TROMBOSE VENOSA CEREBRAL Prof. Edison M. Nóvak Disciplina de Neurologia Departamento de Clínica Médica Universidade Federal do Paraná

TROMBOSE VENOSA CEREBRAL

Prof. Edison M. NóvakDisciplina de Neurologia

Departamento de Clínica MédicaUniversidade Federal do Paraná

Trombose Venosa Cerebral

Caso clínico 1

Masculino, 44 anos

Dor craniana em vértex, em pressão, pior ao decúbito e valsalva (tosse). Instalação súbita há 8 dias, durante a madrugada

Investigação complementar no quadro agudo (há 8 dias):

• Rx de seios da face: velamento de células etmoidais

• TC crânio: normal

Medicado com analgésicos, antiinflamatórios e antibióticos sem melhora e com acentuação da intensidade da dor, surgindo náuseas,vômitos, tontura, prostração, inapetência.

Exame inicial (dia 8): edema de papilas, paresia VII central Dir

visão: conta dedos a 2 m a Dir e a 3 m a Esq

• RNM crânio: normal

• Um exame diagnóstico foi feito


Caso clínico 2

Feminino, 31 anos, gestante de 12 semanasCrises de cefaléia frontal desde adolescência Cefaléia frontal com náuseas/vômitos e de intensidade

progressivamente maior, sem melhora com analgésicos, com 3 dias de início

Exame neurol: apenas distasia e disbasia• RNM crânio: normal• Um exame diagnóstico foi feito


Caso clínico 3

Feminino, 30 anos, usuária de ACHOCefaléia holocraniana, com náuseas, pior aos

movimentos, com aumento progressivo da intensidade, sem melhora com analgésicos

Exame neurológico: assimetria dos reflexos profundos com maior amplitude à direita; distasia e disbasia• TC crânio: normal• RNM crânio: normal• Um exame diagnóstico foi feito


Exame Diagnóstico

• Angiorressonância Cerebral• Caso clínico 1:

• Trombose de seio sagital superior, seio transverso e sigmóide direitos


Caso clínico 1


Caso clínico 1

• Investigação de estados protrombóticos: negativa

Medicado com anticoagulante, acetazolamida, analgésicos,

antieméticos

Evolução favorável, com sequela de atrofia de papilas e

discreta hemiparesia esquerda

• AngioRNM crânio: recanalização completa dos seios

trombosados


Exame Diagnóstico

• Angiorressonância Cerebral• Caso clínico 2:

• Trombose parcial de seio sagital superior• Investigação complementar negativa para

outros estados protrombóticos, após o parto• Medicada com anticoagulante e analgésicos,

com boa evolução e resolução dos sintomas• AngioRNM crânio (7 meses após diagnóstico):

recanalização do seio sagital superior


Exame Diagnóstico

• Angiorressonância de crânio• Caso Clínico 3:

• Trombose de seios transverso, sigmóide e porção proximal de veia jugular à direita


Caso clínico 3


Recebeu anticoagulante com controle dos sintomas

• Investigação de estados protrombóticos:

negativa

• AngioRNM crânio (4 meses após o diagnóstico):

recanalização parcial do seio transverso e da

veia jugular, com persistência de trombo na

porção central do seio sigmóide


Epidemiologia

Incidência real desconhecida mas estimada em 0,5% conforme necrópsias

* ocorrência maior que o relatado? * todas as faixas etárias

Possíveis fatores para incidência desconhecida:• menor atenção nas publicações médicas• menor identificação que doença arterial• menor intensidade de sintomas em alguns casos• inespecificidade dos sintomas• menor morbidade• apresentações clínicas podem ser variáveis• menos divulgação e impacto que os acidentes arteriais• incidência em faixas etárias menores


Anatomia venosa


Anatomia venosa


Anatomia venosa


Topografia

2 formas de trombose com fisiopatogenia e quadro clínico distinto Concomitância dos dois processos pode ocorrer

veias corticais - 10 a 16 veias principais com efeitos locais relativos à região afetadaincidência: 18 % das TVC

seios durais - síndrome de hipertensão intracraniana

incidência: 86 % seio transverso 62 % seio sagital superior 18 % seio reto 12 % veia jugular 11 % veia de Galeno e veias cerebrais internas

Ferro JM e cols. ISCVT Stroke 2004; 35: 664-670Stam J. NEJM 2005;352:1791-8


Patogênese

Trombose de veias corticais

oclusão venosa edema citotóxico com dano a bomba dependente de energia da membrana celular e edema vasogênico com quebra da barreira hemato-encefálica e transudação de plasma para interestício infarto venoso

Trombose de seios durais

LCR absorvido nas vilosidades aracnoideas é drenado para SSS

Trombose aumenta pressão venosa e reduz absorção de LCR hipertensão intracraniana


Etiologia

Múltiplos fatores, isolados ou concomitantes

• 44% dos casos mais de 1 fator – ISCVT

Dados diferentes conforme casuística

• fator étnico?

• drogas?

20-35 % (12 % em ISCVT): sem diagnóstico etiológico

Considerar

• fatores de risco para prevenção

• fatores de risco e causas diretas

Ferro JM e cols. ISCVT Stroke 2004; 35: 664-670


Etiologia

Estados protrombóticos

Congênitos:deficiência de antitrombina deficiência de proteína C e Smutação do Fator V de Leidenmutação de protrombinamutação de MTHFR hiperhomocisteinemia

Adquiridos: gravidezpuerpériosíndrome nefróticoanticorpos antifosfolípideshomocisteinemia

Stam J. NEJM 2005;352:1791-8


Etiologia

Infecções: otite

mastoiditesinusitemeningiteinfecções sistêmicas

Doenças inflamatórias: L.E.S.

granulomatose de Wegener sarcoidose doença de Behçet doença de Crohn

Stam J. NEJM 2005;352:1791-8


Etiologia

Doenças hematológicas:policitemia primária e secundária trombocitemia

leucemia anemia

Drogas: anticoncepcionais hormonais

Causas mecânicas: trauma craniano cateterização de veia jugular

procedimentos neurocirúrgicos punção lombar

Diversas: desidratação (especialmente em crianças) câncer

Stam J. NEJM 2005;352:1791-8


Manifestações clínicas

Sintomas de início súbito e piora progressivaCefaléia• Primeiro sintoma em 75 – 91% casos• Pode ser sintoma isolado• Sem características típicas• Secundária a distensão de receptores de dor nos

sistemas venosos?

Crises convulsivas• 10 – 63% dos casos• Focal ou generalizada• Geralmente secundárias a infartos venosos corticais

Ferro JM e cols. ISCVT Stroke 2004; 35: 664-670Torbey MT. AAN 2007



Alteração do nível de consciência• Durante a evolução em 10 – 93% casos • Incomum ser achado inicial• Evento pós-ictal?• Infarto bilateral do tálamo medial coma

Hipertensão Intracraniana• Papiledema em 7 – 80% casos• Diplopia por paresia VI par em casos severos

Sinais focais• Pode simular quadro arterial* ausência de síndrome arterial bem definida, associação

com crise convulsiva e alteração da consciênciaFerro JM e cols. ISCVT Stroke 2004; 35: 664-670Torbey MT. AAN 2007



Seio cavernoso• Ptose, quemose e proptose

• Cefaléia peri/retro-orbitária

• Envolvimento III, IV, V (V1 e V2) e VI pares cranianos




Seios laterais – transverso e sigmóide• Infecções crônicas da orelha e mastóide

• Dor em bordo anterior do esternocleidomastodeo (topografia veia jugular)

• Geralmente poucos sinais focais (diplopia VI)

• Papiledema pode estar presente (50%) mais acentuado no lado afetado

• Síndrome de Gradenigo (V e VI pares cranianos)



Investigação diagnóstica

Punção lombar• Aumento leve da pressão de abertura

• Hiperproteinorraquia

• Pleocitose discreta (linfocítica ou mista)

• LCR normal em até 50% dos casos

• Indicado se há sinais de sepse ou infecção SNC

Doppler Transcraniano

• Velocidade venosa normal não exclui TVC

• Monitorização?



TC crânio

• Exame de emergência

• Diferenciar: abscesso, sangramento, isquemia, tumores

• Sinal delta vazio falha de enchimento pós contraste

• Sinal da corda

• Normal em 25-30% dos casos



RNM/AngioRNM

• Diagnóstico e seguimento

• Achados dependem da “idade” do trombo

Angiografia

• Padrão ouro, porém invasivo

• Falha de enchimento na fase venosa

Stam J. NEJM 2005;352:1791-8


Investigação etiológica

Hemograma, hemoculturas

Provas de atividade inflamatórias

• VHS

• Proteína C reativa

Triagem de coagulopatias

• Anticorpo antilúpico

• Anticardiolipina

• Proteína C e S

• Antitrombina III

• Fator V Leiden


Tratamento da trombose

Fase aguda

• Anticoagulação

• Se não houver contra-indicação absoluta

• Heparina baixo peso molecular

• Piora clínica apesar do tratamento

• Trombólise intravenosa química ou

mecânica

Einhäupl K. Eur J Neurol 2006;13:553-59


Tratamento da trombose

Prevenção de recorrência

• Anticoagulação oral• 3 – 6 meses se causa for transitória

• 6 – 12 meses TVC idiopática ou trombofilia hereditária leve

• Continua TVC recorrente ou trombofilia hereditária severa



Tratamento sintomático

Hipertensão Intracraniana

• Papiledema com déficit visual• Punção lombar repetida

• Acetazolamida

• Derivação ventricular

• Fenestração do forame óptico

• Redução da consciência ou herniação• Terapia osmótica

• Sedação e hiperventilação

• Hemicraniectomia



Tratamento sintomático

Convulsões

• Fase aguda• Crises convulsivas

• Lesões parenquimatosas

• Déficit neurológico focal

• Prevenção• Convulsões na fase aguda

• Lesões focais hemorrágicas



Tratamento geral

Antibiótico

• Se causa infecciosa

Analgésicos

• Conforme a dor

Sedação leve


Prognóstico

624 pacientes – 6 meses após o diagnóstico• 57,1% sem sinais ou sintomas

• 22% sintomas residuais mínimos

• 7,5% incapacidade leve

• 2,9% incapacidade moderada

• 2,2% incapacidade severa

• 8,3% óbito

Recorrência - 2,2%

Outros eventos trombóticos – 4,3%

Convulsões – 10,6%


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