[ART] Trombose Venosa Profunda

8/12/2019 [ART] Trombose Venosa Profunda

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CASO CLINICO/Clinical Report________________________________________________________________________________

TROMBOSE VENOSA PROFUNDADEEP VENOUS THROMBOSIS

Ricardo Eugenio Varela Ayres de MELO 1

Claudia Orlando da SILVA2

Luar de Oliveira SILVA3Milena Mello Varela Ayres de MELO4

Esdras Marques LINS 5

Endereo para correspondncia:Prof. Dr. Ricardo Eugenio Varela Ayres de Melo.Rua Antonio de Castro, 180 Casa Amarela. CEP:52070-080. Recife / Pernambuco / Brasil.E-mail: [email protected]

1 - Mestre e Doutor em Cirurgia e TraumatologiaBuco-Maxilo-Facial pela PUCRS; Membro Titular do

Colgio Brasileiro de Cirurgia e Traumatologia Buco-Maxilo-Facial; Professor Adjunto da Faculdade deOdontologia da Universidade Federal de Pernambuco;Coordenador da Disciplina de Traumatologia da UFPE;Coordenador do Curso de Especializao em Cirurgia eTraumatologia Buco-Maxilo-Facial da UniversidadeFederal de Pernambuco; Professor Convidado daFacultad de Medicina de la Universidad de Valladolid Espanha; Professor Convidado da Faculdade deMedicina Dentria da Universidade do Porto Portugal; Professor Convidado da Universidad

Nacional Federico Villareal Peru ; ProfessorVisitante da School of Medicine, University of Miami

Estados Unidos; Professor Convidado da UniversidadAlas Peruanas Peru; Membro da AcademiaPernambucana de Cincias.

2- Acadmica do Curso de Medicina da UFPE eEstagiria do Servio de Traumatologia do Hospital daRestaurao;3- Acadmica do Curso de Medicina da UFPE eEstagiria do Servio de Traumatologia do Hospital daRestaurao;4- Acadmica do curso de Fisioterapia da UniversidadeSalgado de Oliveira.5 Professor Doutor da Disciplina de Cirurgia

Vascular da Universidade Federal de Pernambuco;Membro Titular do Colgio Brasileiro de Cirurgies;Staff do Hospital da Restaurao (Pronto-Socorro).

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RESUMO

A trombose venosa profunda (TVP) definidacomo a obstruo ao fluxo sanguneo pela formao deum trombo nas veias do sistema profundo. A TVP afetacom maior freqncia os membros inferiores, pormtambm pode ocorrer na veia cava, nas veias jugularesinternas, no seio cavernoso e nos membros superiores.Trs fatores principais esto diretamente ligados gnese dos trombos: estase sangnea, leses doendotlio e estados de hipercoagulabilidade. Atrombose venosa profunda uma das principais causasde morte em pacientes hospitalizados devido sua

principal complicao o tromboembolismo pulmonar(TEP), mesmo assim esta enfermidade pode erafacilmente evitada quando instituda a profilaxiaadequada enquanto que o tromboembolismo pulmonartambm pode ser prevenido quando feito odiagnstico precoce da TVP e estabelecido otratamento efetivo. Este trabalho teve como objetivodiscutir a fisiopatologia, o quadro clnico, o diagnsticoe o tratamento da TVP, assim como demonstrar aimportncia das medidas profilticas para evitar aformao do trombo venoso nos pacientes queapresentem fatores de risco para a doena.

UNITERMOS:

trombose venosa profunda, tromboembolismo venoso etromboembolismo pulmonar.

SUMMARY

The deep venous thrombosis (DVT) is definedas an obstruction to the sanguineous flow caused by theformation of a thrombus in the veins of the deepsystem. It occurs more frequently in the inferior limbs,

but it can also occurs in the vena cava, in the jugularinternal veins and in the upper limbs. Three mainfactors are directly related on to the genesis ofthe thrombus: the sanguineous stasis, the injuries of theendothelium and the states of hypercoagulability. TheDVT is one of the main causes of death in thehospitalized patients due to its main complicationwhich is the pulmonary thromboembolism (PTE),even so this disease and its complications can be easilyavoided when the right measures are adopted to

prevent or to treat it when is necessary. This reportreviews thepathophysiology, the clinical aspects, thediagnosis and treatment of the DVT and also

emphasizes the importance of the preventive measuresto avoid this disease.

UNITERMS:


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Trombose Venosa Profunda. MELO, Ricardo Eugenio Varela Ayres; SILVA, Claudia Orlando; SILVA, LuarOliveira; MELO, Milena Mello Varela Ayres; LINS, Esdras Marques.INTERNATIONAL JOURNAL OF DENTISTRY RECIFE ,1(2): 73-79 ABRIL/ JUNHO 2006

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deep venous thrombosis, venous thromboembolism,pulmonaryembolism.

INTRODUO

A trombose venosa profunda (TVP)caracteriza-se por formao aguda de trombos em veiasdo sistema profundo, acomete mais comumente osmembros inferiores no entanto tambm pode ocorrerna veia cava, nas veias jugulares internas e nos seiocavernoso e nos membros superiores. 11, 22

A TVP uma doena de alta prevalncia eocorre principalmente como complicao de outro

processo patolgico como as neoplasias e as infeces,o ps-operatrio de grandes cirurgias, os traumas, e asimobilizaes prolongadas dos membros inefriores. ATVP tambm pode ocorrer de forma espontnea semqualquer associao a outras doenas como

observado nas trombofilias hereditrias. 2, 11O quadro clnico da doena depende das veias

acometidas e da extenso da trombo. Os sinais esintomas apresentados mais freqentemente so: dor,edema, empastamento muscular, aumento cianose edilatao das veias superficiais. Nos membrosinferiores a dor normalmente localizada na

panturrilha ou na coxa. Apesar de causarem grandedesconforto para o paciente, os sintomas da TVP noso o mais importantes desta patologia e sim ascomplicaes que podem surgir com a evoluo dadoena, sendo a tromboembolia pulmonar (TEP) amais temida delas. A tromboembolia pulmonar

caracterizada pelo desprendimento do trombo das veiasprofundas e sua migrao atravs da corrente sanguneaat atingir a artria pulmonar onde provoca obstruoda circulao e enfarte pulmonar. 10

Alm da tromboembolia pulmonar outrascomplicaes que podem ocorrer so a sndrome ps-trombtica e a gangrena venosa. A sndrome ps-trombtica uma complicao tardia e apesar de termortalidade praticamente nula, apresenta morbidadeimportante e causa grandes problemas scio-econmicos. Na Inglaterra foi estimada a perda de500.000 dias de trabalho por ano devido sndrome

ps-trombtica. A gangrena venosa uma complicaoaguda que s ocorre raramente, porm associada aalta morbidade e mortalidade. Esta complicao podeocorrer nas flegmasias (cerlea alba e cerlea dolens)que consistem de um tipo muito grave de trombosevenosa profunda que afeta as veias ilacas e femorais. 1,8

Cerca de 80 a 90% dos casos de TVP ocorremnos membros inferiores, neles a formao dos trombosocorre em seis pontos primrios: veia ilaca, veiafemoral comum, veia femoral profunda, veia popltea,veias tibiais anterior e posterior e veias musculares da

perna, principalmente soleares, sendo as ltimas o localmais freqente. A TVP tambm mais comum nomembro inferior esquerdo que no direito . Este fato

deve-se compresso da veia ilaca esquerda pelaartria ilaca direita. 10, 11

A trombose venosa profunda dos membros

inferiores pode ser dividida em doistipos: TVP proximal e TVP distal. A TVP proximalquando acomete as veias ilaca e/oufemoral e/ou popltea, com ou sem trombos nas veiasda perna. distal quando acomete apenas as veias da

perna. Esta diviso importante porque aprobabilidade de TEP em tromboses distais comprovadamente baixa, necessitando, porm,tratamento precoce, assim como as proximais, devidoao risco de evolurem para tromboses proximais. 10, 11

A TVP dos membros superiores menoscomum e raramente apresenta como complicao atromboembolia pulmonar porm associada a alta

morbidade. A TVP dos membros superiores freqentemente relacionada a anormalidadesanatmicas, como na sndrome de Paget-Schrotter(figuras 1 e 2) onde ocorre compresso da veiasubclvia durante a sua passagem no espao costo-clavicular, ou devido a presena de cateteres venosos,como nos pacientes submetidos a hemodilise ouquimioterapia.22

Figura 1. Sndrome de Paget-Schrotter.


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Figura 2.Sndrome de Paget-Schrotter.

A trombose da veia cava incomum etambm muito grave j que freqentemente associadaa embolia pulmonar e normalmente responsvel peloaparecimento de severa sndrome ps-trombtica. Atrombose das veias jugulares internas na maioria doscasos devida ao uso de cateteres endovenosos e podeser muito grave pois a progresso do trombo para oseio cavernoso

pode provocar edema cerebral, hipertenso intra-craniana e morte. 22

FISIOLOGIA DA COAGULAO

O sistema de coagulao composto por umgrupo de protenas plasmticas que, ao serem ativadas,

convertem as molculas de fibrinognio plasmtico emfibrina, formando o trombo. Este processo pode seriniciado deduas maneiras: atravs da vias intrnseca ou extrnseca.7, 21

A via intrnseca inicia-se quando h lesoendotelial e o colgeno, presente na parede do vaso,entra em contato com as protenas plasmticas dosangue. Quando isto ocorre, o cininognio de alto pesomolecular ativa o fator XII de coagulao. O fator XIIativado (XIIa) ir converter a pr-calicrena emcalicrena, que, por sua vez, ir ativar mais fator XII,num mecanismo de retroalimentao positiva. O fator

XIIa tambm ir converter o fator XI em XIa. Este, porsua vez, ativar o fator IX. O fator IXa, na superfciedas plaquetas e em presena de clcio ionizado e dofator VIIIa (ativado pela trombina), ativar o fator Xem fator Xa (protrombinase). 7, 21

A via extrnseca inicia-se quando h lesoendotelial e extravasamento sanguneo seguido deativao do fator tecidual, presente nos tecidosvizinhos ao vaso sanguneo. O fator tecidual liga-se aofator VII na presena de clcio, ativando-o. O fator VIIativado (VII a), juntamente com o fator tecidual ativaro fator X em Xa. 7, 21

O fator Xa a interseo entre as vias

intrnseca e extrnseca da coagulao. Ao se ligar splaquetas, o fator Xa converte o fator II (protrombina)em IIa (trombina), na presena de clcio ionizado e dofator Va. A trombina ir transformar o fibrinognio

plasmtico (fator I) em fibrina e ativar os fatores V,VIII e XIII, alm de ativar tambm as plaquetas. Asligaes fibrina-fibrina iro ser estabilizadas pelo fatorXIIIa. 7, 21

Todos os fatores da coagulao, exceto o fator

VIII, so produzidos nos hepatcitos. Quatro destesfatores dependem da vitamina K para seremsintetizados: II, VII, IX e X (fatores do complexo

protrombnico). 7, 21

Alm dos fatores da coagulao que atuam naformao do trombo existem tambm as substnciastrombolticas que atuam na dissoluo dos cogulos defibrina. Os principais agentes trombolticos so: a

protena C, a protena S, a Antitrombina III e plasmina.9, 21

FISIOPATOLOGIA

Em 1856, Virchow descreveu, que para odesenvolvimento da trombose venosaera necessrio a presena de pelo menos um dasseguintes alteraes: da parede vascular, do fluxosanguneo e dos componentes do prprio sangue, ouseja para ocorrer a TVP deve haver um ou mais destestrs elementos: leso endotelial, estase sangunea e/ouhipercoagulabilidade, que caracterizam a trade deVirchow. O desenvolvimento de trombos dentro dasveias profundas deve-se ao desequilbrio entre osfatores trombolticos e trombognicos da circulaoque decorre da ao dos elementos desta trade. Namaioria dos casos de TVP dois ou mais destes fatores

estaro atuando em conjunto para determinar aformao do trombo venoso. 16

Quando ocorre uma leso endotelial, osubendotlio exposto, ativando a cascata dacoagulao para a formao do trombo venoso.Acredita-se que a gnese do trombo, neste caso, ocorraatravs de vrios mecanismos. O principal deles aliberao de tromboplastina pela parede lesada,ativando os fatores VII, IX, X, VIII e V, promovendorpida formao da trombina. Outro mecanismo seria

por ativao do fator XII por contato com o colgeno epor agregao plaquetria. 16

A estase tambm importante fator

predisponente para a trombose venosa profunda.Segundo Sevitt, seis so os mecanismos pelos quais aestase levaria trombognese:

1) alterao do fluxo laminar e acmulo desangue em dilataes e vlvulas venosas;

2) depsito de hemcias, leuccitos e plaquetasnestes locais;

3) aumento de fatores de coagulao ativadoslocalmente;

4) aumento local de ADP liberado por hemciase leuccitos;

5) inibio da chegada de fatores anticoagulantesao local;

6) hipxia do endotlio.Assim, o ncleo do trombo seria formado e

seu crescimento ocorreria pela deposio de fibrina, de


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agregados plaquetrios de leuccitos e de hemcias.Este crescimento se d na direo da correntesangunea. O trombo adere parede, em seu ponto deorigem, flutuando o restante, o que explica seu fcildesprendimento. 16

Na hipercoagulabilidade vai haver ou aumentode fatores de coagulao ou a diminuio dos fatorestrombolticos determinado por estados fisiolgicos,

patolgicos ou teraputicos. A diminuio dos agentestrombolticos como as protena C e S e tambm aantitrombina II est na gnese da TVP nos pacientes

portadores trombofilias hereditrias. 16

FATORES DE RISCOSo muitos os fatores de risco que predispem

a formao da trombose venosa profunda:1)Idade: a TVP mais comum aps os 40 anos deidade, aumentando sua prevalncia progressivamente

com a idade. A freqncia de tromboembolismopulmonar (TEP) tambm aumenta com a idade.Acredita-se que este fato ocorre devido diminuio daresistncia da parede venosa que causaria a dilatao daveia, diminuindo a velocidade do fluxo sanguneo efacilitando a trombose. Em indivduos com mais de 65anos tambm observa-se uma menor atividadefibrinoltica nas veias da perna. 10, 11Imobilizao: um dos principais fatores

predisponentes de trombose venosa profunda. Quantomaior o tempo de imobilizao, maior o risco de TVP.Por esta razo, a TVP uma patologia freqente em

pacientes hospitalizados e acamados. H relatos de

casos de TVP decorrentes de imobilizao sentada emviagens prolongadas (sndrome da classe econmica).10, 11

Tromboembolismo venoso prvio: o risco de TVP empacientes com histria pregressa de trombose venosa aumentado em trs a quatro vezes quando comparadoscom indivduos sem episdio anterior de trombose. 10,11

2) Obesidade: fator de risco para TVP em pacientesacamados, seja pela dificuldade de mobilizao dodoente, seja pela prpria diminuio da atividadefibrinoltica que ocorre em obesos. 53)Veias varicosas: a TVP duas vezes maisfreqente em pacientes portadores de varizesdos membros inferiores. 10, 114)Infeco: predispe TVP por provocarleso do endotlio venoso10, 11

5)Cirurgias: quanto maior for a cirurgia a queo paciente foi submetido, maior o risco paraTVP. 10, 116)Anestesia: pacientes submetidos anestesiageral tm maior risco de desenvolverem TVPque os submetidos anestesia peridural ou

raquidiana.

10, 11

7)Cncer: aumenta a prevalncia de TVP em duas atrs vezes pela induo dos fatores pr-coagulantes 10,11.

8)Quimioterapia: aumenta o risco para TVP devido diminuio dos inibidores fisiolgicos da coagulao.10, 119)Gravidade da doena: pacientes internados na UTItm risco trs vezes maior de desenvolverem TVP que

os internados em enfermarias.

10, 11

10)Gravidez e puerprio: mulheres grvidas ou noperodo purperal tm risco bastante aumentado deTVP. Este maior risco ocorre devido a estase venosa

provocada pelo crescimento uterino e tambm comoconseqncia de alteraes hormonais prpria deste

perodo. Aps o parto ocorre tambm diminuio daatividade fibrinoltica devido liberao detromboplastina tecidual durante a separao

placentria. 2011) Uso de anticoncepcionais orais: o risco de TVP aumentado devido ao aumento dos nveis sanguneosdos fatores de coagulao II, VII, IX e X, diminuio

dos nveis de antitrombina III e ao aumento demonmeros de fibrina no plasma. Os contraceptivosorais tambm alteram a viscosidade sangunea e a

parede vascular. 10, 11

12) Reposio hormonal: A reposio de estrgenosdurante a menopausa tambm aumenta o risco de TVP.1913) Trombofilias hereditrias: As trombofiliashereditrias so caracterizadas pela deficincia,determinada geneticamente, de agentes trombolticos.A mais comum a mutao do fator V (presena dofator V de Leiden) que determina uma resistncia aao da protena C ativada. Tambm so importantes as

deficincias das protenas C e S, a deficincia daantitrombina III e a mutao da protrombina(protrombina mutante G20210 A). 2, 16

14) Doenas associadas: algumas doenas aumentam orisco de TVP (policitemia, hipermocistenemia,trombocitose, lpus eritematoso, artrite reumatide,vasculites, entre outras). 10, 11

COMPLICAES

A trombose venosa profunda uma doenaque apresenta altas morbidade e mortalidade

principalmente devido as suas complicaes. So trsas principais complicaes da TVP: a tromboembolia

pulmonar, a sndrome ps-trombtica e a gangrenavenosa. 1, 8, 11, 15, 17

O tromboembolismo pulmonar ocorre quandoo trombo se desprende do seu local de origem, caindona circulao sangunea e atingindo a artria pulmonar. a complicao mais temida da TVP, responsvel por10% a 20% de todas as mortes hospitalares. Estetrombo provoca obstruo aguda da circulao

pulmonar gerando aumento da presso arterialpulmonar. Quando estapresso chega a 40 mmHg, oventrculo direito entra em falncia, dilatando-se edesviando o septo interventricular para a esquerda,diminuindo o ventrculo esquerdo. 17


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O enchimento do ventrculo esquerdo torna-sedifcil tanto pelo menor dbito sanguneo quanto peladiminuio de sua cavidade, ocorre ento diminuioda perfuso sangunea que pode levar ao choquecardiognico e morte. 17

Outra complicao da TVP a sndrome ps-trombtica, que apresenta mortalidade quase nula,todavia morbidade importante. A sndrome ps-trombtica mais comum nos membros inferiores e conseqncia da obstruo venosa e do refluxo venosoque causam hipertenso venosa constante no membroinferior acometido. A hipertenso venosa mantidaacarreta alteraes na pele e no tecido subcutneo queso responsveis pelo quadro clnico da sndrome ps-trombtica. Os principais sintomas so: surgimento devarizes nos membros inferiores, edema perimaleolar ouno tero inferior da perna, hiperpigmentao, eczemade estase, lipodermatoesclerose, celulite ou erisipela e

lcera de estase, sendo esta ltima a complicao maisimportante da sndrome ps-trombtica, responsvelpor grandes problemas scio-econmicos. 1

A gangrena venosa a complicao mais rarada trombose venosa profunda, porm muito grave e

pode provocar a perda do membro afetado assim comoa morte do paciente. A gangrena venosa ocorre maisfreqentemente como complicao da flegmsia que uma trombose grave das veias ilaca e femoral onde oedema no membro inferior to severo quecompromete a circulao arterial podendo at provocara trombose arterial (figura 3). H dois tipos deflegmsia: a alba e a cerlea. Na flegmsia cerlea o

risco de gangrena venosa e perda domembro maior. 8

Figura 3. Paciente com gangrena venosa nosmembros inferiores.

DIAGNSTICO

O diagnstico da TVP dividido emdiagnstico clnico e diagnstico atravs dos mtodoscomplementares. O diagnsticoclnico realizado em

duas etapas: anamnese e exame fsico. O exame clnicoisoladamente pouco confivel para confirmar odiagnstico de TVP. 10, 11

O diagnstico clnico iniciado com aanamnese. Nela so relatados os sintomas do doente eos seus antecedentes. O sintoma mais comum da TVP a dor que causada pela distenso da veia acometida,

pelo processo inflamatrio vascular e perivascular e

tambm pelo edema muscular. O aumento de volumeda musculatura, dentro da fscia pouco distensvel,ocasiona presso sobre terminaes nervosas da dor.Outra queixa importante o aparecimento do edema.

Nos membros geralmente unilateral, na trombose daveia cava afeta ambos os membros inferiores e a regio

perineal. Nos antecedentes pessoais, o paciente deveser interrogado sobre tromboembolismo venoso

pregresso, tromboflebites superficiais anteriores,neoplasias, doenas cardiovasculares, doenasinfecciosas, doenas hematolgicas, vasculites, cirurgiaou parto recente, traumatismos e fraturas, uso decontraceptivos orais ou terapia de reposio hormonal.

Nos antecedentes familiares, deve-se questionar arespeito de quadros de trombose em membros dafamlia 10, 11

O exame fsico dos membros inferiores deveser realizado cuidadosamente em todo paciente queapresentar queixas e nos pacientes acamados por longo

perodo. Devem-se observar a dilatao dos trajetosvenosos superficiais, cianose ou palidez, edemasubcutneo, edema e empastamento muscular, dor

palpao muscular e dor palpao dos trajetosvenosos profundos (figura 4). O sinal de Homans podeser verificado pela realizao da dorsiflexo passiva do

p com a perna estendida. considerado positivo e

portanto sugestivo de TVP quando o paciente referedor durante esta manobra. O sinal de Olow tambmdeve ser pesquisado e realizado com paciente emdecbito dorsal atravs da compresso manual da

panturrilha. considerado positivo quando h dordurante a manobra. 10, 11

Figura 4.Paciente com TVP no membroinferior esquerdo.

A suspeita clnica de trombose venosaprofunda deve, sempre que possvel, ser confirmadaatravs da realizao dos mtodos complementares de

diagnstico, uma vez que o diagnstico apenas clnico bastante falho nesta enfermidade. 10, 11


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Os mtodos complementares atualmente maisempregados para o diagnstico da TVP so: a dosagemdo D-dmero, o Ecodoppler, a Flebografia e a Angio-ressonncia magntica. 10, 11

A dosagem do D-dmero um teste

laboratorial que avalia a presena no plasma sanguneo,de produtos de degradao da fibrina. Estes produtosapresentam seus nveis elevados na TVP. Este testeapresenta alta sensibilidade e baixa especificidade porisso apresenta um alto valor preditivo negativo. Devidoa sua baixa especificidade a dosagem do D-dmero um teste complementar e pode ser associado aavaliao clnica para selecionar que pacientesnecessitaro de estudo com outros mtodoscomplementares. 10, 11

O Ecodoppler atualmente o mtodocomplementar mais empregado para o diagnstico daTVP. Existem dois tipos: o Ecodoppler (Duplx) e o

Ecodopler colorido (Duplx Scan ou Triplx). Estemtodo apresenta alta sensibilidade e altaespecificidade tanto no diagnstico da TVP nosmembros inferiores e superiores quanto na avaliaodas veias jugulares. O ecodoppler um mtodo no-invasivo que apresenta baixo custo e deve sempre serrealizado quando h suspeita clnica de TVP. 4, 10, 11

A angio-ressonncia magntica um mtodono-invasivo que utiliza o gadolneo, um contraste

paramagntico e no iodado, para a visualizao dasveias. Este mtodo apresenta altas sensibilidade eespecificidade porm devido ao seu alto custo usadoapenas para o diagnstico da TVP localizada em stios

de difcil acesso para o ecodoppler tais como a veiacava inferior e superior e as veias ilacas internas.Tambm pode ser utilizada nos portadores de doenarenal, nos pacientes com alergia ao iodo e em crianas.10, 11

A Flebografia ascendente ainda consideradao exame padro-ouro para o diagnstico da TVP,

porm atualmente pouco utilizada j que ummtodo invasivoque utiliza contraste com iodo e por isso no pode serusada nos doentes renais e nos alrgicos a iodo. O seuuso em crianas restrito. A flebografia hoje indicadanos casos em que o ecodoppler no conclusivo. 18

TRATAMENTO

O tratamento da TVP pode ser clnico oucirrgico.

No tratamento clnico dividido em medidasgerais de suporte e o tratamento medicamentoso. Asmedidas gerais consistem na elevao do membro e norepouso no leito. O tratamento medicamentoso temcomo objetivo a anticoagulao sistmica e feito coma heparina e com os anticoagulantes orais. 12

As heparinas so de dois tipos: heparinas no-fracionadas (HNF) e heparinas de baixo peso molecular(HBPM). 18

A HNF tem atuao ampla sobre os fatores dacoagulao. Atua inibindo a ao dos fatores II, IX, X,

XI e XII e tambm impede a conveso do fibrinognioem fibrina. Seu efeito antitrombtico imediato apsadministrao endovenosa, decrescendo rapidamentenos 15 primeiros minutos e depois estabilizando, commeia-vida de 30 a 90 minutos. A heparina no

fracionada tem baixo custo e pode ser utilizada comsegurana em crianas e em gestantes pois noatravessa a barreira placentria porm devido a suaao pouco especfica na cascata de coagulao maisfreqentemente associada a complicaes hemorrgicase tambm pode provocar plaquetopenia. A sua ao monitorizada pela dosagem do tempo detromboplastina parcial ativado (TTPA) que deve sermantido em 2,5 vezes o valor normal para obter umaanticoagulao eficiente. 12, 13

A HBPM tem ao mais especfica na cascatade coagulao, age inibindo a atuao do fator Xativado, e por isso h menor possibilidade de eventos

hemorrgicos e plaquetopenia. Possui meia-vida de 2 a4 horas e seu efeito anticoagulante permanece por 24horas, permitindo sua administrao 1 a 2 vezes ao diae no necessitando de monitorizao laboratorial. AsHBPM disponveis so: enoxiparina (dose: 1mg/Kg acada 12 horas), nadroparina (dose: 200 UI/Kga cada 24 horas) e dalteparina (dose: 200 UI/Kg a cada24 horas). A HBPM tambm pode ser usada emgestantes e crianas porm apresenta alto custo. 12, 13

A varfarina o cumarnico mais utilizado paraanticoagulao oral em casos de TVP. Age inibindo osfatores de coagulao vitamina K-dependentes (II, VII,IX e X). O controle da ao anticoagulante da varfarina

feita com a dosagem do INR, que deve ser mantidoentre 2 e 3. A complicao principal da varfarina osangramento porm a necrose de pele tambm podeocorrer apesar de ser bastante rara . A varfarina temcusto muito baixo porm no deve ser utilizada durantea gestao pois pode provocar malformao ehemorragia fetal j que atravessa a barreira placentria.12

O tratamento cirrgico da TVP pode serconvencional ou realizado atravs de tcnicaendovascular. O tratamento cirrgico convencionalconsiste na trombectomia venosa e hoje muito poucoutilizado sendo reservado para os casos de flegmsia

alba e cerlea. O tratamento cirrgico endovascularmais empregado a terapia fibrinoltica que empregaos agentes trombolticos. O agente mais empregadoatualmente e o ativador do plasminognio tecidualrecombinante (rTPA). Estes agentes so injetadosdiretamente no local da trombose atravs do uso decateteres venosos. A terapia fibrinoltica empregadano tratamento de tromboses das veias ilacas, femoraise subclvias especialmente quando estas ocorrem em

pacientes jovens. Sua grande vantagem evitar asndrome ps-trombtica porm possui alto risco dehemorragia. 6

PROFILAXIAAs medidas profilticas da TVP so dividas

em mtodos mecnicos e terapia medicamentosa. 3, 14


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Os mtodos mecnicos so menos efetivos eos mais empregados so: compresso inelstica,compresso elstica e a compresso pneumtica.Destes a compresso pneumtica a mais eficaz. A

profilaxia medicamentosa feita com a heparina no-

fracionada ou de baixo peso molecular, administradaatravs da via subcutnea. A HNF empregada nadosagem de 5.000 u administrada 2 ou 3 vezes ao dia.A HBPM administrada em dose nica diria(enoxaparina = 20 a 40 mg e nadroparina = 0,3 a 0,6ml). 3, 14

A profilaxia medicamentosa a mais efetivana preveno da TVP . Todo paciente portador deenfermidade clnica ou submetido a tratamentocirrgico que vai permanecer acamado por perodomaior do que 24 horas deve ser submetido a profilaxiacom HNF ou HBPM. 3, 14

importante lembrar que a principal medida

profiltica na TVP dos membros inferiores ainda adeambulao precoce, portanto todo paciente queapresenta fatores de risco para o aparecimento destaenfermidade, devem o mais breve possvel, seremestimulados a deambulao. 3, 14

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[ART] Trombose Venosa Profunda