Caso Clínico:Cetoacidose diabética

Bruno Oliveira LimaBruno Nogueira César

Coordenação: Luciana Sugaiwww.paulomargotot.com.br

Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF

Turma VII

PS- HRAS – 16/01 - 13:42

ID: ACCL, 6a e 6m, parda, estudante,natural de Taguatinga-DF, procedente de Recanto das Emas – DF.

QP: `` Vômitos há 18 horas``

HDA: Mãe refere que paciente iniciou iniciou vômitos há 18 horas, cerca de 10 episódios. Relata que criança pedia várias vezes para tomar água, mas vomitava tudo. Refere ainda cefaléia e dor abdominal. Nega diarréia, febre, TCE. Forneceu metoclopramida via oral , que logo em seguida foi rejeitada pela criança. Diurese presente e normal. Ultima refeição há 20 horas: cachorro-quente e refrigerante.

RS: Às vezes sente fraqueza e sudorese.

PS- HRAS – 16/01 - 13:42

Antecedentes:

Fisiológicos:

Parto cesáreo devido a desproporção céfalo-pélvica, sem intercorrências, a termo, com 3,5kg e 51cm(SIC). Mãe não traz cartão da criança, mas relata gestação sem outras intercorrências, realizou pré-natal ( 8 consultas) com realização de sorologias, exame de imagem sem alterações. Aleitamento exclusivo materno até os 6 meses. Falou e Andou com 1 ano. Bom rendimento Escolar.

Patológicos:

Cartão de vacinas completo (sic – mãe não trouxe cartão da criança). Refere 4 internações prévias: 1a, 3a, 3a e 6m: Pneumonias ;4 anos: otite média supurada. Quadros com boa resolução sem complicações ou sequelas. Nega cirurgias prévias utilização de medicação controlada, doenças crônico-degenerativas, trauma ou transfusão sanguinea. Nega alergia medicamentosa ou a outras substâncias.

PS- HRAS – 16/01 - 13:42 Antecedentes:

Fisiológicos:

Parto cesáreo devido a desproporção céfalo-pélvica, sem intercorrências, a termo, com 3,5kg e 51cm(SIC). Mãe não traz cartão da criança, mas relata gestação sem outras intercorrências, realizou pré-natal ( 8 consultas) com realização de sorologias, exame de imagem sem alterações. Aleitamento exclusivo materno até os 6 meses. Falou e Andou com 1 ano. Bom rendimento Escolar.

Patológicos:

Cartão de vacinas completo (sic – mãe não trouxe cartão da criança). Refere 4 internações prévias: 1a, 3a, 3a e 6m: Pneumonias ;4 anos: otite média supurada. Quadros com boa resolução sem complicações ou sequelas. Nega cirurgias prévias utilização de medicação controlada, doenças crônico-degenerativas, trauma ou transfusão sanguínea Nega alergia medicamentosa ou a outras substâncias.

PS- HRAS – 16/01 - 13:42

Antecedentes:

Familiares:

Mãe, 29 anos, hígida. Pai, 28 anos, hígido. Irmã, 11 anos, hígida. Avó materna apresenta DM tipo II. Nega história de HAS, CA ou outras condições crônico-degenerativas na família.

Hábitos de vida:

Mora em zona urbana, em casa de alvenaria, com saneamento básico, luz com 3 pessoas. Sem animas de estimação. Condição socioeconômica satisfatória e pais com ensino médio completo.

PS- HRAS – 16/01 - 13:42

Exame físico:

BEG, eupnéica, hipocorada, desidratada (2+/4), anictérica, não toxemiada.

Abdome- plano, flácido, sem VMG ou massas palpáveis. RHA+. Blumberg negativo.

AR- MVF, sem RA, sem tiragens. FR- 22 irpm.

ACV- RCR, 2T, BNF, sem sopros. FC- 120 bpm.

Orofaringe- otoscopia- normais.

SNC- hipoativa. Sem SIM. Glasgow 15.

Pele- sem petéquias ou equimoses.

Extremidades- bem perfundidas, sem edema. TEC=2"

Orofaringe- otoscopia- normais

Hemograma completo:

Hemácias 4.74 x106/uL

Hemoglobina 13.7g/dl

Hematócrito 38.5%

VCM 81.2fl ; HCM 28.9pg; CHCM 35.6g/dl; RDW 14.5%

Leucócitos 26.000 (seg 93% - eos 0% - bas 0% - lif 6% - bast 0,5%)

Plaquetas 332.000

Eletrólitos:

Ca 11,2 mg/dl

P 6,1mg/dl

K 4,7 meq/L

Na 142 meq/L

HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS?

Dx=390mg/dl

GASA: pH=7,31 pO2=88,5 mmHgpCO2=20,9 mmHg HCO3=10,4 Meq/l satO2= 96,5%

EAS:

Dens 1010PH 5,6Prot +Cet +++Hem 0Cilindros hialinos

Cetoacidose diabética

Bruno Oliveira LimaBruno Nogueira César

Turma VIIMedicina – ESCS

Cetoacidose diabética

Cetoacidose = Acidose metabólica causada por altas concentrações de cetoácidos.

Etiologia:

- DM - Primodescompensação -Omissão de insulina -Infecções (PNM, ITU) - Excesso alimentar

Outros:- Drogas que aumentam metabolismo de carboidratos

(corticóide, B-Bloq)

Cetoacidose diabética

Fisiopatologia

Cetoacidose diabética

Fisiopatologia

Cetoacidose diabética

1)Baixa de insulina → aumento de hormônios contra-reguladores →

Glicogenólise, gliconeogênese e diminuição da utilização periférica de glicose → hiperglicemia

1) Aumento de glucagon → inibição de malonil-CoA → aumento de CPT → aumento de oxidação de ác. graxos → Cetose

Cetoacidose diabética

Fisiopatologia

2) Hiperglicemia → Glicosúria → Diurese osmótica → Desidratação/choque

3) Cetose → Acidose metabólica

4) Edema cerebral – por mecanismo vasogênico inicial de quebra da barreira hematoliquórica ou por inadequada terapia.

Cetoacidose DiabéticaQuadro Clínico- Agudo ( 2 – 48 hrs)- Vômito, desconforto abdominal, poliúria e polidipsia.

EF: -Desidratado; -Alerta(50%), letárgico (40%) ou insconsciente(10%).- T < 34ºC (* febre → infecção?)- Respiração de Kussmaul- Hálito cetônico

Cetoacidose DiabéticaQuadro Clínico- Agudo ( 2 – 48 hrs)- Vômito, desconforto abdominal, poliúria e polidipsia.

EF: -Desidratado; -Alerta(50%), letárgico (40%) ou insconsciente(10%).- T < 34ºC (* febre → infecção?)- Respiração de Kussmaul- Hálito cetônico

Respiração com uma inspiração profunda, mas bastante rápida, seguida de uma pausa; uma expiração súbita e gemente, seguida igualmente por nova pausa; trata-se de uma hiperventilação alveolar que tende a compensação

Cetoacidose diabética

Laboratório- Glicemia > 300mg/dl- ph < 7,3- HCO3- < 15meq/l- Moderada cetonúriaOutros:- Baixa de Na+- K+ alto ou normal

Tratamento

Protocolo de tratamento de cetoacidose metabólica

European Society for Pediatric Endocrinology

Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society

Departamento de End. Pediátrica da Sociedade Brasileira de Pediatria

Princípios do tratamento

• Corrigir distúrbios hidreletrolíticos,

• Restabelecer função cardiovascular e

ventilatória,

• Insulinoterapia (interromper formação ácido),

• Corrigir a acidose,

• Monitorar e tratar co-morbidades e

complicações.

Hidratação

• Reposição da desidratação com soro fisiológico 0,9% em

6h*, + hidratação de manutenção (Holiday).

• Em caso de choque: SF 0,9% a 20 ml/kg/hora, repetir se

necessário.

• Excesso de líquido está associado a edema cerebral!

* Se osmolaridade > 320,repor depleção em 12h.

Osm= 2x(Na+K) + glicose /18+uréia/6

Cálculo da hidratação

• Deve-se calcular o Volume do compartimento extra-celular e seu deficit.

Hidratação de manutenção (Holiday)

• Deve ser instituída no início do tto.• Eletrólitos calculados normalmente.• Escolha do SG depende da glicemia.

Transformação com glicose 50%:

SG 5% em 7,5% volume 17SG 5% em 10% volume 8

Potássio

• Cálculo do Kcal:• 0-10Kg: 1Kg= 1Kcal• 10-20Kg: 10 Kcal + 0,5 Kcal/ Kg >10 kg• >20Kg: 15 Kcal + 0,2 Kcal/ Kg >20kg

Bicarbonato

• Somente se pH 6,9 ou hipotensão ou arritmia

• Bic a administrar (mEq) = (12 – Bic encontrado) x EEC(L) x 2

• A solução de Bic 8,4% fornece 1mEq/ml. Deve-se diluir o Bic 8,4% com água destilada 1:6 para torná-la mais fisiológica.

• Metade da correção será infundida em 6 horas.

• Volume do Bic não deve ser contabilizada na hidratação de correção.

• Bicarbonato em bolus pode precipitar arritmia cardíaca (Agus et al, 2005).

Insulina

• Insulina regular

• 0,1UI/kg/hora,

• EV ou IM,

• até cetonúria ≤ 2+

&

glicemia < 300mg/dL

Insulina• Monitorar glicemia capilar e cetonúria de h/h até correção da acidose.

• A glicemia deve idealmente diminuir 70mg/dl por hora.

• Com 6 h de evolução coletar controle de gasometria e eletrólitos.

• Se acidose for corrigida (pH>7.3 e bicarbonato >15) e já foram

aplicadas pelo menos 3 doses de insulina IM, o paciente passa a

receber insulina regular subcutânea a cada 4 horas, como manutenção,

conforme tabela.

Resolvida a acidose

Dieta

• Paciente sem acidose, consciente e sem vômitos,

• Iniciar com líquidos ricos em potássio,

• Volume calórico de acordo com peso, dividido em 6 refeições,

• Dispor de lanche extra para corrigir possíveis hipoglicemias.

Complicações

• Hipoglicemia• Hipopotassemia• Hiponatremia dilucional

Na desejado - Na encontrado x 0,6 x P (Na desejado = 125-130mEq/l)

• Pseudo-hipoNa: lipídeos séricos • Hipocalcemia• Hipofosfatemia (corrigir se P < 2,5) • Insuficiência renal aguda• Edema cerebral!!!!

Iniciar insulina

• Iniciar após resolvida acidose, pela manhã em paciente com dieta oral.

• Atualmente SES/DF disponibiliza insulina glargina e ultra rápida para DM I.

• Calcula-se o total de insulina utilizada na correção conforme glicemia em 24h.

• Metade dessa dose deve ser prescrita para cada insulina.

PONTOS IMPORTANTES DURANTE AJUSTE DA DOSE:FENÔMENO DO ALVORECER:

Aumento nas glicemias que ocorrem nas primeiras horas da manhã, entre 05h e 08h. Nesse momento, o corpo libera contra-reguladores que estimulam a liberação de glicose pelo fígado e suprimem a atividade da insulina, causando aumento nas glicemias pela manhã.

TRATAMENTO: aumentar a dose de insulina basal (NPH, glargina ou detemir) ou uso se bomba de insulina.

EFEITO SOMOGYI:

A liberação de hormônios contra-reguladores após hipoglicemia na madrugada provoca hiperglicemia de rebote pela manhã.

TRATAMENTO: diminuir a dose de insulina basal (NPH, glargina ou detemir) e/ou fornecer mais alimentos na ceia.

Período de lua-de-mel

• Pacientes com DM I que recuperam parcialmente função pancreática após abertura do quadro.

• Necessidade de insulina mínimas ou mesmo não necessitam de insulina temporariamente.

FIM!