desenvolvimento de vasos colaterais venosos e seu grau de escoamento da hipertensão portal variam bastante de paciente para paciente.

• São responsáveis pelas hemorragias gastrointestinais e por permitirem a circulação sistêmica de substâncias habitualmente removidas pelo fígado.

• A veia paraumbilical patente e dilatada leva ao aumento da velocidade e do volume portal.

• Por outro lado, as colaterais esplenorrenais efetivas podem determinar o efeito contrário, havendo redução e até inversão do fluxo portal.

• Quando o gradiente de pressão portoepática está acima de 10-12 mmHG desenvolvem-se as varizes esofágicas.

Hipertensão Portal ao US

Hepatopetais Hepatofugais

Veia acessória de Sappey Veia gástrica esquerda

Veias císticas (perivesiculares) Veia paraumbilical

Veias epiplóicas Veia hemorroidária superior

Veias hepatocólicas Veias retroperitoneais (Retzius)

Veias hepatorrenais

Veias dos ligamentos hepáticos

Colaterais Venosas Portossistêmicas

Veia Paraumbilical- Corre no ligamento falciforme, conectando o ramo esquerdo da VP com as veias do sistema

epigástrico, próximo à cicatriz umbilical (Síndrome de Cruveilhier-Baumgarten) e até mesmo em direção às veias ilíacas.

- As varicosidades típicas ao redor do umbigo são conhecidas como caput medusae.

- Apresenta fluxo hepatofugal (imagem B e C) , que, quando maior que o fluxo hepatopetal da VP, pode proteger contra desenvolvimento de varizes esofágicas.

Veia Gástrica Esquerda- Maior que 5 mm.

- Caracterizada junto ao bordo do lobo hepático esquerdo.

- Comunica o sistema porta com o sistema ázigos.

- Quando seu fluxo é hepatopetal há maior risco de varizes hemorrágicas.

Doppler pulsado demonstrando sua natureza venosa.Veia gástrica esquerda dilatada.

Colateral Esplenorrenal- Identificada em plano de corte entre o baço e o rim esquerdo, na região do hilo

esplênico ou entre o terço inferior do baço e o hilo renal esquerdo.- Se efetivas podem determinar o efeito contrário, havendo redução e até inversão do

fluxo portal.

O local de shunt entre a veia esplênica e a veia renal esquerda aparece como área de fluxo turbilhonado (seta branca).

Gástricas Curtas- Visíveis no hipocôndrio esquerdo - em um plano de corte que identifica o baço e o fundo do estômago.

- A e B: evidenciadas junto à curvatura gástrica

Colaterais Pericísticas- Facilmente evidenciadas na parede da

vesícula biliar.- Importancia clínica na vigência de processos

inflamatórios agudos da VB e na presença de litíase vesicular (ocorre em 30% dos paciente cirróticos)

- Hepatopetais.Varizes císticas.Paciente com esquistossomose e fibrose perivesicular.

Varizes císticas em paciente com trombose da veia porta.

Colaterais Venosas Portossistêmicas• Outras colaterais são de difícil

avaliação ao US

- retroperitoneais (plexo de Retzius).

- as veias subdiafragmáticas (veias acessórias de Sappey).

- Hemorroidárias.

Circulações retroperitoneais identificados junto ao segmento inferior do baço e do rim esquerdo.

Doppler da Veia Porta• Fluxo normal sempre hepatopetal, uniforme, com

discreta fasicidade no traço espectral decorrente da respiração.

• Algum grau de periodicidade ou pulsatilidade é o resultado da atividade cardíaca.

• Jejum: aproximadamente 18 cm/s.

• Velocidade máxima em pacientes normais é maior ou igual a 15 cm/s, com variação de 12 – 20 cm/s.

Doppler da Veia Porta• Cirróticos a velocidade é mais baixa, ao redor

de 8-13 cm/s. Quando maior o comprometimento da função hepática maior será a redução do fluxo portal.

• O desenvolvimento do fluxo hepatofugal pode ocorrer em até 14,8% .

• Representa alta resistência intra-hepática ao nível portal.

Doppler da Veia Porta• O calibre de 1,2 cm corresponde ao

limite entre a hepatite crônica e a cirrose.

• Se maior ou igual a 1,3 cm em cirróticos, com respiração tranquila em decúbito dorsal, é um sinal de hipertensão portal.

• A presença de colaterais portossistêmicas leva a uma descompressão do sistema porta e seu calibre pode estar normal.

• Há indícios de que as colaterais hepatofugais diminuam o risco de hemorragia digestiva.

• A ausencia da mudança de calibre ou um aumento menor que 20% no diâmetro da VP durante a inspiração profunda indica hipertensão portal em corróticos (S 81% e E 100%)

VP 14,8 mm

Trombose Portal• Deve ser suspeitada naquele paciente que apresenta descompensação súbita

(aguda) da hipertensão portal com hemorragia digestiva alta ou aumento do volume da ascite.

• Pode ser parcial ou total.

• Trombose recente: dilatação venosa com material anecogênico/ecogênico no seu interior, e dilatação das veias esplênica e mesentérica superior.

VP de calibre aumentado com vascularização apenas na região central da luz portal (trombose parcial).

Material ecogênico (trombos) na VP – trombose parcial.

Trombose Portal• Trombose crônica.

• Transformação cavernomatosa - vasos serpinginosos na região porta hepatis com padrão de baixo fluxo venoso

VP de calibre aumentado e com conteúdo hipoecogênico e áreas ecogênicas de permeio (trombose antiga).

Transformação cavernomatosa

Trombose Portal

• Veia Esplênica com fluxo hepatofugal.

• Desenvolvimento de encefalopatia hepática (desvio de sangue portal para circulação sistêmica).

• O aumento no diâmetro da artéria hepática e diminuição do seu IP favorecem o diagnóstico.

Trombose Tumoral da VP• CHC: pode envolver a VP e levará a queda do fluxo venoso.- Contém pequenos vasos internos e periféricos e recebe suprimento sanguíneo da artéria hepática. - Alargamento exuberante da veia porta (>2,3 cm),- Invasão direta da veia porta pelo tumor

A. Conteúdo hipoecogênico no interior da VP.

B. Estendendo-se até a junção esplenoportal (seta branca).

C. Ramo direito da VP cujo trombo é mais ecogênico (seta branca).

D. Vascularização no interior do trombo, com padrão arterial de baixa impedância e bidirecional.

Doppler da Artéria Hepática• Velocidades normais em jejum: 30-40

cm/s (pico sistólico) e 10-15 cm/s (Velocidade diastólica final).

• IR: normal de 0,55 a 0,81 (aumenta com a idade e após as refeições).

• IP: normal de 1,16 a 1,24 em jejum. Medida mais precisa. Seu valor está associado ao grau de comprometimento hepático e indiretamente ao tamanho das varizes esofágicas. Fluxo de padrão normal: bifásico e hepatopetal.

Velocidade

da VP

IP da AH

Índice vascul

ar hepáti

co

(E 97% e S 93%).

Se < 12 cm/s indica cirrose e hipertensão portal

Doppler da Artéria Hepática• Hepatite crônica e cirrose:

- > 2 mm do seu diâmetro , pelo aumento do fluxo arterial hepático e pela diminuição do fluxo venoso portal.

- IR elevado:alta resistência arterial com redução do fluxo diastólico.

A. AH de calibre pouco aumentado.

B. AH de calibre bastante aumentado.

C. Fluxo hepatopetal da AH.

D. Aumento das velocidades de pico sistólico, IP e IR.

Doppler das Veias Hepáticas• Apresentam aparência trifásica, devido à sua

proximidade com o átrio direito.

• Duas ondas largas em direção ao coração (diástole atrial e sístole ventricular) e uma pequena onde retrógrada (sístole atrial).

• Hepatofugal.

Onda a: contração atrial (final da diástole).Onda S: Pico negativo de pressão pela movimentação do septo atrioventricular na sístole precoce.Onda v: abertura da válvula tricúspide.Onda D: rápido enchimento ventricular direito na dÍástole.Note o formato de W.

Doppler das Veias Hepáticas• O padrão monofásico é um parâmetro para o diagnóstico de cirrose

(S 41% e E 76%), porém ocorre em menos de 50% dos pacientes.

Trifásico Monofásico

Doppler das Veias Hepáticas

Fluxo portalizado na VH Fluxo hepatopetal

Doppler na Hepatite Crônica e na Cirrose

Direção do fluxo na VP.

Presença de hipertensão portal e

colaterais portosistêmicas.

Oclusão das VP e esplênica.

Controle antes e após o uso de

TIPS.

Caracterização vascular do HCC na diferenciação com

lesão benigna focal.

Classificação da Hipertensão PortalPode ser classificada quanto ao local onde se produz o aumento da resistência ao fluxo sanguíneo:Pré-hepática Intra-hepática Pos-hepática

Trombose Portal Pré-sinusoidal: esquistossomose,Cirrose biliar primária, fibrose hepática congênitaToxinas

Sd Budd-Chiari

Compressão tumoral Sinusoidal: cirrose Pericardite constritiva

Aumento do fluxo portal Pós-sinusoidal: doença venoclusiva

ICD

Complicações da Hipertensão Portal• A maior dos pacientes é assintomático.

• Varizes gastroesofágicas (60%): Podem romper e levar à hemorragia digestiva, consistindo na principal causa de óbito.

• Encefalopatia hepática: ocorre devido a comunicações espontâneas ou após intervenções cirúrgicas ou TIPS.

• Ascite.

• Síndrome hepatorrenal: desenvolvimento de insuficiência renal, com prognóstico grave pela intensa vasoconstrição renal.

• Peritonite bacterina espontânea (8%): Letalidade de 50%.

Síndrome de Budd-Chiari

• Obstrução do fluxo das veia hepáticas. • Hepatomegalia congestiva, dor abdominal (por distensão da cápsula de Glisson) e

ascite.• A gravidade dos sintomas ocorrerá de acordo com a extensão e a velocidade do

processo trombótico.• Aguda (forma incomum): rapidamente progressiva para a insuficiência hepática.• Subaguda: caracterizada por dor abdominal, ascite, hepatomegalia e insuficiência

renal que evolui em uma a duas semanas.• Crônica - Ascite persistente por mais de 2 meses.- A icterícia está ausente ou leve.- É comum a esplenomegalia por hipertensão portal- De difícil diagnóstico porque os aspectos clínicos são variáveis, dependem do

número de veias hepáticas envolvidas e da “habilidade” do fígado em desenvolver a circulação colateral.

Síndrome de Budd-ChiariEtiologia

Distúrbios mieloproliferativos: policetemia vera, síndrome anticorpo antifosfolipídeo e a hemoglobinúria paroxística norturna.

Deficiência de fatores de coagulação: deficiência de antitrombina III, de proteína C e S.

LES, Doença de Behçet.

Uso de ACO.

Causas traumáticas

Fígado policístico, infecções, invasão ou trombose secundária a doença maligna (HCH, tumores renais e da supra-renal) e mixoma do AD.

Gravidez por hipercoagulabilidade geralmente 2 meses após o parto.

30-40% dos casos não se identifica.

Síndrome de Budd-Chiari - US• Conteúdo ecogênico preenchendo a luz das veias hepáticas.

• Estenose com dilatação proximal, espessamento das paredes das veias e presença de colaterais.

• Ausência de fluxo ao Doppler ou fluxo monofásico.

• A ausência de visualização ou tortuosidade das veias hepáticas ao modo B é comum, mas inespecífica.

Imagem linear hiperecogênica na topografia da VHD, correspondendo à trombose antiga da mesma.

Ausência de fluxo ao Doppler na VHD.

Síndrome de Budd-Chiari - US• Hipertrofia do lobo caudado (50%) e aumento do diâmetro da veia do lobo caudado

(>3mm).

- Existe uma sobreposição dos achados com pacientes cirróticos.

- Ocorre devido à presença de veias emissárias que drenam diretamente para a VCI num nível mais baixo que a veia hepática principal envolvida.

Hipertrofia do LC. Veia do LC aumentada.

Síndrome de Budd-Chiari - US• Colaterais intra-hepáticas (80%)- achado mais sugestivo.

Teia de aranha (spider web): normalmente próxima ao óstio de drenagem das veias

hepáticas para a VCI.

Coletais curtas que drenam em direção à VCI.

Colaterais subcapsulares de grande ou pequeno calibre (junto à superfície hepática) conectando as veias hepáticas parcialmente pérvias com veias diafragmáticas, intercostais ou VCI.

Síndrome de Budd-Chiari - US• Coletarias intra-hepáticas (80%)- achado mais sugestivo.

Colateral drenando de um lobo para o outro em direção a uma veia hepática normal.

Colaterais em vírgula ou em taco de hóquei.

Veia paraumbilical que serve como via de saída do fluxo sanguíneo arterial e portal em paciente com Budd-Chiari crônico.

Síndrome de Budd-Chiari - US• Invesão de fluxo da veia porta: em virtude do aumento da pressão sinusoidal que

provoca hipertensão portal e da inversão do fluxo portal em via de saída da drenagem sanguínea através da veia porta principal ou de um ramo portal principal para o outro.

• Ausência ou inversão de fluxo da VCI quando trombosada.

Síndrome de Budd-Chiari - US

• Trombose da Veia Porta(15%): relacionada ao pior prognóstico.

• Nódulos de regeneração, por vezes com aspecto de hiperplasia nodular focal.

• Fluxo ausente, monofásico, turbilhonado ou invertido nas veias hepáticas.- O fluxo monofáscio ou portalizado pode

indicar a presença de estreitamento e obstrução hemodinamicamente significativa, sobretudo relacionada à VCI.

- A redução da velocidade < 10 cm/s pode ocorrer.

Síndrome de Budd-Chiari - US

• Colaterais extra-hepáticas: via sistema ázigos, esplenorrenal, parede abdominal e outras.

• Distúrbios de perfusão do parênquima hepático: aspecto de realce em “mosaico” na TC e RMN.

• Ascite: achado invariável nesta síndrome.

• Embora a TC e a RMN possam identificar as colaterais extra-hepáticas e o distúrbio perfusional de forma mais adequada, o US é o método de escolha para o diagnósstico das colaterais intra-hepáticas, subcapsulares, e da inversão de fluxo nos segmentos venosos envolvidos e deve ser utilizado como método de escolha para o diagnóstico.

Doença Venoclusiva

• Características clínicas semelhantes á síndrome de Budd-Chiari. Entretanto, apresentam diferenças com relação ao território venoso hepático comprometido.

• Acomete as veias hepáticas centrais (centrolobulares) e sublobulares, embora possa haver extensão paratributárias menos calibrosas),

• Pode ocorrer após o transplante de medula óssea (21-54%), uso de drogas antineoplásicas, radioterapia, toxicidade ao alcalóide pirrolizidina e ao bussulfan.

• As manifestações variam de acordo com o estágio da doença e são indistinguíveis da Sd. De Budd Chiari.

Doença Venoclusiva• US: calibre, patência, direção de fluxo e fasicidade normal nas veias hepáticas principais

e na VCI FIG 3.126.• O fluxo na veia porta pode estar alterado, mostrando fluxo reverso ou bidirecional (to

and fro).• Outros achados: textura heterogênea, com áreas hipoecogênicas pelo infarto,

espessamento parietal da VB (devido ao edema resultante da oclusão da pequena veias lobulares).

Trombose da VCIA. Conteúdo ecogênico no terço superior da VCI.B. Trombose extensa da VCI, notar que o lobo caudado está aumentado.

Trombose da Veia Porta – Outras CausasInfecciosas (Pileflebite) Hipercoagulabilidade Invasão e

compressãoPós-operatório

Infecção umbilical com ou sem cateterização da veia umbilical em neonatos.

Doenças mieloproliferativas

CHC Esplenectomia

Apendicite Deficiências da proteína C e S e de antitrombina 3

Câncer de pâncreas Derivações (mesentérico-cava, portocava, esplenorrenal distal),

Peritonite Gravidez Linfonodos junto a porta hepatis

Desconexão [azigo portal (DAPE)

Colite ulcerativa e doença de Crohn

Desidratação Pancreatite aguda e crônica

Trauma

Infecções biliares (litíase ou colangite esclerosante primária).

Choque Cirrose

Trombose da Veia Porta

Trombose completa da VP, com material hipoecogênico na luz do vaso, estendendo-se até a junção esplenomesentérica (veias esplênica e mesentérica superior).

Trombose completa da VP, observando-se material hipoecogênico na luz do vaso, estendendo-se para o ramo portal direito.

Junção esplenomesentérica de calibre preservado e conteúdo anecogênico.

Trombose parcial da VP, observando-se material ecogênico na luz do vaso, traduzindo trombose de maior tempo de duração.

Trombose da Veia Porta

A. Trombose completa da VP, observando-se material hipoecogênico na luz do vaso.

B. Fluxo de padrão arterial de baixa impedância, o que caracteriza natureza tumoral da trombose.

C. Fluxo característico na artéria hepática, bifásico, com índice de resistividade elevado, diferente daquele observado de permeio ao trombo na veia porta.

Trombose da Veia Porta – Informações Importantes

Completa ou parcial.

Extensão para ramos intra-hepáticos e

vasos extra-hepáticos

Presença de recanalização ou

retração do trombo.

Aguda ou Crônica.

Transformação cavernomatosa.

Diferenciar se hemática (benigna)

ou por invasão tumoral

Anastomose (Shunt) Venosa Portossistêmica Intra-hepática• Comunicação macroscópica anormal entre ramos da VP com aqueles da veia

hepática (shunt portohepático) ou VCI, podendo medir mais que 1 cm de diâmetro.

• Pode ser uma malformação congênita, contudo 40% dos casos estão associados à cirrose hepática e à hipertensão portal.

• 50-60% dos casos de anastomose intra-hepática estão relacionados à encefalopatia hepática.

• São mais comuns no lobo direito e podem ser confirmadas por angiografia.

Anastomose (Shunt) Venosa Portossistêmica Intra-hepática

Fístula porto-hepática, observada no LD, entre a VHD e ramos periféricos da veia porta.

Fístula porto-hepática, intra-hepática A. Formação de padrão cístico B. Vascularização ao Doppler colorido e pulsado. C. Padrão misto (porto-hepático)

Fístulas Arterioportais

• Complicações dos procedimentos hepáticos percutâneos, tais como biópsia hepática, cateterização trans-hepática de ducto-biliar intra-hepático e da veia porta ou traumas.

• Os pacientes cirróticos são mais propensos,

• US: formação cística anecogênica, observando-se a artéria envolvida dilatada, bem como a veia adjacente.

• Ao Doppler o local da fístula apresenta fluxo turbilhonado com velocidade aumentada e bidirecional, a veia envolvida pode ter seu padrão modificado e estar “arterializada”.

• Se os IR e IP da artéria de um lobo forem reduzidos em pelo menos 30-40% quando comparados aos índices do outro lobo e se neste lobo o fluxo venoso do ramo portal for invertido (enquanto no outro lobo é hepatopetal) é muito elevada a probabilidade de FAP neste lobo.

Fístulas Arterioportais

Malformação arteriovenosa (porto-hepática).A. Formação de padrão cístico (anecogênica).B. Ao estudo Doppler apresentou natureza vascular

Aneurisma da Veia Porta

• Dilatações maiores que 50% em relação ao diâmetro do casos no segmento imediatamente antes da dilatação, ou deduzido os valores normais para uma dada localidade.

• São raros, podendo ser congênitos ou associados à hipertensão portal.

• Localizam-se em qualquer região do segmento esplâncnico-portal.

• US: estruturas anecogênicas comunicando-se com o sistema porta;

• Doppler: fluxo em seu interior com aspecto turbulento.

Aneurisma da Veia Porta

A-C: formação cística

D e E: fluxo turbilhonado em continuidade coma veia porta

Aneurisma da Artéria Hepática• São raros, contudo, perfazem 20% dos aneurismas viscerais, sendo o quarto

mais encontrado.

• São classificados em ateroscleróticos, traumáticos, infecciosos e decorrentes de vasculites, pancreatites e colecistites.

• Podem ser intra ou extra-hepáticos (=80%).

• Cerca de 80% podem sofrer rupturas com alta taxa de mortalidade (formação de hematoma parenquimatoso).

• Quando é extra-hepática pode romper para alguma víscera oca adjacente ou para a cavidade peritoneal.

• Apresentam grande risco de complicações com consequente hemoperitôneo, hemobilia, hemorragia digestiva, ou mesmo ruptura para veia porta.

Pseudo-Aneurisma da Artéria Hepática• Embora raros, têm sido relatados em decorrência de pancreatopatias

(especialmente a hepatite crônica).

• Passaram a fazer parte do espectro das complicações relacionadas ao transplante de fígado.

• US: estruturas anecogênicas em íntimo contato com a artéria hepática, apresentando fluxo turbilhonado ao estudo Doppler.

Dissecções da Artéria Hepática• As primárias são raras, estando relacionadas a procedimentos invasivos

angiovasculares.

• Nas ocorrências extra-hospitalares, os pacientes podem ir a óbito antes do diagnóstico.

• US: poderá identificar uma membrana (flap) intimal, separando a luz verdadeira da falsa.

Teleangiectasia Hemorrágica Hereditária (Doença de Rednu-Osler-Weber).• Doença autossômica dominante caracterizada por lesões angiodisplásicas

(teleangiectasias e malformações arteriovenosas) que afetam muitos órgãos, influindo a pele, pulmões, aparelho digestivo e SNC.

• Os pacientes frequentemente têm episódios hemorrágicos como epistaxes e hemorragias do TGI.

• O envolvimento hepático varia de 8-31%.

• As MAV podem medir 1 mm a vários centímetros.

• Apenas 15% dos pacientes com envolvimento hepático apresentam sintomas:

- IC de alto débito, hipertensão portal e doença do trato biliar.

• A circulação hiperdinâmica ocorre devido ao desvio portovenoso, arteriovenoso (artéria e veias hepáticas) ou ambos.

Teleangiectasia Hemorrágica Hereditária (Doença de Rednu-Osler-Weber).• O desvio entre a AH e a VP leva à hipertensão portal.

• Pelo suprimento insuficiente estas MAVs levam a isquemia de alguns ácinos e atrofia.

• Ao mesmo tempo os ácinos circunjacentes com suprimento sanguíneo intacto entram em hiperplasia compensatória micronodular.

• Estes micronódulos regenerativos exerceriam compressão sobre os vasos vizinhos e seriam responsáveis também pela hipertensão poral.

Teleangiectasia Hemorrágica Hereditária (Doença de Rednu-Osler-Weber).• Os ductos biliares são supridos por ramos da AH, o plexo peribiliar. Pode haver

hipoperfusão e necrose isquêmica dos ductos biliares intra e extra-hepáticos, com estenose biliar.

• O paciente pode apresentar insuficiência e encefalopatia hepática.

• US: nódulos/massas amorfas, anecóicas, com contornos lobulados ou varicosos, circundado por parênquima hepático de ecogenicidade anormal. O calibre da AH comum está aumentado.

• Doppler: massas de artérias tortuosas ou múltiplos aneurismas de ramos da AH dentro do fígado.

• Doppler pulsado: Velocidades altas da AH ( 153 +/- 65 cm/s). Pode haver fluxo pulsátil ou reverso da VP.

• Diagnóstico diferencial amplo: desvios arteriovenosos decorrentes de cirrose, fístulas arteriovenosas traumáticas, desvios arteriovenosos secundários a tumores.

Peliose Hepática

• Dilatação segmentar ou focal de vasos sanguíneos hepáticos, que podem estar preenchidos por sangue.

• Podem medir menos de 1 mm ou vários centímetros.• Não tem localização preferencial no fígado.• É frequentemente associada à TB e a tumores malignos.• Tratamento com corticosteroides, ACO e azatioprina e regridem com sua

suspensão.• A infecção por Bartonella henselae tem sido considerada um agente causador

em HIV, chamada angiomatose bacilar. Regressão se tratados com eritromicina.

• Pode levar à insuficiência hepática, choque por insuficiência hepática ou hemorragia por ruptura do fígado e deve ser considerada como diagnóstico diferencial de tumores hepáticos vascularizados (hemangioma e adenoma).

• Pode acometer: baço, linfonodos e a MO.• US: lesões inespecíficas, única/múltiplas, massas heterogêneas.

Fígado Cardíaco• Congestão passiva crônica do fígado, que se origina de

condições que aumentam a pressão venosa sistêmica.• Com o fígado congesto, a ecogenicidade hepática pode estar

reduzida e pode se tornar heterogêneo e desenvolver micronódulos. Em caso avançado pode haver cirrose.

US: Há dilatação da VCI e das veias hepáticas (> 1 cm a 2 cm da confluência coma VCI).

Doppler: fluxo sistólico retrógrado na VCI e nas veias hepáticas, além da ausência de variação do diâmetro desses vasos com a respiração.

• Obrigada!