LESÃO CELULARIRREVERSÍVEL
MORTE CELULAR
NECROSE
APOPTOSE
Lesões Celulares Irreversíveis
AGRESSÃO CELULAR (genético, físico, biológico, imunológico, nutricional)
PERTURBAÇÃO DO EQUILÍBRIO HOMEOSTÁTICO
ADAPTAÇÃO
DEGENERAÇÃO OU MORTE CELULAR
MORTE CELULAR: PERDA IRREVERSÍVEL DAS ATIVIDADES INTEGRADAS DA CÉLULA E INCAPACIDADE DA MANUTENÇÃO DE SEUS EQUILÍBRIOS DE HOMEOSTASE
NECROSE
MORTE CELULAR OCORRIDA NO ORGANISMO VIVO E SEGUIDA DE FENÔMENOS BIOQUÍMICOS, FUNCIONAIS E MORFOLÓGICOS.
NECROSE CELULAR:
INTERRUPÇÃO DAS FUNÇÕES VITAIS DA CÉLULA
LIBERAÇÃO DAS HIDROLASES
ATIVAÇÃO PELO CA++
AUTÓLISE / HETERÓLISE
EXISTE MORTE CELULAR SEM NECROSE?
DINÂMICA DE NECROSE E MORTE CELULAR
ESTÁGIOS NA MICROSCOPIA ELETRÔNICA:
1) CÉLULA NORMAL
2) ALTERAÇÃO CELULAR : dilatação do R.E - discreta condensação cromatínica. - Discreto edema celular
3) EDEMA CELULAR : Mitocôndrias condensadas,
irregularidades na membrana nuclear
4) MORTE CELULAR: Não há mais recuperação celular.
5) NECROSE: autólise e irregularidades grosseiras na
membrana nuclear (protéicas)
6) IRREGULARIDADES CITOPLASMÁTICAS (membrana)
7) ESTRUTURA NORMAL POUCO RECONHECÍVEL: Restos
de membrana, fragmentação e distorção das organelas.
Microscopia ÓpticaASPECTOS MORFOLÓGICOS:
1) PICNOSE NUCLEAR
2) CARIORREXE
3) CARIÓLISE
M.E: DIAGNÓSTICO PRECOCE / M.O: TEMPO MORTE CELULAR / AUTÓLISE.
MORFOLOGIA: MACRO: ASPECTOS DIFERENTES CONFORME SUA
NATUREZA MICRO: 1) ALTERAÇÕES NUCLEARES
2) ALTERAÇÕES CITOPLASMÁTICAS: Acidofilia, granulosidade, formação de massas amorfas, de limites
imprecisos e por vezes aglutinação do material citoplasmático e sua homogeneização.
CAUSAS
HIPÓXIA: ex. aterosclerose, trombose, envenenamentos
AGENTE FÍSICO: trauma mecânico, variação de temperatura
AGENTE QUÍMICO: drogas, venenos
AGENTE BIOLÓGICO: vírus, protozoários. bactérias, fungos
AGENTE IMUNOLÓGICO: reação anafilática
DISTÚRBIO GENÉTICO: anemia falciforme
DISTÚRBIO NUTRICIONAL: - vitaminas, + lipides
TIPOS DE NECROSE:
PADRÃO MORFOLÓGICO SEMELHANTES
1) NECROSE ISQUÊMICA: MAIS COMUM
MACRO: AMARELO PÁLIDA OU ESBRANQUIÇADA. SEM BRILHO
LIMITES MAIS OU MENOS PRECISOS
FORMA IRREGULAR OU TRIANGULAR
MICRO: ARCABOUÇO ACIDÓFILO OPACO
PERDA DO NÚCLEO COM CONSERVAÇÃO DA
FORMA CELULAR BÁSICA.
RECONHECIMENTO DOS CONTORNOS
CELULARES E ARQUITETURA DO TECIDO
EX: ISQUEMIA: Infarto do coração, rim ou baço. Tumores de crescimento rápido, lesões por ácidos ou bases.
NECROSE LIQUEFATIVA OU COLIQUATIVA
MACRO: ZONA NECROSADA APRESENTA-SE MOLE, SEMI-FLUIDA OU LIQUEFEITA.
MICRO: PERDA DO ARCABOUÇO CELULAR E DISSOLUÇÃO DAS CÉLULAS NECRÓTICAS
EX: A) ISQUEMIA DO TECIDO CEREBRAL (rico em lipídeos. H2O e lisossomos e pobre em proteínas - dificultando a coagulação).
B) APENDICITE AGUDA (acúmulo de PMN + enzimas de bactérias / células mortas = PUS / produto final)
- ABSCESSO = PROCESSO LOCALIZADO
- FLEGMÃO = PROCESSO DIFUSO
- EMPIEMA = PROCESSO EM CAVIDADE
3) NECROSE CASEOSA:
MACRO: MASSA AMORFA, ESBRANQUIÇADA, SEM BRILHO
CONSISTÊNCIA PASTOSA, FRIÁVEL
ASPECTO DE MASSA DE QUEIJO BRANCO, FRESCO
MICRO: MASSA EOSINOFÍLICA COM RESTOS NUCLEARES FRAGMENTADOS - SUJA
PERDA DOS CONTORNOS CELULARES
INFILTRADO INFLAMATÓRIO GRANULOMATOSO
(células epitelióides, células gigantes, linfócitos e macrófagos
comuns)
EX: TubercuIose, histoplasmose paracoccidioidomicose e tularemia
1) NECROSE GORDUROSA OU ESTEATONECROSE
MACRO DEPÓSITOS ESBRANQUIÇADOS (GIZ BRANCO) OU ASPECTO DE PINGO DE VELA
MICRO PERDA DO ARCABOUÇO CELULAR
CONTORNOS IMPRECISOS DA CELULA GORDUROSA
ZONA INFLAMATÓRIA CIRCUNDANTE
EX: PANCREATITE AGUDA / TUMOR (lesão lítica das enzimas pancreáticas)
TRAUMA NO TECIDO ADIPOSO
5) NECROSE GOMOSA OU SIFILÍTICA6) NECROSE HEMORRÁGICA
5) MACRO ASPECTO COMPACTO, UNIFORME E ELÁSTICO = GOMA RARAMENTE FLUIDA = GOMA ARÁBICA
MICRO: PERDA DO ARCABOUÇO CELULAR
REAÇÃO INFLAMATÓRIA GRANULOMATOSA
EX.: SÍFILIS PRIMÁRIA, SECUNDÁRIA OU TERCIÁRIA
Coloração de impregnação pela prata: visível formas isoladas do Treponema pallidum.
6) MACRO: ÁREA ISQUÊMICA INVADIDA POR SANGUE
EX.: OBSTRUÇÃO DE ARTÉRIA PULMONAR – ISQUEMIA -
HEMORRAGIA PELA CIRCULAÇÃO PERIFÉRICA.
EVOLUÇÃO DAS NECROSES
- DEPENDENTE DO ÓRGÃO ACOMETIDO E EXTENSO DA ÁREA LESADA
- REGENERAÇÃO: Capacidade regenerativa e os restos celulares são totalmente absorvidos. Estroma pouco alterado à regeneração completa do tecido.
- CICATRIZAÇÃO: Substituição do tecido por cicatriz fibrosa - ELIMINAÇÃO OU DRENAGEM: Material necrosado é lançado
em estrutura canalicular e eliminado. Ex.: Necrose caseosa – drenagem por meio da árvore brônquica.
A drenagem se dá por vias excretoras normais (árvore brônquica, intestino) ou neoformadas.
- CALCIFICAÇÃO. Depósito de sais de cálcio no tecido morto.
- ENCISTAMENTO: Material não é drenado ou absorvido Pseudocistos - cavidades revestidas por tecido vivo circunjacente.
6 - GANGRENA
EVOLUÇÃO DE NECROSE QUE RESULTA DA AÇÃO DE AGENTES EXTERNOS SOBRE O TECIDO NECROSADO
GANGRENA SECA: GANGRENA SECA: CONTATO COM AR
DESIDRATAÇÃO DA REGIÃO ATINGIDA
ASPECTO EM PERGAMINHO (Mumificação)
COLORAÇÃO NEGRA, ESCURA OU AZULADA
SEDE FREQUENTE: EXTREMIDADES DOS DEDOS E PONTA DO NARIZ
Ex.: Cordão umbilical, frio, gesso apertado.
GANGRENA
GANGRENA ÚMIDA: GANGRENA ÚMIDA: INVASÃO POR MICROORGANISMOS ANAERÓBIOS PRODUTORES DE ENZIMAS
TECIDO LIQUEFEITO
PRODUÇÃO DE GASES FÉTIDOS
Ex.: Necroses do tubo digestivo, pulmão e pele.
GANGRENA GASOSAGANGRENA GASOSA: CONTAMINAÇÃO DO TECIDO NECROSADO POR BACTÉRIA DO GÊNERO CLOSTRIDIUM
PRODUÇÃO DE ENZIMA LIPOLITICAS E PROTEOLITICAS.
GRANDE QUANTIDADE DE GÁS.
Ex.: Ferimentos automobilísticos e de guerra.
APOPTOSE
MORTE CELULAR PROGRAMADA COMO FORMA DE REGULAÇÃO DA POPULAÇÃO CELULAR
ESTIMULAÇÃO DE MECANISMOS QUE CULMINAM EM SUA MORTE
PATOGÊNESE:
INIBIÇÃO DOS GENES ANTI-APOPTÓTICOS OU ANTAGONISTAS DA APOPTOSE (Genes da família BCL-2 que codificam proteínas inibidoras das Caspases)
ATIVAÇÃO DOS GENES PRO-APOPTÓTICOS OU AGONISTAS DA APOPTOSE (Genes da família BAX que codificam as Caspases)
ATIVAÇÃO DIRETA DAS CASPASES (Conjunto de enzimas responsáveis por grande parte dos eventos da apoptose)
DIFERENÇAS ENTRE APOPTOSE E NECROSE:
Característica APOPTOSEMorte Celular Programada
NECROSEMorte Celular Acidental
EstímuloFisiológico (Ativação regulada) ou patológico
Patológico (Agressão ou ambiente hostil)
OcorrênciaAcomete células
individuaisAcomete um grupo
de células
Reversibilidade Irreversível Irreversível
CaracterísticasAPOPTOSE / NECROSE
Fagocitose pelas células da vizinhança
Presente, antes mesmo da lise celular(“Canibalismo celular”)
Ausente – pode ocorrer após a lise celular
Inflamação Ausente Presente
Formação de cicatrizes
Ausente Pode ocorrer