COMA Y TRASTORNOS SIMILARES DE LA CONCIENCIA

MIP. ENRIQUE BARRERA SANTILLAN

Generalidades funcionamiento SN

Estimulo

Procesamiento

respuesta

definiciones

CONFUSIÓN

SOMNOLENCIA

ESTUPOR

COMA

Estado vegetativo

ESTADOS VEGETATIVOS

Mutismo acinético

Abulia

Catatonia

desaferenciación

Estado confusional

somnolencia estupor coma No SAR

ESTADOS

VEGETATIVOS

ESCALA DEL COMA GLASGOW

Aspectos anatómicos y fisiológicos de la inconsciencia

SAR

Vigilia

Tallo encefálico

y tálamo medial

Principales causas del coma

1. Lesiones que dañan el SAR o sus proyecciones

2. Destrucción de zonas grandes de ambos hemisferios

3. Supresión de la función reticulocerebral (toxinas, drogas, metabólicas)

Coma por masas y hernias encefálica

Hernia uncal transtentorial.- comprime III par craneal

Hernia transtentorial central.- miosis y somnolencia

Foraminal

Comprimir región del RAS

Estados confusionales por factores metabólicos

Hipoxia, isquemia, hipoglucemia; o alterar excitablidad neuronal.

De intensidad variable

Desencadenando sufrimiento neuronal (se agrega toxinas)

Metabolismo neuronal

Flujo sanguíneo= 100 ml/100 g /min

O2 = 3.5 ml/ 100 g / min

Glucosa = 5 mg/100 g/min

El coma y convulsiones acompañas con frecuencia a grandes alteraciones natrémicas e hídricas (osmolaridad)

Volumen de H2O encefálico, guarda relación directa con el estado de conciencia.

Na < 115 mmol/L = coma y convulsiones y, > 350 mmol/L = como hiperosmolar

La intensidad del deficit neurológico dependerá de la rapidez en que se instaura la deficiencia sérica.

Coma epiléptico

Coma postictal

sugerido por el agotamiento energético o por moléculas tóxicas productores de dicho efecto.

Coma de origen farmacológico

En gran medida reversible y sin secuelas (si no existió hipoxia)

Por depresión del SNC (SAR)

Diagnóstico HC

interrogatorioCircunstancias y tiempo

de evoluciónManifestaciones previasConsumo de sustanciasEnfermedades crónicas

EF generalestablecer gravedad

FiebrePatognomónicos

Fondo de ojoDiscrasias sanguíneas

Evaluación neurológica

Escala del coma GlasgowDescerebraciónDecorticación

Pares craneales

Paraclínicos

GABINETE

TAC o IRM

EEG

LABORATORIO

Químico-toxicológico en sangre y orina

Estudio del LCR

Gasometría arterial

Dx diferencial

Las que no tienes signos neurológicos focales (metabólicas)

Con signos focales notables (ACV)

Con fiebre, rigidez cervical o exceso de células en LCR ( datos de infección-meningitis- o, hemorragias)

Comas repentinos= fármacos, hipoxia, TCE, Insuficiencia orgánica aguda, paro cardiaco, epilepsia.

Muerte cerebral

Perdida global de la función cerebral, respiración mantenida por medios artificiales y corazón sigue bombeando.

Tres elementos esenciales por mas de 6 hrs.- 1) destrucción cortical generalizada (coma

profundo- no responde a ningún estímulo-)

2) lesión global tallo encefálico ( ausencia reacciones oculares)

3) destrucción del bulbo (apnea completa)

Pupilas tamaño normal o midriáticas (no miosis)

Pueden existir reflejos osteotendinosos profundos si la médula continua íntegra

tratamiento

Corregir causa subyacente lo más rápido posible (mantener asegurado ABC) y actuar inmediatamente ( DX y TX)

Naloxona, tiamina y Dextrosa (50%)

Reversión farmacológica.- antídotos

Isquemicos.- trombolíticos

Manejo de soluciones (iones y metabolitos)

pronósticos

Coma metabólico mejor pronóstico que los traumáticos

Escala del coma de Glasgow